Cátedra de Patología General

Profesor De la Higuera Rojas

Servicio de Respiratorio

Doctor Morente Campos

Trata miento de la crisis asmática*

DoctoresJ. Morente Campos. M. Rosales Jaldo y A. García Molina

RESUMEN

En este trabajo hemos intentado resumir y sistematizar el tratamiento

de las crisis asmáticas.

Destacamos la clasificación de "los distintos estadios del

asma, así como sus características clínicas, fisiopatológicas y

el tratamiento de cada una de estas fases.

Hacemos hincapié en que la distinción entre crisis y status

viene dada por la aparición de una insuficiencia respiratoria

global, con retención de C02 y acidosis en el status, mientras

en la crisis sólo hay una insuficiencia respiratoria parcial. con

hipo o normocapnia y alcalosis. A veces, el status también se

presenta con acidosis sin retención de carbónico. generalmente

debido a que la hipoxemia es muy importante y determina

una hipoxia tisular.

Respecto al tratamiento, quiero subrayar que en toda crisis

asmática están formalmente indicados los broncodilatadores.

La cinesiterapla rinde indudables beneficios, aparte de la mejoría

en la mecánica ventilatoria, como terapéutica psíquica.

En las crisis graves insistimos en la humectación mediante

la hidratación por todas las vías y medios disponibles, y, una

vez lograda ésta, la decisiva importancia de la fisioterapia para

la eliminación de las secreciones. Asimismo es de capital importancia

la corrección de la hipoxemia, administrando oxígeno

en forma de ventiloterapia o mediante mascarilla ventimask,

de acuerdo co·n la situación particular de cada enfermo.

Agradecemos al doctor Cortada M a cías

el habernos invitado a tomar parte en este

simposio, que en el transcurso de los años

cada vez constituye uno de los hechos más

importantes y señeros entre los dedicados

al asma en nuestro país.

Cuando se nos fijó el tema de nuestro

trabajo, tratamiento de la crisis asmática,

el primer problema que se nos planteó fue

el delimitar las fronteras del mismo.

Cuando el enfermo asmático se nos presenta

en crisis. la gravedad de la misma es

muy variable. El encuadramiento de los

• Granada. Diciembre 1971 . estadios ligeros o moderados no ofrece

411

ninguna dificultad. En cambio, en las cns1s

graves es muy difícil, a veces, definir dónde

termina la crisis grave y dónde empieza el

status.

Si bien es verdad que en muchos casos

es fácil para el clínico avezado su distinción,

otras veces, especialmente en los

casos muy extremos, es muy difícil o incluso

imposible hacer esta distinción conceptual.

Estamos todos de acuerdo que status

asmático es una crisis grave, pero cuya

duración, intensidad y rebeldía el tratamiento

ordinario ponen en serio peligro la

vida el enfermo.

Si analizamos ligeramente estos términos

que caracterizan el status asmático, comprobaremos

cómo por su:

a} 1 ntensidad, la apreciación de la intensidad

es un dato subjetivo basado en la

mayor o menor f idelidad con que se recoc

gen los síntomas clínicos y la valoración

personal que de ellos se hace. Desde el

momento que podemos admitir que la intensidad

de la crisis grave· puede ser la

misma que la del status, está claro que no

nos sirve para diferenciar uno de otro.

b} Duración: este criterio tampoco es

valorable, puesto que hay autores para

quienes el límite de la crisis sería de dos a

cuatro hqras. mientras otros fijan el tiempo

más largo, llegando incluso algunos a admitir

no se entra en status asmático hasta

transcurridas veinticuatro a cuarenta y

ocho horas de crisis continuada.

e} Rebeldía al tratamiento habitual. Pero

¿cuál es el tratamiento habitual? ¿Se refiere

a la utilización de br oncod ilatadores?

¿Qué tipo y dosificación son los "habituales"?

¿Se refiere a alguna otro norma terapéutica.

Con este somero análisis hemos justificado

nuestra problemática. Actualmente

los clínicos, además de nuestras manos, de

nuestro arte y sentido clínico. disponemos

de otros medios, que nos dan un criterio

más fisiopatológico, en el cual podemos

apoyarnos para hacer una revisión de

nuestros conceptos clín i cos, aun cuando

seguimos firmemente convencidos de que

la clínica es el pilar inamovible de nuestra

actuación médica.

La irrupción de la fisiopatología en la clínica

respiratoria ha hecho que se puedan

412

estudiar múltiples alteraciones inherentes al

momento evolutivo de la enfermedad ( 1, 2,

3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10).

Ello nos ha permitido que basándonos en

la clínica y en determinados criterios fisiopatológicos,

así como en recientes criterios

de autores tan conocidos como Bates y

colaboradores, Sheffer y Valentine ( 11 y

12) establecer cinco fases o estadios bajo

los cuales se nos puede presentar el enfermo

asmático (figura 1 ).

l. Fase intercrítica: El enfermo se encuentra

libre de sintomatología, y únicamente,

por la historia clínica y acaso el test

broncoconstrictor podemos afirmar que se

trata de un asmático.

11. Crisis leve: Este cuadro clínico vendría

determinado por las mismas características

del anterior y además disnea de

esfuerzo, espiración alargada y algún sibilante,

acompañado todo ello de un discreto

acortamiento del VEMS (no .inferior al 60

por 100 del teórico) ; una C.F.R . normal o

ligeramente aumentada, así como discretas

anomalías en la distribución gaseosa. ventilación

regional y d istribución sanguínea.

Todo ello repercu te poco sobre los valores

de gases en sangre arterial, ya que la Pa02

sería normal o muy ligeramente disminuida.

no inferior a los 70 mmHg., y la PaC02

estaría dentro de los límites de la normalidad,

así como el pH.

111. Crisis moderada: Este cuadro clínico

se acompaña de disnea al menor esfuerzo,

abundantes sibi lancias diseminadas, tiempo

de espiración alargado, VEMS acortado

(entre el 40 y el 60 por 100 de los teóricos).

C.R.F. aumentada, distribución gaseosa,

ventilación regional y di3tribución sanguínea

un poco más alteradas que en el

estadio anterior. Hipoxemia entre los 60 ·y

70 mmHg., con hipo o normocapnia. Discreta

alcalosis ventilatoria.

IV. Crisis grave: En la cual habría una

gran ansiedad. disnea de reposo. abundantes

roncus y sibilancias: a veces, ausencia

del murmullo vesicu lar zonal, gran in suflación

pulmonar con posición inspiratoria del

tórax, aumento del trabajo re spiratorio.

VEMS entre el 40 y el 15 por 100. La

C.R.F;. enormemente aumentada; gran alteC.

I.F ...... _ EITIIIOS IEL ASIA Y.E.U ' .......

C..edro CL,.Ico C.P.T

1 IITUCRITICA

L ..... eL .... ._ N N N

Tosl l ,..coconstrlctot

11 CRISIS LEVE N., N • t A Da.noeo de otluorM

EsplrociOII otortad• tt.••·~eo~.

Jll CRISIS IOOERlDl Q,.,.. -' -I'IH ..tu•no ,.u t A.

SlbUonclos ~ .......

IV CRISIS GRAVE D·-· M,.,. .. u tt A .. IOPICVO ' s lblloMio• z ..... ....... Ho.ro .a1&'

Suctof'Oc.IOI'I

STATUS u tt A ••

'"'--·--··-

Figure 1.

rac1on de la distribución gaseosa con alargamiento

del tiempo de mezcla aérea; alteración

de la· ventilación regional y de la

distribución sanguínea, con aumento de los

efectos espacio muerto y cortocircuito.

Marcado hipoxemia de unos 50 mm.Hg.;

normo o hipocapnia; alcalosis respiratoria y

hemoconcentración.

V. S tatus asmático: Vendría caracterizado

por un cuadro similar al anterior, pero

aún más grave, ya que el VEMS estaría

más disminuido, incluso por debajo del 15

por 1 OO. M ayor alte ración de la di stribución

aérea, ventilación y perfusión del pu lmón,

y, sobre todo, una Pa02 por debajo

de 50 mmHg. El carbónico estaría alto o a

veces normal, ya que ha comenzado su

retención. El pH, ácido, bien por la hipercapnia

o, en otras ocasiones, por la hipoxia

o, generalmente, asociados ambos factores.

Como ustedes ven, estos criterios que les

damos son bastante flexibles, y aun cuando

hayamos dado una cifra para esq uematizarlos,

de forma que se presta a hacer su clasificación

más objetiva, no pretendemos en

modo alguno q ue determinados hechos

patológicos puedan encuadrase con la apa-

\r( h Rronnm<.. um. uúm 1') - !.

Y-m•c• ~.Uitudoft r.o, r.co. ,.

···-· S..nevlneo

N N N N N

A A N•' N N• t

H..··~

A. A ' N•' N• t

Hnt~1S,.

A •• A. H N•' N.f

..... ... ..,

- Ho

A •• A •• H ... t =~~ '

rente rig idez que los presentamos. Pero sí

creemos que reflejan una realidad f isiopatológica

digna de tenerse en cuenta a la

hora del tratamiento.

Siguiendo esta clasificación, expondremos

el t ratamiento que habitualmente hacemos

en nuestro servicio, sin pretender en modo

alguno pasar revista a todos y cada uno de

los procederes terapéuticos existentes.

Doctor García Molina : ¿Quiere exponer,

brevemente nuestras pautas de tratamiento

en los diferentes estadios?

DOCTOR GARCIA MOLINP.

Para la exposición del tratamiento hemos

escogido un caso típico de cada una de las

fases, de nuestro material de enfermos (figura

2).

Como vemos en este ejemplo, fuera de

un ligero estado de hipervent ilación emocional,

los valores se pueden considerar

dentro de los límites de la normalidad.

El tratamiento consistiría en el etiolológico

y de fondo.

. 413

Fase intercrítica.

P. Q. M., mujer de veintidós años.

Clínica

Dentro de los límites de la normalidad.

Hemograma:

Hematíes,5.000.000; Hb., 88%

Hematócrito, 33 %.

Leucocitos, 10.200.

Sedimetría globular,2-5.

- Orina:

Densidad, 1.020; pH, 9.

- Espirografía (BTPS):

C. V ..................................... 2.750 mi. (94%).

V.E.M.S. .. ............................ 2.000 mi. (94 %).

M. V.M. ............ .. .................. 74 litros (94 %1.

lnd. de Tiffeneau .............. 72 %.

- Gasometría arterial:

Pa02.............. .......... .. .................... 85 mmHg.

Pa02 .............................................. 32 mm Hg.

pH .............................................. ................ 7,45.

Sat. 02 ....................................... 96%.

Diagnóstico:

Asma con sensibilización políni ca.

Tratamiento:

Cinesiterapia.

Etiológico y de fondo.

Figura 2 . .

Cinesiterapia: es esta fase la ideal para

emprender la reeducación respiratoria, que,

como veremos más adelante, juega un

papel importante en momentos más críticos.

(fig ura 3).

Broncodilatodores: los de tipo adrenérgico

los damos por vía inhalatoria u ora l ,

dependiendo de las peculiaridades del enfermo

y de su cuadro clínico el aconsejar

unos u otros.

Entre los derivados teofilínicos, preferimos

aquellos que teniendo la misma acción

broncolítica. produzcan menos efectos colaterales

(teofilinato de heptaminol; aminobenci

lteofilina; teofilinato de colina, etcétera).

y siempre por vía rectal o endovenosa.

Entre los mucolíticos sigue gozando de

nuestra confianza el yoduro potásico.

Asimismo, cuando hay evidencia de infección,

empleamos los antibióticos.

Cuando los ejercicios de cinesiterapia se

dominan por el enfermo, muchas de estas

pequeñas crisis se alivian o incluso se yu-

414

gulan con este proceder (Morente Campos.

13).

DOCTOR MORENTE CAMPOS

Doctor Rosales: ¿Puede hacernos una

breve actualización de la terapéutica con

los broncodilatadores?

DOCTOR ROSALES

Los broncodilatadores. como todos uste~

des conocen, pueden ser de dos tipos fundamentalmente:

drogas adrenérgicas o

simpaticomiméticas (catecolaminas- fenilaminas)

y broncodilatadores musculotrópicos

(xantinas).

No vamos a distraer la atención de ustedes

hablándoles de su constitución química,

mecanismos de acción, formas de administración

y .dosis, etcétera. puesto que

es una medicación que todos manejamos

habitualmente.

11. Crisis leve.

R.G.C., varón, de cuarenta y dos años.

Clínica:

Disnea de esfuerzo. Alargamiento espiratorio.

Discreta insuflación pulmonar.

Hemograma:

- hematíes,5.000.000: Hb., 90 %.

- hematócrito,46 %.

- leucocitos,6.800.

- Orina:

- densidad, 1 .020; pH, 9.

- Espirografía (BTPS):

- c.v ......... .

- V.E.M.S ........................... .

- M.V.M . .................... ..

- 1 nd. de Tiffeneau .... .

- Gasometría arterial:

3.1 50 mi. (83 %).

1.650 mi. (53%).

61 litros (55 %) .

52%.

Pao'2 ............................... .... .. .. .. 76 mmHg.

39 mmHg. ·

7.48.

95,5%.

PaC02 ... .......................... ........ ..

pH .......... ..

Sat. 02 .................................... .

.Diagnóstico:

Asma con sen sibilización a polvo doméstico ..

Tratamiento:

Broncodilatadores

Mucolíticos (antibiótico s).

Cinesiterapia.

Etiológico y de fondo.

Figura 3. ·

Unicamente vamos a resaltar determinadas

propiedades características que tienen.

quizá por su conocimiento reciente, mucho

interés.

Ha sido demostrado, por distintos autores,

que la administración de broncodilatadores,

en pacientes con crisis asmáticas,

en algunos casos ocasiona un empeoramiento

de la Pa02 con la consiguiente

repercusión sobre la saturación oxihemoglobínica.

En dichos trabajos se han ensayado distintos

tipos de broncodilatadores. por ejemplo,

la adrenalina, porRees y colaboradores,

( 14 ); el isoproterenol por Pierson y colaboradores

(15). Morton y colaboradores (16);

Kuddusi Gazioglu y colaboradores ( 17);

lngram y colaboradores ( 18). etcétera. Para

la aminofilina por Tai y Read (19). Fuleihan

y colaboradores (20). Rees y colaboradores

(21 ).

El mecanismo por el cual se producen

dichas alteraciones ha sido y sigue constituyendo

un tema de controversia entre los

distintos autores.

La hiooxemia arterial . clásicamente se

considera. en general, como debida a uno

de estos mecanismos. que actuarían bien

aisladamente o, como es más frecuente, en

combinación entre ellos:

a) H ipoventilación.

b) Shunt derecha izquierda.

e) Impedimento de la difusión.

d) Desigualdades proporcionales en le

relación ventilación/ perfusión.

Por el mecanismo de hipoventilación no

se explica esta disminución de la Pa02.

después de la administración de broncodi·latadores.

ya que la PaC02. no muestra

cambios signifi cativos, o cuando los hay

aparece una hipocapnia.

El shunt derecha izquierda no puede explicar

la caída de PaOz_. ya que el porcentaje

de shunt medido por el test de la

respiración de 02 al 100 por 100, disminuye

tras la administración del broncodilatador;

como demostraron Said y Banerj ee

(22).

Han sido aducidas por Knudson y Constantine,

así como por \i1 cFadden y Lyons

(23 y 6). desfavorables alteraciones en la

distribución de la relación ventilación/

pe rfusión después de la terapéutica con i soproterenol,

como causa de la disminución de

la Pa02.

De acuerdo con los experimentos de Von

Euler y Liliestrand (24 ). si una unidad de

recambio gaseoso pulmonar está pobremente

ventilada, la hipoxemia alveolar resultante

causa una constri cción de las arteriolas

pulmonares que nutren estas zo nas,

con lo cual se produciría una disminución

de la perfusión de esa zona, que equilibraría

el déficit ventilatorio, por lo que la relación

ventilación/ perfu sión en dicha unidad

funcion al se ría normal, así como la Pa02

de la sangre, que la abandona.

Pero los broncodilatadores tienen un

efecto sobre el •sistema cardiovascula r.

produciendo una vasodilatación enérgica

sobre el lecho capilar pulmonar, que aboliría

la con·stricción refleja, desacomodando

la relación ventilación/ perfusión.

Parece ser, pues. que la hipoxemia sería

jebida a una alteración momentánea de la

relación ventilación/ perfusión mientras tanto

se produce nuevamente el reflejo de Von

Euler, así como otras acciones cardiovasculares

acomoda tri ces.

Esto nos ha llevado a intentar una comprobación

en nuestro servicio.

Hemos estudiado siete enfermos en crisis

asmática grave, con la siguiente metódica:

en el momento de su ingreso se ca teterizó

la arteria humeral con trocar el Cournand,

extrayendo sangre para su análisis

gasométri co. Además se hizo espirografía o

determinación del volumen minuto en los

casos en que nos fue posible. Acto seguido

se aplicó un broncodilatador. A los quince

minutos se hicieron nuevas determ inaciones,

así como a los treinta en algunos casos.

De estos sie te enfermos, a uno se dio el

broncodilatador por vía inhalatoria (dos

pulsaciones de M edihaler Duo). sig nificando

que llevaba más de veinticuatro horas

sin apli carse ninguna otra medicación, y

además remarcamos que la aplicación fue

correct a. ya que la enferma la utilizaba

habitualmente desde hace años.

A otros dos enfermos se les aplicó el

broncodilatador. en forma de inyección intramu

scular de orciprenalina (Aiupent) .

A los restantes. cuatro en total de este

grupo, se les aplicó una inyección intramuscular

de aminobencilteofilina (Trentadil).

415

60~ 40 ----

30 .

• 16' 30'

40

:HO' eHS' 3_0' ~.:l=:_otHu•bo0olón

2

7'4 ---- •• . -----

7'3 85

o· 1s· 30' o· 15' 30'

Figura 4.

En todos los casos hubo un alivio de su

disnea en el momento de hacer la segunda

determinación, observándose una disminución

de la frecuencia respiratoria, aumento

del volumen corriente y en algunos

casos disminución del volumen minuto. Lo

cual indic¡¡ que la acción del preparado ya

se había iniciado.

Eh las siguientes diapositivas les presentamos

los resultados.

Figura número 4.-Presentamos el caso

tratado de Medihaler Dúo en las cuatro

gráficas expresamos la Pa02, la PaC02,

pH y saturación oxihemoglobínica, antes y

después. de la aplicación del broncodilatador.

La ventilación minuto bajó de 20 litros

al inicio a 14 litros a los quince minutos y

14 litros también a los treinta minutos.

La disnea mejoró, aunque no llegó a

desaparecer. La auscu ltación mejoró.

Figura número 5.-En esta gráfica presentamos

los dos casos tratados con inyección

intramuscular de orciprenalina.

Es de significar que el alivio de la disnea

fue espectacular, habiendo desaparecido en

un caso a los treinta minutos, hasta tal

punto que la enferma logró conciliar el

sueño. En el otro era prácticamente el

mismo resultado. La auscultación mejoró

muy ostensiblemente.

Figura número 6 .- En ésta les presentamos

los casos tratados con aminobencilteofilina

intramuscular. Les queremos signi-

416

f~~ . ::j~ &O 20

o' uf 30' o· Hi' 30'

,.~E_"

14 ::::::::::

7'3

o' u· 30'

%aaturac16n Hb02 ·.. ·t:_ ~

••

o· 10' 3o'

Figura 6.

ficar que en un caso, la determinación se

hizo a los veinte minutos, por haber perdido

la luz arterial y hubo que hacerse nueva

cateterización. En otro caso se trataba de

un viejo asmático, con un factor bronquial

muy importan te, que determinaba cierto

grado de hipercapnia.

En todos estos casos si bien hubo alivio

evidente de la disnea, fue bastante menos

marcado que en los casos anteriores.

Quizá les parezca raro el que hayamos

utilizado la vía intramuscular para la aplicación

de estos broncodilatadores, sabiendo

que su acción es más tardía. Ocurre que

esto que les presentamos no es más que

las primicias de un trabajo proyectado con

más amplitud. Como quiera que no teníamos

experiencia, ni tampoco habíamos leído

ningún trabajo que así lo hiciera, d ecid í~

mos empezar la comprobación por esta vía

de aplicación.

Esperamos poderles mostrar, más adelante,

una casuística más numerosa, con

distintos preparados y además con los resultados

obtenidos por cada vía en un

mismo preparado.

* * *

Actualmente parece que estos ef ectos,

podrí·amos decir adversos, de los bron.codilatadores,

están en vías de superación.

Como ustedes saben, los adrenérgicos

.·.. ~·e~_ "

...

o· 11' ,o·

Figura 8.

40

•o

20

PaC-D2mm.H,

o· uf 30'

:l~·~·. ..

o' 1e' 'o'

son unos potentes estimuladores de los receptores

beta-adrenérgicos. La estimulación

de estos beta-receptores provoca dos tipos

de respuesta: una que podríamos catalogar

como beta-uno, responsable de la acción

sobre el sistema cardiovascular, y otra tipo

beta-dos, que actuaría sobre el músculo de

fibra lisa.

Recientemente se han introducido nuevos

preparados (en nuestro país, que sepamos,

aún no podemos disponer de ellos)

tales como el salbutamol y la isoetharina,

que tendrían una acción estimulatriz selectiva

sobre los beta-dos. con una potente

respuesta broncodilatadora, más persistente

y superior a la obtenida con la isoprenalina

y orciprenalina (25).

Aún hay otro camino por el que se trata

de obtener una mejor utilización de los

broncodilatadores, estimuladores de los

beta-receptores, que consiste en el bloqueo

previo de los beta- 1. para así obtener sólo

la respuesta beta-dos.

Que sepamos, existe uno, cuyo nombre

comercial desconocemos y, asimismo, su

composición química. Se trata del I.C.I.

50.172, que es un bloqueador selectivo de

los beta-1 receptores. Después de haber

producido el bloqueo con esta sustancia. el

isoproterenol mantiene su acción broncodilatadora.

pero pierde su acción sobre los

efectos inotrópicos y cornotrópicos positivos

en el músculo cardiaco (26).

DOCTOR MORENTE CAMPOS

¿Quiere añadir algo más el doctor Rosales?

DOCTOR ROSALES

Antes de terminar de hablar de los broncodilatadores

adrenérgicos no quisiéramos

dejar de mencionar que estos preparados

pueden no ser efectivos, o incluso empeorar

la situación del enfermo. Acerca de los

mecanismos que pueden motivar el aserto

anterior se pueden invocar los siguientes:

.. a) En los estados de acidosis hay una

disminución o incluso abolición de la respuesta

a los adrenérgicos, y cuando el pH

regres.a a límites normales. reaparece

la respuesta o incluso se hace más intensa

(27).

b) Por irritación directa de las mucosas,

cuando el broncodi latador se aplica por vía

inhalatoria.

e) Por una verdadera reacción alérgica

a dichos preparados. Para ello se requiere

que estas sustancias actúen como haptenos,

los cuales, combinándose con las proteínas

de las secreciones bronquia les o de

la membrana surfactante de la mucosa,

formarían un antígeno completo capaz de

sensibilizar al enfermo. La reacción podría

ser de tipo inmediato, por un mecanismo

similar al de las reacciones urticariales agudas

que siguen a la administración de la

droga por vía digestiva.

d) Taquifilaxis.

e) Por bloqueo parcial de los receptores

beta-adrenérgicos con excesivo predominio

de los receotores alfa.

DOCTOR MORENTE CAMPOS

Doctor García Malina: ¿Quiere continuar

con el tratamiento de las crisis moderadas?

(figura 7)

DOCTOR GARCIAMOLINA

En los casos anteriores ya hemos hablado

de los broncodilatadores y de los mucolíticos;

por tanto. vamos a glosar brevemente

la medicación corticoidea. ·

Todos estamos de acuerdo sobre la dramática

mejoría de los asmáticos cuando se

les administran corticoides, que incluso

mejoran la respuesta a los broncodilatadores

y otras drogas (29).

417

111. Crisis moderada

C. G. P., mujer de cuarenta y siete años.

Clínica:

- Disnea al menor esfuerzo. Insuflación torilcica.

Tos seca.

Tiraje intercostal. Roncus y sibilancias.diseminados.

Inversión del ritmo respiratorio.

- Hemograma:

Hematíes,S.OOO )00; Hb . ."95por 100;hematócrito,

47 por í >("1

leucocitos. 7.1 OO. ' filos, 1 O por 1 OO.

- Orina:

Densidad 1.013; pH t.?

- Espirograffa (BTPS):

c.v ...................................... .

V.E.M.S .............................. .

M.V.M ................................. .

1.820 mi. (69 %).

970 mi. (44 %).

34 litros (40 %).

lnd. de Tiffeneau .............. .

- Gasometría arterial:

PaOz ............................................. .

PaC02 ...... , .................................. .

pH ···············································'···

Sat.Oz .......................................... .

Diagnóstico:

Asma intrínseco.

Tratamiento:

Broncodilatadores.

Mucollticos.

Corticoides.

Antibióticos opcionales.

Kinesiterapia.

Etiologla y de fondo.

Figura 7.

53 %.

65 mm.t-. ,

23 mm.Hg.

7,50.

93,5 %.

El mecanismo por el cual los corticoídes

mejoran a los asmáticos no está aún aclarado.

Una disminución en las secreciones,

una disminución del edema. una broncodilatación

directa. así como la potencialización

de la respuesta a las catecolaminas,

son las teorías más invocadas.

Un efecto primario sobre la viscosidad

del esputo o sobre el edema bronquial no

ha podido ser demostrado; las secreciones

bronquiales son producidas por distintos

tipos de células; sólo una parte del aumento

de las secreciones durante las exacerbaciones

agudas de las bronquitis son atri buibles

a la inflamación o a la irritación

(Reid, L., 28). Consiguientemente, no se

puede esperar que los corticoides reduzcan

mucho las secre ciones, a pesar de su efe cto

sobre la reacción inflamatoria.

418

La admini stración de corticoides por vía

aerosólica no altera significativamente, de

una manera inmediata, la resistencia de la

vía aérea, como lo hacen los broncodilatadores.

Un importante aspecto de la cortico"terapia,

como hemos apuntado anteriormente,

es su sinergismo con los broncodilatadores,

como se ha podido observar en niños

asmáticos (29). Asimismo, ya hemos-referido

la pérdida de acción de los broncodi latadores

cuando el pH se hace ácido, y los

. corticoides (Goodman y Gilman, 30). ten.:

derían a producir una ligera alcalosis metabólica,

y por tanto. a mejorar las condiciones

bioquímicas en los recep tores betaadrenérgicos,

normalizando la respuesta de

los mismos.

Nosotros solemos dar, en esta fase, una

dosis media, iniciándola por vía parenteral,

pasándola tan pronto como podemos a su

aplicación oral alternante.

Antibióticos: Ante la menor evidencia de

infección aconsejamos su uso.

Se ha demostrado que los productos

bacterianos, tales como los de la vacuna de

la tos ferina, parecen hacer a los animales

más sensibles a la broncoconstricción histamínica

(Zaid y Beall, 31). posiblemente

debido a un bloqueo parcial de los recepto··

res beta-adrenérgicos.

Tanto clínicamente como por el estudio

de los antibiogramas practicados en estos

enfermos, hemos podido comprobar que

los antibióticos de elección son las ampicilinas,

eritromicina y cloranfenicol. Normalmente

a su ingreso se toman muestras

para el estudio ba c teriológico y el antibiót

ico a emplear nos viene dado por el

mismo.

Pero mientras nos dan los resultados

pasan unas fechas preciosas, por lo que

nos decidimos a utilizar en este intermedio

los que ya hemos dicho.

Las ampicilinas, con ciertas resP.rvas,

podemos decir que son los ideales, si no

tuviésemos - a modo de espada de Dameeles-

la posibilidad de una sensibi lización.

Nosotros quizá hayamos pecado de su uso,

y, en algún caso, hemos tenido que lamentar

reacciones adversas, generalmente de

tipo urticariado, pero sin llegar nunca a una

reacción generalizada grave. Esto nos hace

meditar muy mucho su aplicación en los

casos que hay una utopía muy manif iesta,

pero en la generalidad de los casos hacemos

su aplicación por vía parenteral y a

dosis altas (cuatro-seis gramos).

Por su amplio margen de seguridad.

aconsejamos la utilización de la eri tromicina.

que ha demostrado su eficacia tan to

"in v ivo" como "in vitro". Especialmente

indicada en ' aquellos casos con demostrada

sensibilización al grupo de las penicilinas.

El cloranfenicol, en nuestras manos, ha

sido siempre un arma muy eficaz y a pesar

de llevar utilizándolo muchos años. nunca

hemos tenido que lamentar ninguna de las

reacciones adversas, tan pregonadas en la

literatura americana. Es más, en t rabajos

efectuados en la Cátedra a la que pertenecemos

por Marco Entrena (32), se ha podido

demostrar experimentalmente, en

conejos. la falta de reacciones secundarias

que nos hagan prescindir de tan valioso

aliado.

CINESITERAPIA

Queremos hacer hincapié en que la cinesiterapia.

ini ciada en las fa ses intercríti cas,

puede rendir una gran utilidad al enfermo

en estos m omentos. Como antes hemos

dicho. en nuestra propia experiencia hemos

podido constatar, que tan to en las pequeñas

crisis como en e'ste est adio, la cinesiterapia

ha resuelto. en parte, o por lo menos,

creemos, ha impedido el progreso hacia

la fase siguiente.

Normalmente supone un autodominio del

factor emocional. implicado en estos estadios,

que hace al enfermo mejorar la uti lidad

de su ventilación, al disminuir las turbulencias

del flujo aéreo mediante una respiración

profunda, rítmica y suave. Al mismo

t iempo mejora la movilidad diafragmática.

con relajación del resto de la muscu latUJa

respiratoria, tendiendo a eéonomizar el

trabajo de la ventilación, así como el consumo

de oxígeno.

No vamos a entrar en detalles de la técnica.

pero queremos recordar que la finalidad

de esta terapéutica (Guallar, 33) es:

1.0 Sustituir una respiración rápida por

una lenta.

2 .0 Sustituir una respiración superficial

por una profunda.

3.° Cambiar una respi ración preferentemente

torácica por o tra preferentemente

diafragmática.

5.0 Liberar los bronquios de las obstrucciones

por déficit de excreción.

5.° Frenar los hipertonos musculares.

6.° Corregir las posiciones viciosas.

DOCTOR MOR ENTE CAM POS

Muchas gracias. doctor García Malina.

Por favor, doctor Rosales, ¿quiere continuar

con el t ratamiento de la crisis grave?

DOCTOR ROSALES

Por favor vean la figura número 8.

IV. Crisis grave.

P. O. M., mujer de veintidós años.

Clínica:

- Grave disnea de reposo. Gran insuflación •

torácica. Cianosis. Sudoración profusa. T aquicardia.

Roncus y sibilancias diseminados.

Zonas de abolición del murmullo vesicular.

- H emog ram~ ·

Hematíes, 5.250.000; Hb., 90 por 1 00; hema

tocríto, 48 por 1 OO.

Leucocitos, 8.200.

- Orina:

Densidad, 1.030; pH, 5.

- Espirografía (BTPS):

C.V ............... .. ................... ..

V.E.M.S .......................... ..

M.V.M. (i) ...................... ..

lnd. de Tiffeneau .......... .

- Gasomet ría arteria l:

1 .440 mi. (49 %).

620 mi. (30 %).

23 litros (30 %).

43%.

Pa02 ........................................ 48 mm. Hg.

PaC0 2 ..................................... 32,5 mm. Hg.

pH ............................. ......................... 7,46.

Sat. 0 2 .............. ........ ............. ......... 85 %.

Diagnóstico:

Asma con sensibi lización a pólenes.

Tratamiento:

Broncodilatadores.

Mucolíticos.

Oxigenoterapia.

Hidratación.

Antibióticos.

Fisioterapia: Etiológica y de fondo.

Figura 8 .

419

En esta fase, un grado más avanzada

que la anterior, van a predominar dos hechos

patológicos a los que debemos prestar

una cuidadosa y particular atención.

En primer lugar, nos referimos a la presencia

de tapones mucosos a nivel bronquiolar.

que determinan zonas de micro~telectasias,

creando serios disturbios en la

ventilación, con la consiguiente alteración

de la relación ventilación-perfusión-hipoxemia,

etcétera.

Es por ello que si en todas las fases están

indicados los mucolíticos, aquí son de

necesidad imperiosa. Realmente hablamos

de mucolíticos un tanto alegremente, cuando

la realidad es que m u colíticos no hay, o

por lo menos no demuestran una acción

real a este nivel.

En segundo lugar, hacemos referencia a

la hemoconcentración; en este estadio todos

nuestros enfermos han mostrado un

hematócrito alto, sin que hayamos podido

relacionarlo con una situación previa que lo

justificara.

Precisamente este caso que les mostramos

como ejemplo (que es el mismo de la

fase intercrítica) es una enferma que hemos

seguido en muchos episodios evolutivos

de su enfermedad. y únicamente cuando

la ingresamos en este estadio, comprobamos

su hematócrito alto, así como su

alta densidad de orina, con oliguria.

¿Por qué mecani smos se llegaría a esta

situación?

Apoyándonos en la clínica, vemos cómo

estos enfermos nos llegan sudorosos. hiperventilando,

e incluso refieren que han

pasado por una fase de polaquiuria con

poliuria.

La ingesta suele ser escasa o nula, incluso

para los líquidos.

Por la situación emocional de gran

stress. se produce una descarga de catecolaminas

(a veces también suministrada terapéuticamente).

que hace movilizar la

sangre de los reservorios, que, como sabemos,

tiene una mayor concentración.

Por tanto , los mecanismos implicados

son:

a) Pérdida por aumento de sudoración.

b) Pérdida por hiperventilación, que llega

a límites muy considerables.

e) Disminución de la inqesta.

420

d) Movilización de la sangre de los reservorios

(rica en hematíes).

Estos mecanismos rara vez actuarían aisladamente,

mas sería la sumación de varios

o todos ellos.

Para combatir estos dos factores, espesamiento

de las secreciones, con formación

de tapones mucosos, y hemoconcentración,

instauramos en esta fase, además de lo

citado en las anteriores, la hidratación por

todos los medios y vías de que dispongamos

(34).

En la práctica diaria el tratamiento de

estos enfermos lo hacemos en la siguiente

forma:

1.0 Hidratación por vía venosa: utilizamos

suero salino isotónico o glucosalino,

en perfusión continua, a un rítmo de 40-60

gotas minuro. veh1culandu en el misno

broncodilatadores de tipo xantínico, vitamina

C y corticoides. Al cateterizar la vena,

se inicia la terapéutica, poniendo 250 miligramos

de un teofilínico con 40 miligramos

de corticoide. Los broncodilatadores teofilínicos

solemos aplicarlos a una dosis de un

gramo en las veinticuatro horas, rara vez

hemos tenido que sobrepasar esta dosis.

El corticoide generalmente empleado

por nosotros es la 6- metil-prednisolona, a

dosis inicialmente altas, de 60 a 120 miligramos

día.

2.0 Hidratación por vía oral : En forma

de zumos de frutas, tisanas. etcétera, según

las preferencias del enfermo.

3.0 Hidratación local: Empleando aerosoles

de gran volumen y en caliente. Aunque

no tenemos experiencia propia, creemos

muy útiles en esta situación los nebulizadores

ultrasónicos.

Oxigenoterapia: En nuestro serv1c1o lo

hacemos en forma de ventiloterapia, valiéndonos

de aparatos de presiones positivas

intermitentes, en cuyo frasco nebulizador

ponemos broncodilatadores de tipo adrenérgico,

junto con mucolíticos (lacermucin)

y suefo fisio lógico.

Aplicamos una sesión cada hora. durante

las dos o tres primeras. Después, cada dos

·horas o tres. según la situación del enfermo.

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Figura 9 .

UTlll03 ll(llSIA

Cvodro CLnlco

1 IITERCRITICA

Y.E.I.S

Ht ....... CL .. ~......- N

Toat B,_ccOCOftf.trlctor

11 CRISIS lEVE

Ot.,..o ft otfuorro N · ~

(aplfociOfl oloroodo ~ato .:.IO:-

111 CRISIS MODERADA Olaneo ol rl"enCH' ntuono ~·H

slblloncloa H.alo.a.40~.

IV CRISIS GRAVE

o iMoto ... repo ..

R- u• r Sn~uonelot H lonoa mvdoa

Sudorocton

Hotto.a1&'

SllTUS H

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Figura 1 O.

OXYGEN PRESSURE (mm Hg >

C.I.F 0.,,,, ..... Venu•c._, ~ttrlbYcklft

'· o. '· co. ,. ' &. ...... Ro TlllliiEITI C.P. T 8tonol s.. .. ~.~ .....

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421

En algún caso también hemos recurrido a

la oxigenoterapia convencional con vestimask,

o por sonda nasal. siempre a flujos

bajos y continuos.

Con esta metódica intentamos combatir

la obstrucción bronquial. fluidificando las

secreciones. al mismo tiempo que damos

un suplemento de oxígeno que evitaría e l

posible efecto hipoxémico de los bron codilatadores,

ya que, como antes hemos dicho,

la hipoxemia es muy crítica en esta fase.

Insistimos en la necesidad de administrar

ox·ígeno en esta fase, especialmente cuando

se administran broncodilatadores. porque,

como pueden ver en la siguiente diapositiva

(figura 9), los valores de la pa02

están muy cerca de la rodilla de la curva

de disociación oxihemoglobínica, donde

una pequeña caída de la Pa02 (como la

que pueden provocar los broncodilatadores)

puede determinar una gran repercusión

sobre la saturación.

Antibióticos: Los empleamos sistemáticamente.

aun cuando no tengamos evidencia

clínica de infección.

Fisioterapia: Cuando hemos logrado que

las secreciones se hagan fluidas, es el

momento de lograr su expulsión mediante

las maniobras fisioterápicas oportunas. Su

rend imiento es óptimo en estas fases. No

entramos en detalles de su técnica, pues no

queremos cansarles más.

RÉSUMÉ

Dans cet art icle nous avons essayée de

résumer et systématiser le traitement des

crises d'asthme.

Nous détachons la classification des divers

stades du asthme, et aussi des caractéristiques

cliniques, physiopathologiques et

le tra itement de otut ces stades.

Nous insistons sur la différentiation entre

la crise et 1' état de mal asthmatique ave e

les signes de la présence d'une insuffisance

respiratoire total avec retention du co2 et

l'acidose parmi l'état de mal, tandis qu'il-ya

seu lement une insuffisance respiratoire

422

partiel dans la crise d'asthme, avec

hypocapnie ou normocapnie et alcalose.

Parfois, dans l'état de mal, il-y-a aussi de

l'acidose sans retention du co2 , paree que

il-y-a une grand hypoxémie et de l'hypoxie

des tissues.

Par rapport au traitement, nous voulons

souligner, que dans toute crise d'asthme, ily-

a une indication formal pour les bronchodilatateurs.

La kinésithérapie y a aussi, de

l'utilité, pour améliorer la mécanique ventilatoire

et pour sa action psychotérapique.

Dans les crises de gravité nous soullgnons

que l'humectation au moyen de l'hidratation

pour touts les moyens, et aprés celle-

ci, l'importance de la physiothérapie pour

l'elimination des sécrétions. 11 est aussi.

d'une spécial importance faire la correction

de l'hypoxémie avec la ventilothérapie de

l'oxygéne ou l'aplication du "ventimask",

selon la situ ación de chaque malade.

SUMMARY

We have attempted the summary and

syste m a tic study of the asth m a tic crisis

therapy.

We emphasize the classification of every

degree of the asthma, and also the clinical,

and the physiopathological features and the

treatment on every stage.

We emphasize also the d ifference between

crisis and status, through the whole

respiratory i nsufficiency, with C02 retention

and acidosis, on status. The cri sis had

only a partial respirato.ry insufficiency,

hypocapnia or normocapnia and alkalosis.•

Sorne times. the status has alkalosis without

the carbonic retention, be cause there are a

very great hyposemia and a tisular hypoxia. ·

In relation to the treatment, we should

note that on every asthmatic crisis, there

are a formal ind ication for bronchodilator

drugs. The kinesitherapy is very useful, first

of all for the improvement of the ventilatory

mechanics and also as a

psychotherapeutic measure.

1 n the grave crisis, we insist on the

humectant therapy with the hydratation for

all the ways and media. After this is very

important the physiotherapy fo r the el imination

of secretions. lt is also of great interest

the hypoxemia correction for the ventilotherapy

with oxigen, thé use of the vetimask

and so forth, following the particular

situation of every case.

ZUSAMMENFASSUNG

In dieser Arbeit haben wir versucht die

Behandlung der Asthma::.nfalle zusammenzufassen

und zu systematisieren.

Die Klassifikat ion der einzelnen Phasen

des Asthmas und ihre klinischen, pathoplysiologischen

und therapeutischen Aspekte

werden studiert. Eine globale respi rator is~

che ln suffizienz mit C02 ·Retention und Azidose

kennezeichnet den ' 'Status asthmaticus".

Wahrend der Krise findet man nur eine

partielle re spiratori sche lnsuffizienz mit

Hyper- oder Hypokapnie und Azidose. Der

Status asthmaticus verlauft manchmal mit

Azidose, aber ohne C02 Retention, w as

meistens der Hypoxemie zugerechnet werden

soll. welche eine tissulare Hypoxie bestimmt.

Was rler Therapie anbetrifft. in jedem

asthmatischen Anfall sind Bronc hodi latatoren

indiziert. E-ine kynesitherapeutische

Behandlung ist auch vorteilhaft, so wie

Psychotherapie.

Falls schwere Anfalle vorhanden sind soll

eine Flüssigkeitszufuh r versucht werden,

mit allen Mitteln über die man verfügt. 1st

der Patient rehydratiert, soll man eine

physioterapeutische Behandlung beginnen,

um Sekrete wegzuraumen. Es ist also

ausserst wichtig den Sauerstoffmangel zu

verbe ssern mittels Sauerstoffgaben durch

Belüftungtherapie oder Ventimask.

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