notas clínicas

Departamento Central de Exploración

Cardiopulmonar. Hospital Clínico de

San Carlos. Facultad de Medicina

de Madrid.

CURVAS DE DISOCIACION DE LA HEMOGLOBINA

P. Martín Escribano

La hipoxia compromete directamente

el metabolismo celular, y por

ello hay muchos y muy eficaces mecanísmos

protectores ante la hipoxemía.

Uno de los últimamente descritos,

es el de la compensación intraeritrocítica.

Esta compensación no es

cuantitativamente muy importante, y

no desempeña el papel fundamental

de la poliglobulia o el aumento del

volumen minuto cardíaco; pero su

mecanismo es apasionante desde el

punto de vista fisiopatológico, y se

conecta muy estrechamente con la

patología puramente hematológica.

El tetrámero de hemoglobina tiene

sus caden~s de globina, formando

ovillos, estabilizados por las conexiones

entre los amínoácidos de la cadena.

En el interior del ovillo está el

hemo, y a su átomo de hierro debe

llegar el oxígeno. Este llegará con mayor

o menor facilidad, dependiendo

de la apertura o cierre del ovillo. Esta

apertura variará de unas cadenas de

globina a otras, y para una mísma

cadena dependiendo del pH intraeritrocítico,

o de la existencia de determinadas

sales o compuestos que actúan

cuantitativa y cualitativamente.

(63]

De este modo casi mecamco, se

explica la diferencia afinidad del oxígeno

por las diferentes hemoglobinas

o por la mísma hemoglobina en diferentes

momentos. Con ello se justifica

una nueva ,interpretación patogénica

en muchos casos, y vale como ejemplo,

el hecho de que se busque una

hemoglobina anormal en enfermos

con coronariografía normal.

Desde el punto de vista de la compensación

intraeritrocítica de la hipoxia,

nos interesa el papel que juegan

los fosfa tos orgánicos y especialmente,

aunque no de forma exclusiva,

el 2-3 difosfoglicerato. Su producción

está estimulada por la presencia anormalmente

alta de hemoglobina reducida;

el 2-3 difosfoglicerato se une a

ella, y por el contrario, no puede unirse

a la hemoglobina oxidada; al unirse

a la hemoglobina, dismínuye su

concentración en el protoplasma del

hematíe, y se cataliza su producción.

Así aumenta la tasa total del fosfato

en el hematíe y este aumento desvía

la curva de disociación de la hemoglobina

a la derecha, disminuyendo

la afinidad de la hemoglobina por el

oxígeno.

Paradójicamcme, esLa dismínución

de la afinidad es un mecanismo beneficioso,

ya que favorece el desprendimíento

del oxígeno a la periferia a

un nivel más alto de presión parcial.

Si contemplamos la clásica curva

de disociación de la hemoglobina,

podemos distinguir dos zonas fundamentales:

La primera, de oxigenación,

corresponde a la zona más plana

donde se consiguen buenas oxigenaciones

aun con descensos moderados

de la presión parcial de oxígeno. Es,

en la segunda parte, de dexosigenación,

o sea, de liberación de oxígeno

en el capilar periférico, donde es importante

liberar el oxígeno a presión

parcial alta; si se libera oxigeno abaja

presión, puede estar comprometida

la difusión tisular y por tanto la llegada

del oxígeno a las células y a las

rnítocondrias.

Las variaciones de la curva en su

porción alta son mínimas, pero las

variaciones en la segunda zona son

muy importantes. Si en esa zona la

curva se desplaza a la izquierda,

habrá mayor afinidad de la hemoglobina

por el oxígeno, y compromiso

de su liberación a los tejidos. Esto

33

ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 10. NUM. I, 1974

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Fig .. 1. Diferentes curvas de disociación de la hemoglobina: C. carboxihemo-

9/obina. M. mioglobina. F, Hemo.elobina fetal. N. hemoglobina normal. H,

curva de nuestros casos de hipox1a crónica. A. curva de nuestros casos de

anemia.

Fig. 2. Valores de los casos de hipoxia crónica sobre una curva de disociación

de la hemoglobina, estándar.

00 00 Sat0z96 Sat0z

80 80 . . CONTRJLES

60 60.

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Fig. J. Valores de Jos casos de anemia. sobre una curva de disociación de Ja

hemoglobina, estándar.

Fig. 4. Valores de Jos casos control sobre una curva de disociación de la

hemoglobina. estándar.

sucede con· la anormal persistencia

de la hemoglobina fetal, en la talasemia,

o en algunas hemoglobinopatías

(fig. 1 ).

Las variaciones de la curva hacia

la derecha suponen una menor afinidad

y favorecen la liberación de oxígeno.

Son favorables, y dentro de

éstas están las mediadas por el 2-3 difosfoglicerato.

Este aumento del fosfato

y esta desviación de la curva han

sido descritas en los habitantes de las

alturas, en los enfermos con cardiopatía

congénita cianótica, en enfermos

con insuficiencia respiratoria

crónica, y en insuficiencia cardiaca;

además esta descrito en anemias, en

insuficiencia renal crónica y en cirrosis

hepática.

Nuestra experiencia, mostrada en

las gráficas, se refiere al estudio de

34

enfermos con hipoxia crónica por

bronconeumopatía obstructiva, (fig.

2) y de anémicos, (fig. 3 ), ambos casos

las curvas correspondientes difieren

con significación estadística de la

curva normal (fig. 4). Si nos referimos

al P50, que es la habitual manera de

medir las desviaciones de las curvas,

(es la presión parcial a la que se da

una saturación del 50 % ), en nuestros

cas'os fueron:

Normales 26 mm de Hg

Hipóxicos 31 '5 mm de Hg

Anémicos 34'4 mm de Hg

La consideración de la variabilidad

de las curvas de disociación de la hemoglobina,

abre un nuevo capítulo a

la fisiopatología respiratoria, y apunta

una posibilidad terapéutica más en la

insuficiencia respiratoria.

Resumen

La anemia, la hipoxia crónica y la

acidosis son unos de los factores que

determinan un desplazamiento de la

curva de disociación de la hemoglobina.

Cualquiera de estos factores deben

tenerse presentes en el momento de

considerar la saturación oxihemoglobina

en fisiopatología humana.

[64]

Summary

SEPARATION CURVES OF THE

HEMOGLOBIN

Anaemia, chronic hypoxy, and acidosis,

are sorne of the factors which

[65]

ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 10. NUM. 1, 1974

determine a displacement of the separation

curve ofthe hemoglobin. Any

one of these factors must be present

at the moment when considering the

oxyhemoglobonic saturation in the

human physiopathology.

BIBLIOGRAFIA

TORRANCE, J., JACOBS, P., RESTREPO,

A., ESCHBACH, J., LENFANT, C., y FJNCH,

C.A.: lntraerytrocitic adaptation to anemia.

New. Eng. J. Med., 283: 165, 1970.

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