La bacteria Chlamydophila pneumoniae puede condicionar fenómenos inmunológicos, aunque no se ha descrito que ocasione una leucopenia autoinmune. Presentamos un caso de neumonía por Chlamydophila pneumoniae relacionada con anticuerpos IgG antineutrófilo, el primero en nuestro conocimiento.
Mujer de 37 años que consultó por tos, esputo hemático y fiebre de una semana de evolución. Exploración física: 38°C, crepitantes en campo pulmonar derecho. Radiografía de tórax: infiltrado alveolar bilateral que en la TC correspondía a consolidación en LID, y áreas de opacidad en vidrio deslustrado en LSI y ambos lóbulos inferiores (fig. 1). ECG normal. Gasometría arterial: pH: 7,52, PaCO2 34mmHg, PaO2 67mmHg. Análisis: glucemia 95mg/dl, urea 18mg/dl, creatinina 0,77mg/dl, sodio 139mmol/l, potasio 2,8mmol/l, cloro 98mmol/l, GOT 44U/l, GPT 44U/l, LDH 510U/L, proteína C reactiva 287mg/l, procalcitonina 0,18ng/ml, leucocitos 3.080μl, neutrófilos (76,7%), hemoglobina 10,1g/dl, plaquetas 222.000μl. Índice de Quick 68%. Microbiología: esputo, antígenos neumococo y legionella en orina y hemocultivos negativos. La serología para Chlamidophila pneumoniae fue positiva en el suero de la fase aguda, al mostrar un título elevado de anticuerpos con seroconversión (17/4/2013 IgG negativo [0,157], IgM negativo [0,307]; 2/5/2013 IgG indeterminado [0,992], IgM positivo [1,428]) mediante microinmunofluorescencia. Durante su estancia destaca una leucopenia progresiva hasta 1.770/μl con neutrófilos 850/μl en relación con la presencia de anticuerpos antineutrófilo positivos IgG. La detección de los anticuerpos antineutrófilos se realizó con anticuerpos policlonales de conejo frente a IgM e IgG humana marcados con fluorescencia (isocianato de fluoresceína [FITC]) (DAKO). La suspensión celular fue analizada con un citómetro de flujo (FACS®, Becton Dickinson). La paciente completó 3 semanas de tratamiento con levofloxacino, con resolución radiológica de la neumonía y normalización del hemograma.
Chlamydophila pneumoniae es una bacteria Gram negativa, previamente conocida como agente TWAR, que es responsable del 10% de las neumonías comunitarias en Europa (el 12% de las neumonías adquiridas en la comunidad que no precisan hospitalización y el 3% de las que sí lo precisan)1,2. Puede condicionar fenómenos inmunológicos relacionados con la arteriosclerosis coronaria3, aunque no es habitual que ocasione una leucopenia autoinmune relacionada con anticuerpos IgG antineutrófilo, como sucedió en el caso que presentamos.
En las neutropenias autoinmunes (NAI), la destrucción periférica de los neutrófilos se debe al desarrollo de anticuerpos directamente contra antígenos de la membrana celular. El desarrollo de anticuerpos antineutrófilo facilita la fagocitosis de los neutrófilos opsonizados por los macrófagos del bazo4. La NAI puede ser primaria o secundaria, más frecuente en el adulto, a menudo relacionada con enfermedades autoinmunes (cirrosis biliar primaria, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso o artritis reumatoide), pero también con la exposición a fármacos (fludarabina, rituximab), tumores sólidos o neoplasias hematológicas, enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple o infecciones. Se ha relacionado con infecciones por virus como VIH, Parvovirus o VEB, bacterias como Helicobacter pylori, Escherichia coli, Neisseria meningitidis, Brucella ssp, Salmonella spp y Mycobacterium tuberculosis y otros patógenos como Toxoplama gondii, Leishmania spp y malaria. Sin embargo, tras revisión de la literatura no se había descrito el desarrollo de una neutropenia autoinmune secundaria en pacientes con infección por Chlamydophila pneumoniae5.
