El síndrome de Horner o paresia oculosimpática se produce como resultado de la interrupción de la cadena simpática a lo largo del curso que sigue desde el hipotálamo al globo ocular. Se caracteriza por el cuadro clínico de ptosis palpebral, miosis, enoftalmos y, en su forma completa, anhidrosis hemifacial.
Presentamos el caso de un paciente de 61 años con antecedentes de cardiopatía isquémica estable y cirugía de revascularización coronaria 6 años antes. Acudió a urgencias tras sufrir traumatismos torácico y craneoencefálico, sin pérdida de conciencia, por precipitación accidental desde 2m de altura. Al ingresar, la exploración neurológica era normal, sin deformidades torácicas, y presentaba un hematoma en la zona costal superior derecha. La auscultación cardiorrespiratoria era normal, al igual que el abdomen y las extremidades. En cuanto a las pruebas complementarias realizadas, la tomografía computarizada (TC) de tórax reveló una fractura desde el primer hasta el noveno arcos posteriores derechos, cerca de la unión costovertebral, sin imagen de hemoneumotórax; la TC craneal no reveló hallazgos. Tras 24h en el área de observación pasó a planta de cirugía torácica, donde a las 48h se apreció que presentaba síndrome de Horner derecho (fig. 1). Se realizó interconsulta a oftamología, que confirmó el diagnóstico. Tras la evolución favorable del paciente con tratamiento analgésico intravenoso y rehabilitación respiratoria, se procedió al alta hospitalaria a los 5 días. En el seguimiento se observó la recuperación parcial del cuadro a los 3 meses, y a los 6 meses de evolución no se aprecian cambios.
El síndrome de Horner producido por la fractura de la primera costilla como resultado de un traumatismo torácico es un fenómeno patológico con escasa frecuencia: tras una búsqueda en la base de datos de bibliografía anglosajona MEDLINE (palabras clave: Horner, chest trauma, fracture rib) sólo hemos hallado 6 casos publicados desde 1975, uno de ellos bilateral1. Aunque el mecanismo de lesión es bien conocido, cabe destacar la posible presentación no inmediata o diferida del cuadro, y la necesidad de conocer su presentación en los traumatismos torácicos.
Esta causa de síndrome de Horner reviste gran relevancia clínica por su escasa frecuencia y por su importancia en el diagnóstico diferencial con lesiones neurológicas centrales en los pacientes politraumatizados.
Las causas de este proceso patológico son numerosas. Las más frecuentes son la congénita y la posquirúrgica. Asimismo pueden provocarlo lesiones penetrantes en la región cervical, lesiones de la médula espinal cervical, la anestesia epidural torácica, lesiones del plexo braquial o de la arteria subclavia, tumores del sulcus superior, posiciones inadecuadas del tubo de tórax y fracturas2–6 o tumores costales de la primera costilla.
Las cadenas simpáticas descienden verticalmente por delante de las articulaciones costovertebrales a cada lado de la columna vertebral. Se relaciona por delante, cruzando los vasos y nervios intercostales y está recubierto por la pleura parietal.
Las fibras simpáticas de primer orden derivan de la región posterolateral del hipotálamo y terminan en la columna intermediolateral de la médula espinal a nivel de C8-T2. Las fibras de segundo orden preganglionar pupilomotoras salen de la médula espinal a nivel de T1 y entran en la cadena simpática cervical, donde están en estrecha relación con la arteria subclavia y el vértice pulmonar. En esta parte del recorrido, el tronco simpático y el ganglio cervicotorácico o estrellado son vulnerables a los traumatismos torácicos altos, lo que explica el mecanismo fisiopatológico de la lesión ocurrida en nuestro caso clínico. En ocasiones las lesiones no son permanentes y cursan con recuperación completa; sin embargo, en nuestro caso la lesión se ha mantenido con la recuperación parcial del síndrome.
