El pulmón del cuidador de aves es una enfermedad que se incluye dentro de las afecciones denominadas neumonitis por hipersensibilidad (NH) o alveolitis alérgica extrínseca1–3. Se desencadena en los sujetos susceptibles tras la inhalación de antígenos aviares, que pueden hallarse en el suero, las plumas, los excrementos o las secreciones de los animales. Estas partículas, tras activar fundamentalmente a los macrófagos y a los linfocitos T, dan lugar a una respuesta inflamatoria tipo iii mediada por inmunocomplejos; también pueden coexistir respuestas tipo i y iv. El resultado final es una reacción inflamatoria linfohistiocitaria o de monocitos y macrófagos en las vías aéreas periféricas y el intersticio circundante4. Clásicamente, la presentación clínica se ha dividido en 3 formas: aguda, subaguda y crónica con relación a la intensidad y a la frecuencia de exposición al agente causal.

Generalmente, la persona que presenta la enfermedad suele tener contacto con las aves por su profesión o por afición al cuidado de éstas. Menos frecuentemente, la inhalación procede de plumas del interior de edredones, cojines o adornos2. Es importante realizar un diagnóstico en las fases tempranas de la enfermedad ya que ésta puede evolucionar a fibrosis5 o a enfermedad obstructiva crónica6 y llegar a insuficiencia respiratoria crónica grave.

La importancia del caso que referimos es la constatación de que la enfermedad pueda adquirirse fuera del domicilio o de la ocupación y tras una carga antigénica no masiva pero persistente. En efecto, la etiología fue la inhalación de excrementos de los estorninos que poblaban un parque público próximo a su vivienda situada en el centro de la ciudad. Esta exposición, que es tan frecuente en nuestras ciudades, hasta donde sabemos, no se ha descrito hasta la actualidad como causa de NH.

Mujer de 51 años de profesión directora de enfermería, sin hábitos tóxicos conocidos, con antecedentes de alergia al contraste yodado y Mantoux positivo desde 10 años atrás. La paciente consultó por la instauración de forma progresiva y durante los últimos 6 meses de rinorrea acuosa, tos no productiva, disnea grado ii y astenia. Se visitó a la paciente por un aumento de la disnea: estaba afebril, con una presión arterial de 120/80mmHg, una frecuencia cardíaca de 70ppm, una frecuencia respiratoria de 32rpm y no se auscultaron ruidos patológicos respiratorios ni otros hallazgos patológicos en la exploración.

En la Rx de tórax se visualizó un patrón en vidrio deslustrado de predominio en los campos inferiores. La TC de tórax evidenció un patrón micronodular de localización centrolobulillar (fig. 1).

Figura 1.

Patrón reticular con algunos nódulos centrolobulillares.

(0.11MB).

El hemograma mostró 6.300 leucocitos/dl (el 54% de neutrófilos, el 2% de eosinófilos, el 34% de linfocitos y el 9% de monocitos), la VSG fue de 21mm a la 1.ah y el factor reumatoide fue de 48UI/ml. El resto de las determinaciones analíticas, la ECA, la proteína C reactiva y la procalcitonina estaban dentro de la normalidad.

Los niveles séricos de IgG a antígenos aviares comerciales (paloma, periquito, gallina o loro) y a hongos presentaron valores por debajo de los considerados positivos. Los prick test (pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata) a una serie de pruebas de neumoalérgenos fueron negativos. En las pruebas de función respiratoria fue patente un trastorno restrictivo con disminución de la DLCO: FVC de 2.730 (66%); FEV1 de 2.040 (75%); FEV1/FVC de 86, FEF del 25–75% de 2.870 (111%); RV de 990 (54%); TLC de 3.390 (65%); DLCO de 13,1 (54%), KCO de 4,14 (81%); PI máximo de 73 (90%), y PE máximo de 83 (88%). La SO2 con la respiración de una FiO2 del 21% era del 98%. El test de la marcha de 6min demostró una desaturación tras recorrer 600m (al final de la prueba, la SO2 fue del 88% y la frecuencia cardíaca fue de 134/min).

En una fibrobroncoscopia no se visualizaron anomalías macroscópicas. El LBA mostró un recuento celular con un 85% de macrófagos, un 12% de linfocitos y menos de un 3% de neutrófilos. No se realizó determinación de subpoblaciones linfocitarias al no haber una elevación franca de la cifra de linfocitos. Al no haber obtenido un diagnóstico definitivo de la enfermedad intersticial, se practicó una videotoracoscopia cuyas biopsias mostraron una pneumonitis linfohistiocitaria con presencia de granulomas no necrosantes, que fueron altamente indicativa de NH (fig. 2).

Figura 2.

Cortes histológicos del tejido de la biopsia pulmonar obtenida por videotoracoscopia. Se observa inflamación linfohistiocitaria intersticial con presencia de algunos granulomas (D).

(0.85MB).

Se elaboraron unos extractos del suero, plumas y los excrementos de los estorninos según el protocolo descrito2. El test cutáneo de hipersensibilidad inmediata a plumas de estornino fue positivo, así como también la IgG específica frente a plumas de estorninos, que fue de 0,812 UA450nm (valor de normalidad: 0,634 UA450nm). La IgG específica frente al extracto de excrementos de estorninos fue negativa (0,370 UA450nm [normal: 0,530 UA450nm]). Se realizó una prueba de provocación bronquial específica según la técnica ya descrita2 con extracto de plumas de estornino a una dilución al 1/10 que fue positiva, con un incremento de la temperatura de 0,7°C a las 4h, una caída del 16% de la DLCO y del 12% de la FVC 12% a las 8h2,7.

Se instauró tratamiento con prednisona (30mg/24h) durante un mes con posterior reducción paulatina, con lo que mejoró la clínica y la función pulmonar. Tras suspender los corticoides, la tos y la disnea reaparecieron a los 3 meses de suspender el tratamiento, por lo que en la actualidad precisa una dosis de mantenimiento de 10mg/día y se le ha recomendado un cambio de domicilio.

Tradicionalmente, el pulmón del cuidador de aves se ha descrito en personas aficionadas a la colombofilia, asimismo puede afectar a cuidadores de otras aves, como tórtolas, faisanes, loros, periquitos, canarios, cotorras y otros pájaros exóticos2.

Establecer el diagnóstico de NH en ocasiones presenta dificultades al no haber una relación aparente con un agente concreto en el ambiente laboral o domiciliario, a pesar de realizar una historia clínica muy detallada. Se han realizado varios esquemas con criterios diagnósticos, pero ninguno de ellos ha sido universalmente aceptado8. Recientemente, un grupo de expertos ha elaborado un protocolo diagnóstico basado en variables predictoras, que ha mostrado su utilidad en los casos con clínica aguda y subaguda8.

La paciente residía en una vivienda con ventanas, adyacente a un parque público habitado por una importante población de estorninos que producían abundantes deyecciones en el suelo, parque que precisaba atravesar para acudir a su lugar de trabajo al menos 2 veces cada día. El paseo le desencadenaba accesos de tos sin otros síntomas respiratorios o sistémicos. La clínica de la NH depende del tipo, la intensidad y la duración de la exposición al antígeno; una exposición diaria pero intermitente, no masiva, en un ambiente abierto justificaría una forma subaguda o crónica de presentación, con ausencia de clínica aguda, así como la restricción en la función pulmonar y la moderada elevación de la linfocitosis en el BAL. En este caso, los hallazgos de la TC y, sobre todo, de la biopsia mediante videotoracoscopia fueron diagnósticos de NH. Aunque no es imprescindible la identificación del antígeno para realizar el diagnóstico de la enfermedad9, la ausencia de un diagnóstico etiológico favorece la persistencia de la exposición a un eventual antígeno y la evolución a las formas crónicas de la enfermedad. La evidencia de exposición antigénica precisa de la realización de pruebas cutáneas y precipitinas al antígeno sospechoso10,11. Hay que resaltar que en muchas ocasiones es necesario recurrir a un laboratorio especializado, ya que no hay extractos comerciales potentes frente a algunos antígenos, como en este caso12. Por último, puede ser necesaria la realización de una prueba de provocación bronquial específica en aquellos casos en los que persistan dudas diagnósticas, se requiera un diagnóstico concluyente en el ámbito laboral o se trate de un nuevo agente etiológico como el aquí descrito2,7.

En cuanto al agente etiológico, en nuestro país hay 2 variedades de estorninos: el Sturnus unicolor y el Sturnus vulgaris13. Su población se ha incrementado de forma notable debido a su gran capacidad reproductora, a la disminución de sus predadores naturales y a la presencia de restos de comida y de alimentos en los campos próximos a las ciudades (vegetales, cereales, frutas y pequeños insectos). Su presencia en muchas ciudades se ha convertido en una plaga y ha creado un problema zoosanitario, ya que al atardecer miles de estorninos llegan del campo en bandadas para pernoctar en los árboles, la cavidades o en los mismos techos de las casas, donde causan daños en los tejados y en el mobiliario urbano, así como un excesivo ruido y la producción de gran cantidad de excrementos ácidos que generan mal olor y suciedad en los edificios y parques donde habitan.

Es posible que, dada la importante presencia de estorninos en muchas ciudades del sur de Europa y la amplia cantidad de personas expuestas en los parques, los jardines públicos y los edificios adyacentes, este tipo de exposición no masiva pueda condicionar en personas susceptibles una NH y una posterior fibrosis pulmonar o enfermedad pulmonar obstructiva crónica cuya etiología pase desapercibida. Dados los hallazgos no infrecuentes de exposiciones no masivas en la etiología de las NH, los clínicos deberán ser muy meticulosos en el estudio etiológico de las enfermedades pulmonares intersticiales14, en especial las que se diagnostican como fibrosis pulmonar idiopática, neumonía intersticial no específica y neumonía organizada criptogénica, formas todas ellas relacionadas con el hecho de presentar una NH previa15.