Presentamos el caso de un varón de 73 años¸ con antecedentes de tabaquismo activo con un ICAT de 60 paquetes/año, antiguo hábito etílico, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica con un infarto agudo de miocardio hacía 15 años. Consultó por un cuadro de un año de evolución consistente en dolor, debilidad y parestesias en miembros superiores, así como dolor a nivel lumbar. Refería también tos, expectoración mucopurulenta y disnea de pequeños esfuerzos, sin síndrome tóxico asociado. En la exploración física presentaba ligera taquipnea e hipofonesis generalizada bilateral sin ruidos adventicios. Examen neurológico: no alteraciones campimétricas ni de pares craneales, con fuerza conservada. Marcha cautelosa con debilidad proximal en miembros inferiores y abolición de reflejos tricipitales, rotulianos y aquíleos. Fue remitido al servicio de neurología decidiéndose su ingreso hospitalario.
La analítica general no fue relevante. El proteinograma y el análisis de LCR fueron normales, así como los marcadores tumorales AFP, CEA, Ca 125, Ca 19.9, Ca 15.3 y PSA. La radiografía de tórax no mostró hallazgos patológicos de interés. El estudio neurofisiológico fue compatible con una polineuropatía de naturaleza desmielinizante. El TAC craneal mostró atrofia frontotemporal bilateral y el TAC torácico inicial fue normal. La resonancia magnética cérvico-dorso-lumbar mostró únicamente una protrusión discal foraminal sin compromiso radicular. En el estudio de anticuerpos, los antigangliósidos y anti-MAG (antiglicoproteína asociada a la mielina) fueron negativos, mientras que los anti-Hu fueron positivos.
Ante la alta sospecha de proceso neoplásico se realizó PET-TC que mostró foco levemente hipermetabólico sobre un pequeño infiltrado pulmonar derecho subpleural basal y gran foco hipermetabólico mediastínico subcarinal de 3×2cm (fig. 1).
Tras estos hallazgos se realizó broncoscopia flexible que no evidenció hallazgos patológicos endobronquiales. Se realizaron punciones en región G7, resultando el estudio citológico de las muestras obtenidas diagnóstico para carcinoma broncogénico anaplásico de células pequeñas. El paciente fue remitido para tratamiento al servicio de oncología.
Los síndromes paraneoplásicos (SP) son entidades bien conocidas asociadas a un tumor maligno, que pueden afectar a cualquier órgano o tejido del cuerpo. El SP se presenta en aproximadamente el 10% de los pacientes con un tumor maligno pulmonar, y es más frecuente en el carcinoma microcítico1. Aunque la mayoría de las complicaciones neurológicas del cáncer de pulmón son de origen metastásico, existen una serie de SP neurológicos, y dentro de ellos el más frecuente es la polineuropatía. Clínicamente la polineuropatía paraneoplásica se caracteriza por el desarrollo subagudo de alteraciones asimétricas sensoriales como dolor, parestesias y entumecimiento que afecta distalmente a las extremidades2. La polineuropatía puede preceder en más de un año al diagnóstico del cáncer, como ocurrió en nuestro caso.
En un adulto con polineuropatía periférica e historia de tabaquismo prolongado, la seropositividad de los autoanticuerpos nucleares anti-neuronales tipo 1 (ANNA-1) también denominados anti-Hu es un marcador de carcinoma microcítico de pulmón3. El mecanismo patogénico de estos anticuerpos sería por acumulación intraneuronal de los mismos en el sistema nervioso. Estos anticuerpos pueden detectarse en pacientes con carcinoma microcítico sin síntomas neurológicos, pero no en personas sanas4. El manejo de este síndrome incluye el tratamiento del cáncer subyacente, aunque generalmente no suele mejorar el cuadro neurológico, que progresa de forma rápida5.
