originales
Sanatorio Clínica Nuestra Señora
de la Merced (Director: G. Manresa
Formosa), Barcelona.
NEUMOTORAX ESPONTANEO. CLASIFICACION
RADIOCLINICA Y TRATAMIENTO
C. Vidal López, R. Anglés Besa y J.L. Viejo Bañuelos
Introducción
El incremento del síndrome neumotórax
espontáneo (N.E.) en estos
últimos años y el confusionismo aún
existentes entre las dos tendencias
extremas de tratamiento, expectante
o activo, justifican el estudio y planteamiento
de una sistemática de actuación
terapéutica.
Aceptamos con Brun' «que nada es
tan frecuente ni tan mal tratado como
el N.E. en la práctica médica».
Entendemos por N.E. el síndrome
radioclínico secundario a la entrada
de aire en la cavidad pleural sin que
exista una acción traumatizante demostrada
y sin coexistir con proceso
infeccioso evolutivo'.
Eliminamos pues, por definición,
los neumotórax traumáticos, excluidos
igualmente de la casuística presentada
en la Segunda Ponencia del
Congreso SEP AR ,19723 que abarcaba
172 casos y que ahora incrementamos
con otros 30 más, objeto del presente
26
estudio. De igual manera no consideramos
los N.E. denominados infectantes
por la Escuela Francesa, por
creer que corresponden al capítulo de
los empiemas agudos, donde el neumotórax
no es más que un epifenómeno
de un cuadro general o local.
La existencia del N.E. supone
siempre una alteración pleuropulmonar
previa. Las experiencias de
Oeser', demuestran que para lograr
un desgarro en una pleura sana, se
necesitan presiones del orden de
200 mm de Hg, valores que ni siquiera
se alcanzan con respiración a presión
positiva. No creemos por tanto
en el N.E. atribuible únicamente a un
esfuerzo; es necesaria la existencia
de alteraciones previas. El esfuerzo o
cualquier factor físico o mecánico son
elementos desencadenantes.
Entendemos por alteración previa,
la existencia de zonas uni o multifocales
de menor resistencia, que pueden
producirse por enfisemas pericicatriciales
(scar emphysema) o por enfisema
pulmonar generalizado. Ambos mecanismos,
estudiados por Lynne Reid'
se presentan como fenómeno de consolidación
pulmonar secundario a
procesos infectivos, inflamatorios,
infartos, colapsos alveolares, exudados
inflamatorios intraalveolares,
exudados líquidos alveolares, etc.
(scar emphysema), o bien como trastornos
enfisematosos generalizados.
La existencia de destrucción alveolar,
hiperinsuflación, atrofia e hipoplasia
alveolar en la proximidad de
la superficie pulmonar, provoca elevaciones
locales de la pleura que·
sobresalen de la periferia parenquimatosa,
fenómeno que conocemos
como bullas. Estas formaciones, únicas
o múltiples, pueden adoptar los
siguientes tipos:
l. Base de implantación pequeña,
con un cuello estrecho. Su tamaño
puede variar desde una rninima elevación
hasta rechazar todo un lóbulo
pulmonar.
[52]
II. Base de implantación ancha y
en general con un trastorno enfisematoso
de base.
III. Hiperdistensión marcada pulmonar,
extendida desde el hilio.
La localización de las diversas
bullas es variable. Las secundarias a
scar emphysema predominan en vértices
y donde los septos pulmonares
son numerosos, como ocurre a lo
largo del eje lingular y de lóbulo medio.
Las enfisematosas no siguen sistematización
alguna, siendo preferente
su localización en los segmentos
anteriores.
Formas de presentación
Como se observa, las causas potenciales
de desarrollo del N.E. abarcan
prácticamente toda la patología pulmonar.
El incremento de la frecuencia
es incriminable a los actuales tratamientos,
que conducen a cicatrizaciones
rápidas de procesos infectivos,
favoreciendo la formación de cicatrices
pulmonares y el consecuente
enfisema pericicatricial.
Aceptando a priori, que todos los
N.E. son secundarios, su causa no se
nos hace evidente con frecuencia en
la práctica diaria, incluso después de
la toracotomia; es por ello que dividimos
a los N.E. en dos grupos:
I. N.E. primitivo, esencial, idiopático
o sin causa evidente.
2. N.E. secundario, sintomático o
de causa conocida.
l. N.E. primitivo. Se presenta en
individuos hasta entonces en plena
salud, sin antecedentes patológicos
respiratorios. Son con frecuencia adolescentes
que reunen unas características
morfológicas especiales: tipos
longilíneos con extremidades alargadas,
asténicos, con resaltes costales,
y algunos con estigmas incluibles en
el síndrome de Marfan, que refieren
episodios análogos en familiares inmediatos.
La toracotomia descubre en un
porcentaje que llega en ocasiones al
92 % la existencia de bullas aisladas
de localización diversa, bordeando
todo el pulmón o limitadas a pequeñas
porciones, segmentos, o lóbulos.
Unas veces hemos visto estas bullas
en zonas duras de cicatrización y condensación
y otras alojadas en parénquima
macroscópicamente indemne.
En estas últimas es donde determinados
autores reconocen un carácter
congénito familiar (Kjaergaard•).
Junto a estas formas de estigmas
señalados, hemos visto también N.E.
(55)
C. VIDAL LOPEZ Y COLS. - NEUMOTORAX ESPONTANEO. CLASIFICA:CION
RADIOCLINJCA Y TRATAMIENTO
sin causa evidente, en adolescentes
y adultos normotipos y sin ninguna
de las características señaladas anteriormente.
2. N.E. secundario. Dentro de este
grupo, hemos de colocar la tuberculosis
en su estadía cicatricial como la
causa más frecuente. Levi ValensF
la hace responsable en su estadística
del 87 % del conjunto. Brocard8sobre
156 casos estudiados en los suburbios
de París, encuentra esta etiología
en 79.
El enfisema pulmonar, con un alto
porcentaje de recidivas (20 a 50 % ),
las fibrosis pulmonares difusas o localizadas,
el asma bronquial, las neumoconiosis,
ocasionando neumotórax
parciales, y el cáncer broncopulmonar
primitivo, son causas de relativa
frecuencia en el desencadenamiento
del cuadro.
Menos frecuentemente la sarcoidosis
en estadios avanzados, la histiocitosis
X con cuadros recidivantes y
bilaterales, micosis, particularmente
la histoplasmosis, infartos pulmo-·
nares, granulomatosis, esclerosis tuberosas,
viriasis, mucoviscidosis, etc.,
son los responsables.
Mecanismo de producción
Para que se presente un neumotórax
son necesarias dos condiciones:
entrada de aire en la cavidad pleural
y existencia de un espacio pleural
libre, parcial o totalmente.
La entrada de aire en la cavidad
pleural, altera el normal equilibrio de
presiones existente en el fuelle toracopulmonar,
reduciendo el volumen
pulmonar e hiperdistendiendo el de
la caja torácica. La reducción de aquél,
se acompaña de una disminución de
la compliance y de un aumento de la
resistencia al débito, pudiendo llegar
a ser crítica en las obstrucciones
bronquiales•. Cualitativamente, como
señala Rosier'º, el colapso pulmonar
altera Ja distribución ·aérea, existiendo
en un tercio de casos una desaturación
de oxígeno arterial ligera, signo
de una insuficiencia distributiva que
puede agravar un anterior cuadro de
insuficiencia respiratoria.
La rotura de una bulla y Ja consiguiente
entrada de aire, puede crear
tres tipos de neumotórax, dato importante
desde el punto de vista del
tratamiento:
N.E. cerrado: La retracción pulmonar
logra el cierre de la perforación.
La presión intrapleural (Pp) puede
ser negativa en relación con la atmos-
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NEUMOTORAX ESPONTANEO
FORMAS OE PRESENTACION CLINICA
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BILATERAL
Figura I
férica (Pb) y mantener al pulmón en
un estado de distensión relativa
(Pp< Pb).
N.E. abierto: La persistencia de la
perforación condiciona, cuando es
amplia, el colapso pulmonar total.
Las presiones intrapleural y atmosférica
son iguales (Pb = Pb).
N.E. valvular: Cuando la perforación
adopta Ja forma valvular, descrita
por Kjaergard en 19326, puede
ser de tres tipos: a) desarrollada
en tejido cicatricial con compresión
bronquiolar; b) desarrollada en enfisematosos
sin tejido cicatricial y en la
que el tejido alveolar enfisematoso
forma por encima del bronquiolo unz
lengüeta capaz de originar la válvula
y e) las vesículas valvulares congénitas
En cualquiera de las formas valvu
lares el mecanismo hipertensivo intratorácico
creado por la tos, puede
originar una entrada de aire intra-
Fig. 2. Recidiva de un neumotórax simple total
izquierdo. Corresponde al tipo !A.
27
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 10. NUM. 1, 1974
Fig. 3. Neumotórax simple total izquierdo. No hipertensivo. Primera
presentación. Tratado con dos sondas de drenaje. Corresponde al tipo IB.
Fig. 4. Neumotórax simple parcial derecho. Primera presentación. Corresponde
al tipo IIA.
pleural en la inspiración, creando
una presión intrapleural superior a la
atmosférica (Pp > Pb), con desplazamiento
mediastínico contralateral,
trastorno en el relleno diastólico por
dificultad en el vaciado venoso, y
reducción de la hematosis por compresión
del pulmón contralateral.
Ambos mecanismos pueden ser
fatales si no se actúa con rapidez.
Además, este tipo de N.E. sofocante,
extremadamente raro en pacientes
con buenas reservas respiratorias, se
presenta en individuos con cuadros
broncopulmonares preexistentes, agravando
de forma manifiesta un estado
anterior de insuficiencia respiratoria
más o menos compensada".
Clasificación radioclínica
Independiente del mecanismo
etiológico responsable, el N.E. adopta
las diferentes formas radioclínicas,
citadas con anterioridad1
"
13 y completadas
en nuestra aportación a la
2.ª Ponencia, Congreso SEPAR 19723
•
A. Formas de inicio
I. N.B. simple total.
IA. colapso inferior al 20 % (Pp <
< Pb) (fig. 2).
IB. colapso mayor al 20% (Pp=
= Pb) (fig. 3).
re. desviación mediastínica por
hiperpresión intrapleural (Pp >
> Pb).
II. N.B. simple parcial.
28
IIA. superior no hipertensivo (figura
4).
IIB. inferior no hipertensivo.
ne. hipertensivo.
III. Hemoneumotórax.
IIIA. parcial inferior con nivel
por debajo hilio.
IIIB. total con nivel por debajo
del hilio.
IIIC. total, con shock ligero y disnea.
Nivel en hilio o por encima.
IIID. opacidad total, shock grave.
IV. Simultáneo bilateral.
B. Formas evolutivas (fig. 5)
I. N.B. simple recidivante.
IA. homolateral total o parcial.
IB. contralateral total o parcial.
IC. recidivante bilateral.
II. Hemotórax recidivante.
IIA. recidivante homolateral.
IIB. recidivante contralateral.
III. N.B. cronificado.
Tratamiento
El interés de la clasificación presentada
radica en la posibilidad de
aplicar las diversas actitudes terapéuticas
que se basan en dos métodos:
drenajes + aspiración continua
e intervenciones quirúrgicas.
Creemos que el nudo gordiano del
problema, estriba en la dificultad de
lograr una sínfisis pleural firme y
duradera, fundamento anatómico de
la verdadera curación del N.E. Ante
las preguntas que nos formulan nuestros
pacientes sobre la solidez de su
curación, el médico consciente y con
experiencia, sólo podrá contestar con
un criterio de probabilidades que oscilan
entre un 12,5 % (Ruckly y Cormack)
14 un 41 % (Lynn)15 en el tratamiento
conservador. No se dan
recidivas en el quirúrgico ( Gobel)16
•
El tratamiento del N.E. estará condicionado
no sólo por los factores
anatomofuncionales, como veremos
más adelante, sino también por factores
sociales y económicos. No podemos
actuar, ni exigimos el mismo
tratamiento en un medio rural, donde
la sola punción evacuadora intrapleural
representa un problema y más la
colocación de un drenaje intrapleural,
que en un servicio especializado.
Creemos que ante pacientes que
viven alejados de los núcleros urbanos
o que realizan trabajos esforzados
o arriesgados se debe utilizar un procedimiento
que aunque más traumatizante
en el momento asegure la curación
del proceso evitando la recidiva.
En el aspecto económico se ha demostrado
que la cura conservadora
requíere un internamiento que varía
de las cuatro a las seis semanas11 a
diferencia de la terapéutica activa
cuyo promedio de estancia hospitalaria
oscila entre los ocho y quince
días. Esto, sumado al porcentaje de
recidivas, ha conducido a varios
autores a colocar de forma sistemática
una sonda intrapleural con aspiración
continuada is. i 9•20 •
Adoptamos, pues, una actitud
activa por varias razones:
l. Con el tratamiento expectante o
conservador, nunca se logra una sínfisis
pleural firme y duradera.
2. Menor estancia hospitalaria con
[56]
el tratamiento activo que con el conservador.
3. El índice de recidivas con el
tratamiento conservador es alarmantemente
más elevado (25 a 40 %)
que con la simple colocación de
drenajes (9 a 12 %).
4. Las actitudes conservadoras a
ultranza, conllevan el riesgo de la
cronificación del proceso. La repetición
irregular de los accidentes escalonados
en varios años, puede transformar
una afección relativamente
benigna en una dificultad extremadamente
grande".
Por último, el hecho de nuestra
actitud activa, está basado además
de las razones expuestas, en las características
especializadas del medio
hospitalario donde nos desenvolvemos.
Sonalotlo Clinlco
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FORMAS EVOLUTIVAS
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A través de un tubo en Y se conectan a un sistema de aspiración continua eléctrica centralizada, intercalando dos frascos en el circuito, uno que controla las fugas aéreas y otro en el que codificamos la depresión del orden de 20 a 40 cm de agua. Rechazamos totalmente los drenajes delgados y los colocados en declive por su fácil bloqueo por acodadura o taponamiento, bien por coágulos sanguíneos o por fibrina. Tanta o más importancia damos a la vigilancia de los drenajes como a su correcta colocación. Cada 4 ó 6 horas debe controlarse la existencia de fugas, testigo de la buena permeabilidad de las sondas y diariamente, con el sistema de aspiración conec- Sarato,.oCUnko ~\fO StodtloMtfttd ea""""' NEUMOTORAX ESPONTANEO 17\SIM~LE ~TOTAL @SIMPU! PARCIAL Figura 6 ACTITUD TERAPEUTICA EXPECTANTE ElCPECTANTe¡bAENAJE UNCO DRENAJE UtllCO tado se hará control radiográfico, sobre todo cuando las sondas quedan bloqueadas. De hecho estamos más tranquilos en cuanto a reexpansión pulmonar, si comprobamos pequeñas fugas en el frasco control. Si el bloqueo de sondas coincide con un defecto de reexpansión total o parcial, intentamos la repermeabilización; centímetro a centímetro se retiran los drenajes al mismo tiempo que ejercemos una fuerte aspiración con jeringa de 20 rnl. En múltiples ocasiones este sencillo proceder logra nuestro objetivo. Nunca reintroducimos los drenajes, ni inyectamos sueros o fermentos proteolíticos. Preferimos en caso de fracaso de nuestro procedimiento, retirar las sondas y colocar otras nuevas. Lograda una correcta reexpansión, con bloqueo de sondas, las «pinzamos » durante 48 horas. Repetimos las radiografías y si se mantiene la reexpansión total, retiramos los drenajes. Pasamos a continuación a exponer nuestra actitud terapéutica en las diferentes formas de presentación y evolución del síndrome (fig. 6). N.E, simple total A) En escasas ocasiones, podemos especular con una actitud conservadora de reposo relativo e incluso de actividad normal. Esto ocurre cuando controlamos directamente al paciente y sus condiciones laborales no permiten una baja laboral. Fig. 7. Paciente de 2 l años. Hemoneumotórax izquierdo que es tratado con dos sondas de aspiración continua. Corresponde al tipo IIIB. Si el N .E. es mal tolerado o las condiciones sociales o profesionales ya citadas apremian la curación, preferimos la colocación de dobles drenajes". El tratamiento quirúrgico se indicará cuando el cuadro se presenta en pacientes con síndrome de Marfan, de Ehlers-Danlos, histiocitosis X, u otras enfermedades de sistema (Tres casos de síndrome de Marfan que hemos visto, asociados dos a N.E. y uno a un hemotórax, recidivaron sistemáticamente.) B y C) Colocamos dobles drenajes. En la forma sofocante, practicamos una toracocentesis descompresiva de 29 ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGlA. VOL. 10. NUM. 1, 1974 urgencia que precede al método señalado. N.B. simple parcial Se presenta con más frecuencia en pacientes con antecedentes de broncopatías o neumopatías crónicas. Los superiores, con pulmón despegado 2 ó 3 cm son en general bien tolerados. Quizás es la única presentación de N.E. donde creemos está justificada la actitud expectante, por su excelente tolerancia y por la dificultad en ocasiones de colocar el drenaje. En los parciales de base, que comprometen más la función respiratoria, colocamos un drenaje único. Idéntica actitud adoptamos en las formas hipertensivas. Hemoneumotórax (fig. 7) El mecanismo desencadenante del cuadro hemorrágico será la rotura de una adherencia vascularizada a expensas del caoo parietal. En la formación de bullas hay un déficit importante de circulación, particularmente en las formas de enfisema pericicatricial por fenómenos de endoarteritis en los dos sistemas arteriales, bronquial y pulmonar. Como tratamiento realizamos siempre una punción evacuadora que cumple dos objetivos: uno, terapéutico, tratando por aspiración el neumotórax, y otro condicionante de actitudes más enérgicas, ya que la existencia de coágulos implicaría una intervención. No nos mostramos partidarios de vaciados imperfectos ni de lavados con fermentos proteolíticos por el riesgo de infección secundaria. Por otra parte la postura expectante puede condicionar la tabicación y organización de los coágulos y el desarrollo ulterior de un fibrotórax grave. La indicación quirúrgica inmediata será adecuada en los hemoneumotórax masivos con grave shock hemorrágico y opacidad del hemitórax, transfundiendo y remontando previamente al paciente. Afortunadamente el derrame hemático acostumbra a ser incoagulable y de fácil extracción. Los siete casos que hemos visto han sido de estas características y la colocación de dos sondas con rápida reexpansión pulmonar ha sido siempre eficaz. Consideramos de importancia la rápida reexpansión, ya que la hemo- 30 SanolOfioCi..:a Nu1r1tro Sfll.. cS. lo Merced Sorulona N8.JMOTORAX ESPONTANEO ACTITUD TERAPEIJTICA SEGUN EVOLUCION © HOMOl.ATERAL a. ~ .. ri RECJOIVA 1~~} Intervención ip~~RA r~~::o }Scmlsó*H R l81' ~lAS . . E REOONAS -lnt•rY•nc1on l C<>tTRAl.ATERAl b. ~-+~R - lntt"fO 1 p • V BILATERAL ¡j ~ é(\ DRENAJES . · A SIMULTANEO c .~.+~ ~-CUADRUPLES+lnt•rv1t11<1on N T HEMOTOR.4.X E HOMOl.ATERAL ~ e R o N 1 b.Oilicuuad ren:pons1ón jt>bstrvcdón bl"orqullll 1 t IÓn ~rígido nHWnC @ ~ e A D o Figura 8. c.Poqulplhlritis ~~:~ lnt1trnncicin rragia es mantenida en ocasiones por el extremo parietal de la adherencia rota, como ya señalamos, y el pulmón puede servir como esponja compresiva sobre el vaso. N.B. bilateral simultáneo Cuadro de extrema urgencia que se presenta en pacientes con afecciones sistemáticas. Nuestro primer gesto terapéutico será la colocación de dobles drenajes como solución inmediata. Posteriormente, e independientemente del resultado, recurriremos a la intervención quirúrgica, comenzando por el lado más afectado, actuando sobre el otro lado según las circunstancias individuales. En los casos intervenidos, hemos observado la existencia de bullas subpleurales difusas, con gran frecuencia. Cuando el neumotórax pasa de ser un episodio agudo accidental en la vida de un paciente a constituir una auténtica enfermedad, condicionando un stress emocional por la repetición de los episodios, invertimos el orden de valores dado a nuestros métodos terapéuticos y nos mostramos intervencionistas según la pauta siguiente; conducta así mismo adoptada por diversos autores' 3·24. TABLA I Número de casos según la edad de presentación Hasta 3 O años De 30 a 40 años De 40 a 50 años De 50 a 60 años Más de 60 años Total 11 6 3 4 6 30 Neumotórax recidivante (fig. 8, I) A excepción de una recidiva homolateral en un N.E. cuyo primer episodio se trató de forma expectante o con malos drenajes, la pauta terapéutica es intervencionista. Así ocurrirá en recidivas contralaterales, hemotórax, pioneumotórax y en recidivas homolaterales tratadas con correctos drenajes". En este último caso, puede ampliarse el criterio a un número superior a las tres recidivas, sea cual fuere el tratamiento inicial realizado. Neumotórax cronificado (fig. 8, II) Creemos que no existe duda de que el único modo de hacer funcionante un parénquima bloqueado es el intervencionista, con la práctica de una pleurectomia visceral. Queremos finalmente señalar, que aunque reiteradamente hemos hablado de cirugía en el tratamiento del N.E., sólo en 43 ocasiones de los 202 N.E. observados hemos recurrido a este proceder. Sin embargo, nuestra línea actual de conducta es ampliar las indicaciones, puesto que el N.E. no tratado recidiva con facilidad26, y lograr que sea un accidente aislado TABLA II Distribución de los 30 casos presentados según los diversos tipos clínico-radiológicos 1 Simple I.a. I.b. total 9 6 II Simple JI.a. II.b. parcial 6 3 III Hemo- III.a. III.b. neumotórax 1 2 IV Simultáneo IV. bilateral 1 I.c. 1 Il.c. 1 [58] C. VIDAL LOPEZ Y COLS. - NEUMOTORAX ESPONTANEO. CLASIFICACION RADIOCLINICA Y TRATAMIENTO en la vida del paciente y no una enfe rmedad que le condiciones psíquica y somáticamente. Casuística Presentaremos a continuación los últimos 30 casos de N.E. asistidos en nuestro Servicio a lo largo de los años 1972-73. TABLA III aparente de los complejos bullosos en el resto. Sin embargo, en una ocasión no fue posible evidenciar lesión parenquimatosa alguna, confirmándose así la existencia del llamado neumotórax idiopático2 •· 1º. El tratamiento realizado fue una pleurectomía en 7 ocasiones, plegamiento de la zona bullosa en 7 casos y frotamiento pleural en 3. En los N.E. tratados con cual- Evolución clínica. Esquema d el tratamiento inicial, recidivas y trat a miento de éstas Lado Edad Tratamiento Recidivas Tº de la Prom. estancia afectado promed. inicial 1 sonda 13. Der. 15 2 sondas 9. Izq. 14 40,6 Quinírgico 5. Bilat. 1 Reposo 2. Punción l. Se trata (tabla I) de pacientes jóvenes en su mayoría, siendo 17 de ellos con edad inferior a los 40 af10s21 , lo que hace un 56 % del total. En la distribución realizada según la clasificación anteriormente propuesta vemos que 16 quedan incluidos dentro del grupo I que corresponde al neumotórax simple total. Se han observado 1 O simples parciales, 3 hemoneumotórax y 1 simultáneo bilateral (tabla JI). En todos ellos se ha seguido para su tratamiento la metódica descrita anteriormente. Su evolución clínica se detalla en la tabla III. No existe preferencia en la afectación de un lado u otro: 15 fueron derechos y 14 izquierdos, siendo 1 bilateral. La edad promedio fue de 40,6 años. El tratamíento inicial realizado fue el siguiente: colocación de sondas en 22 casos, quirúrgico en 5 ocasiones, reposo en 2, y punción en una ocasión. Todas las recidivas, ocurridas en portadores anteriormente de sondas, se trataron quirúrgicamente, excepto una que volvió a ser tratada con sonda por ser recidiva parcial. Tras las recidivas se realizaron en total 1 O toracotomías para tratamiento quirúrgico (tabla IV). En nueve de ellas bullas que confirmaban la etiol9gía aparecían evidentes28, con perforación en dos ocasiones y sin lesión (59) recidiva clinlca 5. Quinírgico l. 1 sonda 16,1 días - 1 fallecimiento por embolía pulmonar. - - TABLA IV Tra t amie nto quirúrgico Con lesiones bullosas perforadas 2 Bullas sin perforación evidente 7 Sin leción aparente 1 Pleurectomía 7 Intervención Plegamiento bullas 7 Frote pleural 3 Recidivas Una 3 anteriores a Dos 1 la intervención Tres o más 6 Recidivas tras la intervención o Salvo en un caso en todos los demás se apreciaron bullas con perforación o sin ella, que se trató con: pleurectomJa, 7 casos, plegamiento de la zona bullosa, 7 casos; frote pleural en 3 ocasiones. Tras la intervención, no ha habido ninguna recidiva. quiera de los tipos de intervención no se ha observado recidiva. En un caso el enfermo falleció por embolia pulmonar. El promedio de estancia en clínica fue de 16, 1 días. Resumen Se realiza un estudio de los mecanismos productores del neumotórax espontáneo distinguiendo los primitivos de los secundarios, y de los diversos tipos de presentación: abierto, cerrado y valvular. Se presenta una clasificación radioclínica. Posteriormente se concreta la actuación terapéutica en cada caso concreto. Los autores mantienen un criterio intervencionista con drenajes dobles o sencillos o intervención quirúrgica en caso de recidivas. Presentan el tratamiento realizado en los últimos 30 casos atendidos de los que 1 O fueron sometidos a intervención quirúrgica tras recidivar. Summa ry SPONTANEOUS PNEUMOTORA.X. RADIOCLINICAL CLASSIFICATION AND TREATMENT A study is carried out on the productive mechanisms of spontaneous pneumothorax distinguishing the primitive from the secondary, and on the various forms of presentation: open, shut and valvular. A radioclinical classification is presented. The details of therapeutic action for each concrete cases is given. The authors mantain a criteria of intervention ' with double or simple drainage or surgical intervention in the case of relapse. They present the treatment for the last 30 cases attended, of which 1 O were intervened surgically after relapse. BIBLIOGRAFIA l. BRUN, J.: Urgences Respiratoires et Cardiopuhnonaires. pág. 50. Masson et Cíe. París, 1966. 2. ENGEL, J.: Clínica y Tratamiento del Neumotórax espontáneo. Much. Med. Wschr. 3: 120, 1967. 3. VlDAL LOPEZ, G. y ANGLES BESA, R.: Tratamiento médico-quirúrgico del Neumotórax Espontáneo 2.ª Ponencia. Congreso SEPAR 1972. 4. DESER, F.: Neumotórax espontáneo. Munch. Med. Wschr. 102: 2344, 1960. 5. RE!D, L. : The Pathology of Emphysema. pág. 84, Lloyd-Luke. Londres. 1967. 6. KJAERGARD, S. Spontaneous pneumothorax in the apparently healthy. Act. Med. Scand. 43: 64, 1932. 7. LEY! V ALENSl, J. A propos de l' etiologie de 73 cas de pneumothorax spontanés observés depuis deux ans. Algérie med. ch ir .• 2: 69, 1965. 8. BROCARD, J.: Le Pneumothorax spontanés compliquen! une tuberculose pulmonaire en activité on apparerrunent guérie. 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