Las asincronías paciente-ventilador en ventilación mecánica no invasiva (VMNI) constituyen un problema importante a la hora de su interpretación y la valoración de su trascendencia. De hecho, incluso existen experiencias publicadas en la literatura que hacen pensar que algunas de las asincronías detectadas en la práctica clínica son directamente inducidas por el ventilador, como respuestas musculares a estímulos mecánicos. Como ejemplo, en la literatura se describe el fenómeno llamado «trigger reverso»1 en pacientes adultos, bajo sedación profunda y ventilación invasiva. Se postula que se trata de una nueva forma de acoplamiento neuromecánico diafragmático, inducido por un reflejo mediado por una adaptación de los receptores de estiramiento en la inspiración (reflejo de Hering-Breuer). Es de destacar, que únicamente se ha descrito en pacientes sedados y bajo ventilación invasiva. En pacientes bajo VMNI no se han descrito, hasta el momento, dichas respuestas musculares a estímulos mecánicos.
Presentamos el caso de una paciente de 62 años, afecta de esclerosis lateral amiotrófica, con afectación predominante de primera motoneurona e hiperreflexia marcada; indicación de VMNI por caída de la capacidad vital forzada por debajo del 50% del valor teórico, hipercapnia leve (PaCO2 46mmHg) e intolerancia incipiente al decúbito. Se inició la titulación mediante una interfase nasal y banda submentoniana, durante períodos progresivos de 1-2h en días consecutivos durante el día con un ventilador de presión modelo Lumis® 150 (ResMed, North Ryde, Australia) con los siguientes parámetros al final de la primera sesión: IPAP de 18cmH2O, EPAP 5cmH2O, rise time de 150ms, Timin de 0,6s y Timáx de 1,5s trigger y ciclado en valores medios. La fuga no intencional se mantuvo en valores aceptables tras la colocación de la banda submentoniana (menos de 10l/min en global) y la frecuencia respiratoria alrededor de 18-20rpm. Durante el proceso de monitorización, en tiempo real mediante curvas de flujo-presión tiempo, se detectó, a pesar de la buena tolerancia inicial, la presencia de una deflexión al inicio de la espiración en la onda de flujo-tiempo (fig. 1A).
Al asociarse la deflexión al inicio de la espiración, con una persistencia del esfuerzo durante dicha fase (asincronía de ciclado prematuro2), se modificó criterio de ciclado; alargándose rise time hasta 250ms (a fin de retardar el flujo máximo y, por tanto, el ciclado) y se superimpuso Timin de 0,8s, con persistencia de la anomalía. Finalmente, y manteniendo los valores de rise time previos y sin superimposición de criterio de tiempo, se modificó la rampa de desaceleración de inspiración a espiración, fijándolo en 250ms, con la consiguiente desaparición del trastorno (fig. 1B).
La desaparición de la anomalía, únicamente mediante la modificación del tiempo de descenso en una paciente con hiperreflexia marcada, sugiere que la alteración visible en las curvas de flujo-tiempo, puede corresponder a una respuesta automática del sistema respiratorio de la paciente, similar a la descrita por Akoumianaki et al.1, aún siendo la comparación en enfermos bajo sedación y relajación. En lugar de tratarse de un reflejo de expansión torácica, parece estar más relacionado con un reflejo de deflación, que se mantiene de forma relativamente constante, ciclo a ciclo.
Por su parte, el tiempo de desaceleración es un parámetro que únicamente está disponible en determinados ventiladores. Hasta el momento, no existen referencias bibliográficas sobre su uso en la práctica clínica, aunque desde el punto de vista teórico, su utilización debería mejorar la tolerancia a la inversión brusca de flujo que se produce durante la transición de inspiración a espiración. Si bien es cierto que la mayor parte de las veces esa inversión de flujo, que puede llegar a 80lx’ (aunque en la paciente era de alrededor de 60lx’ —de 20lx’ a −40lx’—), no produce ningún tipo de síntoma, algunos pacientes pueden referir malestar. En el caso presentado parece desencadenar una respuesta automática del sistema respiratorio, favorecida por la hiperreflexia generalizada que acompañaba al cuadro clínico de la paciente. Desde este punto de vista, la esclerosis lateral amiotrófica puede cursar con diversas formas de presentación, no solo en lo que se refiere a la topografía de la musculatura afectada, sino también en el grado de espasticidad e hiperreflexia. Así, la afectación predominante de la neurona motora inferior produce debilidad y atrofia, mientras que la afectación de la neurona motora superior produce básicamente hipertonía espástica e hiperreflexia, afectando a cualquier grupo muscular. En el caso presentado, tal y como se ha demostrado en modelos con animales, y posteriormente en pacientes3, podría producirse una activación diafragmática secundaria a deflación con integridad del nervio vago. A nivel de espirometría, esta anomalía puede observarse en maniobras de espiración forzada, induciendo tos a máxima espiración (reflejo de Fontana)4.
En conclusión, la asincronía paciente-ventilador constatada en este caso, no parece corresponder a las descritas previamente en la literatura, dado que no cumple las características de ciclado prematuro (no se modifica alargando tiempo inspiratorio ni criterio de ciclado), ni de trigger reverso (el ciclo previo a la asincronía no es controlado). Por ello, se considera que la activación diafragmática durante la transición a espiración podría constituir una explicación plausible que justificara la persistencia de la asincronía y la mejora con una despresurización progresiva.
