El urinotórax es una rara causa de derrame pleural (DP), que consiste en la presencia de orina en la cavidad pleural1–10. Generalmente se asocia a uropatía obstructiva o a traumatismos con afectación de la vía urinaria, que causan acumulación de orina en el espacio retroperitoneal, la cual se filtra a la cavidad pleural. El líquido pleural (LP) generalmente es un trasudado, ipsilateral a la lesión2–9. Presentamos un caso de urinotórax recidivante y de difícil manejo en un paciente con insuficiencia renal crónica tipo IV, sin aparente uropatía obstructiva. Se discute la patogenia, destacando la importancia de reconocer este cuadro clínico excepcional, no descrito previamente en la literatura.
Varón de 89 años, no fumador, con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia y nefropatía crónica estadio IV, con riñón izquierdo atrófico por estenosis en arteria renal izquierda; se encontraba anticoagulado por fibrilación auricular crónica; sometido a resección transuretral por hipertrofia benigna de próstata; tromboembolismo pulmonar en 2015. Acudió a urgencias por aumento progresivo de disnea y aparición de dolor en hemitórax izquierdo, sin fiebre ni cuadro catarral previo. Al examen físico presentaba taquiarritmia sin soplos, y a la auscultación pulmonar, semiología de DP izquierdo. La radiografía de tórax mostró un DP que ocupaba los 2 tercios inferiores del hemitórax (fig. 1). En la analítica presentaba 7.000 leucocitos con el 82,7% de neutrófilos; creatinina 2,15mg/dl; proteínas totales 5,56g/dl; albúmina 2,70g/dl; LDH: 178UI/l y PCR: 18mg/l. En la ecografía y en la tomografía axial computarizada (TAC) abdominopélvica no se observaron signos de hidronefrosis ni líquido libre, informando de un riñón izquierdo de 9cm de contorno irregular, de aspecto atrófico con pequeña cantidad de líquido perirrenal. El doppler renal mostró flujos intrarrenales con índices de resistencia aumentados en ambas arterias renales, signos indicativos de estenosis severa. La ecografía torácica objetivó un DP moderado sin tabicaciones y se practicó una toracocentesis diagnóstica y terapéutica, obteniendo 1.200ml de LP turbio, color ambarino y olor a orina. El LP mostró relación proteínas pleura/suero: 0,69 y relación LDH pleural/suero: 0,7 que confirmaron la presencia de exudado. El pH fue de 7,11. La creatinina en LP fue de 3,4mg/dl, con un cociente de creatinina LP/creatinina sérica de 1,58, confirmando la sospecha de urinotórax. Los cultivos y la citología fueron negativos. En los 2 meses posteriores precisó 5 toracocentesis y Pleur-evac® por DP recurrente. Se administró una dosis iv de rifampicina comprobando en el Pleur-evac® un color cobrizo del LP almacenado, por lo que se instauró drenaje tunelizado, que siguió durante 2 meses, precisando 2 cambios semanales del recipiente. El paciente falleció por pluripatología e insuficiencia renal no susceptible de diálisis.
El primer caso de urinotórax fue descrito en 1968 por Corriere et al.1 y desde entonces se han reportado menos de 100 casos a nivel mundial. Una reciente revisión sistemática incluye 78 casos8. El urinotórax está probablemente infradiagnosticado por su bajo índice de sospecha como causante de DP4. Los pacientes con urinotórax suelen presentar antecedentes de enfermedad obstructiva o traumática del tracto urinario1–9, siendo las más frecuentes la hiperplasia benigna de próstata, la hidronefrosis por obstrucción aguda litiásica, el cáncer de vejiga, la nefrostomía, la biopsia renal, etc… La fuga en el tracto urinario produce una extravasación de la orina al espacio pleural, con o sin formación de urinoma retroperitoneal previamente. El urinotórax puede se ipsilateral a la lesión renal, aunque en algunas ocasiones puede ser bilateral, e incluso contralateral8,9. En su patogenia intervienen 3 mecanismos3: la rotura del urinoma y el paso de la orina al espacio pleural por una fístula, la absorción del urinoma por los linfáticos subdiafragmáticos, o debido al paso directo de la orina a través de defectos anatómicos del diafragma. El urinotórax de nuestro paciente difiere de los casos publicados por la ausencia de unos antecedentes claros de hidronefrosis secundaria a uropatía obstructiva o de traumatismo. Sin embargo, la estenosis de la arteria renal es una causa potencial de atrofia renal y ectasia pielocalicial, que puede aumentar la presión intrapiélica renal11,12. En nuestro caso, un riñón izquierdo atrófico e insuficiencia renal crónica avanzada, y la extravasación espontánea de orina, con fuga a través de la fascia al tejido perirrenal y paso directo posterior a través del diafragma a la cavidad pleural, puede explicar su producción.
El urinotórax suele presentar un color ambarino y un aroma similar a la orina y desde el punto de vista bioquímico muestra características de trasudado con un pH<7,3 y con proteínas y glucosa bajas6,7, aunque en ocasiones, debido a los niveles altos de LDH se puede clasificar de falso exudado2–8. El principal parámetro aceptado para el diagnóstico de confirmación del urinotórax es un índice creatinina pleural/creatinina sérica superior a la unidad3,4,7. Otras pruebas que nos ayudan al diagnóstico son la TAC con contraste y la urografía intravenosa, detectando urinomas y extravasación al retroperitoneo2. La gammagrafía renal con radiotrazadores como el 99mTc DTPA o 99mTc MAG3, objetiva la conexión entre el retroperitoneo y el espacio pleural2,10. También podemos usar colorantes como el azul de metileno, el carmín de índigo, o como en nuestro caso, la rifampicina, que tiñen el LP inmediatamente tras la inyección intravenosa del mismo. Respecto al tratamiento, eliminar la obstrucción del tracto urinario conducirá a la resolución progresiva del DP sin necesidad de drenaje3,4,8, quedando su indicación únicamente en pacientes muy sintomáticos o con DP voluminosos. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal crónica, con riñones atróficos y sin clara enfermedad obstructiva, su tratamiento puede ser muy complicado, obligando a tratamientos paliativos.
