Estudio etiopatogénico, clínico y terapéutico del neumotórax espontáneo en 20 enfermos ingresados en un Servicio de Reanimación Central.
origina· es
Servicio de Anestesia y Reanimación.
Ciudad Sanitaria de la Seguridad Social
LA PAZ.Madrid.
NEUMOTORAX ESPONTANEO
A. Rodríguez Zarallo y A. Aguado Matonas
Introducción
De entre los 4103 enfermos ingresados
en el servicio de Reanimación
Central desde enero de 1967 a mayo
de 1973, estudiamos 20 casos de los
24 neumotórax espontáneos (N.E.)
ocurridos durante este período, es decir,
el 0,60 % de los enfermos ingresados,
lo que representa aproximadamente
la cuarta parte de la proporción
que se presenta en los centros de Neumología
( 1,70 % de N. E. en varones
y o,40 % en mujeres)'.
Etiología del N.E. No se incluyen en
este grupo de 20 enfermos los neumotórax
de origen traumático, ni los
accidentalmente producidos por manipulaciones
terapéuticas, sino los
que responden a los 4 grupos de causas
siguientes: 1) tuberculosa; 2) tumoral);
3) inflamaciones inespecificas
pulmonares y de la pleura, y, 4) idiopática.
Hasta 1932 la tuberculosis dominaba
la patología pleuro-pulmonar. Ese
año, Kjaergaard ya describe, por primera
vez, la presentación de N.E. de
(51)
etiología no tuberculosa, y hasta el
momento actual aún no se ha llegado
a descubrir la causa de algunos de
estos neumotórax, llamados idíopáticos
o «benignos", que encontramos
principalmente en individuosjóvenes,
sin enfermedad aparente.
Actualmente se acepta que, la mayoría
de los casos, se deben a la ruptura
de una bulla subpleural, lesión
habitualmente encontrada en toracotornia
Lichter', estudiando la anatornia
patológica pulmonar de enfermos
que fueron intervenidos por recidivas,
encontró que en todos los
casos se hallaban, junto a zonas de
enfisema, formaciones quísticas rodeadas
por tejido fibroso, focalmente
distribuidas y de localización subpleural.
El origen de estos quístes y su
curiosa presentación le hace pensar
en una causa congénita, por la mayor
frecuencia en pacientes jóvenes y la
escasa incidencia en enfermos con inflamción
crónica.
Esta teoría, defendida por muchos
autores es rebatida, sin embargo, por
otros que encuentran formaciones de
bullas con fibrosis asociada e inflamación
crónica y consideran que
aunque existe un componente congénito
no conocido en el tejido pulmonar
como, falta de elasticidad e
insuficiencia vascular, la presentación
de estas lesiones se produciría por
un stress local o degenerativo a lo
largo de la vida. Otros autores dividen
los casos en congénitos y adquiridos.
El hecho de que el N.E. idiopático
se presente en jóvenes con hábito asténico,
hace pensar, que la formación
de bullas se debería a una isquemia
vascular correspondiente a la relativa
lentitud del desarrollo de la vascularización
pulmonar, en proporción a la
rapidez de crecimiento de estos individuos
altos y delgados.
La búsqueda de un défici t de alfa-1-
antitripsina asociado a una insuficiencia
respiratoria obstructiva y a enfisema
familiar, ha dado igualmente
origen a muchos trabajos.
El tabaco tiene influencia por las
lesiones bronquíticas que produce, sobre
todo por encima de los 3 5-40 años,
73
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 10. NUM. 2, 1974
pero no explica la etiología idopática.
Tampoco los grupos sanguíneos
han dado coincidencias significativos
en la búsqueda de una causa, ni la
etiología viral, aunque en algunas estadísticas
se haya presentado en un
30 % de los enfermos como posible
origen de esas lesiones cicatriciales o
de inflamación.
En cuanto a la patogénesis del N. E.
se acepta de forma casi unánime, que
el aire procedente de la zona broncoalveolar,
pasa por un defecto de la
pleural visceral, y que este defecto
debe de existir en cuanto que se considera
demostrado que para romper
una pleura sana hace falta una hiperpresión
de 200 mm. Hg.
Contrariamente a lo que se puede
pensar, el N.E, se presenta raramente
en los enfermos asmáticos y su presentación
se estima solamente en un
2 %0. El neumotórax se produciría
como complicación del asma únicamente
en las crisis agudas repetidas.
Parece evidente por otra parte, que la
distribución regular del aire por toda
el área enfisematosa es un factor importante
en la no presentación de N.E.
La tuberculosis, aunque relegada a
un segundo plano, es sin embargo la
segunda causa más frecuente en la
producción de N.E., por delante de
los tumores y de las lesiones inflamatorias
inespecíficas.
En 11 de nuestros casos de N.E. no
pudo determinarse la causa y, por
tanto, los clasificaremos como idiopá
ticos; 4 eran de etiología tuberculosa;
3 por inflamaciones inespecíficas;
y 2 debidos a tumores.
Estudio clínico
Edad. La mayoría de los autores
consideran que una más alta proporción
de N.E. se presenta en enfermos
de menos de 40 años (Tabla I ).
TABLA I
Rottemberg, Ross y
Gol den
Meyer (1958)
Lageze ( 1952-59)
Bernhard, Malcolm
( 1962)
Hyde (1963)
J ohnson, Inoye (1967)
Engel ( 196 7)
(media)
60 %
53 %
70 %
Años
30
20 - 40
20 - 40
20-40
(media) 37
(media) 35
53 % másde40
El 60 % de nuestros casos eran de
edad inferior a 40 años (Tabla II),
19 eran varones y l hembra. 3 pre-
74
TABLA II
Años NO Prop0rción
15 - 20 2
2 o • 30 8 menos de 40 años, 60 %
30- 40 2
40- 50 2
50- 60 3 más de 40 años, 40 %
60 - 70 3
sentaron un neumotórax incompleto,
y como era de esperar corresponden
a enfermos de más de 40 años que
probablemente sean portadores de lesiones
reiteradas en la pleura y tej ido
pulmonar por procesos inflamatorios
padecidos a lo largo de la vida. Hubo
dos casos de neumotórax bilateral en
sendos enfermos mayores de 60 años,
el último de los cuales, de origen tumoral,
fa lleció antes de la hora de su
ingreso.
La afectación, como en la mayoría
de los trabajos publicados, es, aproximadamente,
igual en ambos lados:
1 O en el derecho y 8 en el izquierdo.
Causas inmediatas y sintomatología.
El esfuerzo fisico, que se citaba en Ja
literatura médica como el hecho más
frecuente en relación con la aparición
de N.E., se considera hoy de escaso
valor. En nuestra casuística sólo 5 de
los enfermos notaron un dolor punzante,
intenso, intratorácico, al efectuar
un ejercicio violento y los 15 restantes
ocurrió estando en su casa descansando,
al levantarse por la mañana
de la cama o al andar.
En cuanto a la sintomatología fue
la siguiente:
Dolor 14
Tos 5
Tos y dolor 4
Disnea 17
Cianosis 6
Perfusión capilar disminuida 11
Se comprueba que el dolor y la disnea
predominan sobre los demás síntomas,
siendo el primero muy característico,
con sensación punzante o de
desgarro intratorácico y que, a veces,
se irradiaba bien a cuello ( 6 de nuestros
casos), espalda, región retroesternal
o abdomen. Es por esto que, en
ocasiones, se impone hacer el diagnós
tico diferencial con un infarto de miocardio,
embolia pulmonar o mesentérica,
perforación de vísceras abdominales,
pancreatitis, peritonitis, etc.
La cianosis aparece en un número
escaso de enfermos, siendo, por el
contrario, más significativa la alteración
de la perfusión capilar ( 11 a 20),
probablemente en relación con vasoconstricción
refl.~ja a partir del foco
doloroso y de irritación vegetativa
pleural, distorsión-traqueomediastínica,
etc. Ningún caso presentó hemoptisis;
los cuadros de tos seca, acompañados
o no de dolor, aunque no
constantes, son los síntomas a tener
más en cuenta en la posible presentación
de un neumotórax.
El diagnóstico fue, en la mayoría
de los casos, hecho de entrada por los
síntomas su~jetivos: ausencia de murmullo
vesicular y timpanismo del hemitórax
afectado. Sin embargo, en 6
enfermos no se llegó a una delimitación
clara, hasta después de la radiografia,
si bien existía una discreta
disminución del murmullo vesicular.
Hallazgos radiológicos
En la búsqueda de alteraciones pulmonares
radiológicos no se encontró
ninguna en los enfermos de etiología
idopática, debido a la dificil visualización
de las bullas que quedan escondidas
entre el parénquima pulmonar
sano.
Dos de los casos debidos a inflamaciones
inespecíficas presentaban
imágenes de fibrosis pulmonar con
aspecto de «panal» y línea B de Kerley.
Dos de los enfermos presentaron
hemoneumotórax espontáneo. En
1942, Hartzell, logró reunir 44 casos
en la literatura mundial. En 1952
Eidinger y Rubin comunicaron 3 casos
junto con 5 3 publicados y, en 1969
solamente se encuentran recogidos
76 casos. La aparición de sangre en
la cavidad pleural se debe, bien a la
ruptura de los vasos por el estallido
de una bulla eniisematosa, o a desgarro
de adherencias pleurales fibrosas.
Aunque se describe que normalmente
existen antecedentes de esfuerzos,
uno de ellos ocurrió estando el
enfermo en reposo. Este paciente, de
22 años, al que se colocaron precozmente
dos drenajes intercostales con
aspiración extrayéndose 1.200 ce de
sangre en los dos días siguientes, no
fue necesario intervenir quirúrgicamente
y se resolvió de forma favorable
retirando los catéteres a los 5 días.
En el segundo caso, de 26 años, se
comprobó un importante esfuerzo
previo y los síntomas de hipovolemia
aparecieron, igual que en el caso anterior,
más tardíamente que los característicos
del neumotórax, pero de un
modo más brusco. Este último drenó
(52]
en las primeras horas, 2.600 ce de
sangre por dos catéteres, y al comprobar
la persistenc·ia de la hemorragia
se practicó toracotomia y resección
en cuña de un pequeño sector de t{'.jido
del lóbulo superior derecho, evacuándose
de la cavidad pleural grancantidad
de sangre coagulada. El examen
anatomopatológico reveló un
t{'.jido pulmonar enfisematoso . con
una gran gran bulla y desgarro pleural.
El muñón costal tenia una arteriola
que era la causa de la hemorragia.
Cuatro días más tarde, se retiraron
los catéteres, dando de alta al enfermo
pocos días después.
Terapéutica
No existe un criterio general en
cuanto a la forma de actuación en el
N.E. y son muy diferentes las opiniones
de los distintos autores.
Así Hyde3
, en 1963, y Beumer', en
1964, publicaron 171 y 104 casos respectivamente
de N.E. tratados con
métodos conservador de reposo en
cama, cuya duración media era de
cuatro semanas. Cuando el neumotórax
es pequeño, menor del 30 %, los
partidarios de esta postura simplemente
vigilan al enfermo en régimen
ambulatorio, permitiéndole desarrollar
una actividad moderada, sin esfuerzos.
Por otra parte, Witz', considera
más acertado una t0racotonúa precoz
y otros autores sugieren la toracotomía
bilateral en caso de neumotórax
en ambos lados. La mayoría de estos
autores defienden esta postura por la
lenta reabsorción del aire alveolar,
1,25 % en 24 horas, lo que para un
colapso de más de 50 % representaría
más de un mes para lograr una reexpansión
total del pulmón. De esta
forma se evitaría también complicaciones
pulmonares y pleurales producidas
por otras técnicas, sobre todo
en enfermos de edad.
Frente a estas extremas opiniones
están las de RuckJey y Mac Cormack•
y otros, que creen es mejor que permanezca
el enfermo en cama si el
N.E. es pequeño, usar drenaje intercostal
en casos más importantes, y
toracotonúa cuando falla dicho drenaje
o existen hasta tres episodios
recurrentes.
Northfield, en 1971 7
, practicó sobre
1 O enfermos de N.E. -respiración
de oxígeno al 100 % a razón de 16
litros/minuto por Ventimask.- De
esta forma la presión intraalveolar
de 02 sería de 760 mm de Hg. en vez
de 140, debido al lavado constante del
[55)
A. RODRIGUEZ ZARALLO Y COL - NEUMOTORAX ESPONTANEO
N. Así el aire coleccionado en la cavidad
pleural sería reabsorbido más
rápidamente al aumentar el gradiente
de presiones espacio pleural-capilar
sanguíneo. Donde mejores resultados
obtuvo fue en enfermos con neumotórax
de más de 30 %, obteniendo una
reabsorción de 25,2 mJ/24 horas. Sin
embargo, 9 de los 1 O pacientes desarrollaron
evidentes signos de toxicidad
por el oxigeno.
En nuestro servicio sistemáticamente
empleamos drenaje intercostal
con aspiración. Se practica una punción
con aguja y cateter de polietileno
de 2 mm. En 6° ó 7° espacio intercostal,
a nivel de la línea axilar
media, y aspiración por hipopresiones
de -10 a -20 cm de H20. Dadas
las pocas complicaciones de este método
y la mayor rapidez de reexpansión
pulmonar, contribuye también
a dar una mayor movilidad a las disponibilidades
de la sala, lo que en
una reanimación de tanta intensidad
de ingresos es digno de tener en cuenta.
A veces, es necesario desobstruir
el catéter con suero salino cuando se
obstruye por coágulos de fibrina. 6 de
nuestros enfermos necesitaron doble
drenaje después de comprobar al
cabo de unas horas, que el pulmón
reexpendido cubría el catéter e impedía
la aspiración, y a 4 de ellos se les
colocaron los dos drenajes al mismo
tiempo, en línea axilar y en la parte
anterior del 2.0 espacio intercostal, a
3 traveses de dedo del esternón para
evitar la lesión de la mamaria int<.lrna.
En 3 casos la aspiración por catéter
fue insuficiente, se taponó repetidas
veces o persistía un colapso parcial
por lo que se introdujeron sondas
de mayor calibre (punción con fiador
o pleurotonúa muy pequeña), logrando
la reexpansión. El tiempo necesario
para lograr la reexpansión fue de
6 días, aunque d{'.jamos un día o dos
más el catéter, ya pinzado, después de
reexpa ndido totalmente el pulmón,
para asegurarnos de que no recidiva
precozmente.
Consideramos indicada la intervención
en los siguientes casos:
I .º Drenaje insuficiente (desproporción
aspiración-pérdida).
2.0 Recidiva múltiple.
3 .º Persistencia de las pérdidas de
aire durante más de 8-1 O días
(riesgo de infección).
4 .0 Proceso tumoral pulmonar.
5.0 Hemorragia recidivante o de
cuantía importante que no se resuelve
en las primeras horas.
Se practicaron intervenciones en
2 casos, una resección atípica del lóbulo
derecho y una segmentectomia,
ambas por la razón indicada en el punto
3.0
•
Por último, las sol uciones intrapleurales
de caolín, sangre del propio
enfermo, etc., están hoy cada vez
más en desuso por la irritación y el
dolor que producen principalmente.
Complicaciones pleurales y pulmonares. -
Fueron las siguientes:
Paquipleuritis 2
Pleurit is basal 1
Atelectasia 1
Derrame pleural 2
Bronconeumonía 1
Exudados pulmonares 3
Puesto q ue el sistema de drenaje
empleado fue casi siempre el polietileno,
de muy buena tolerancia local.
cabe pensar que la reacción pleural
ha de deberse a infección leve vehlculada
por el propio aire del N.E. o el
que entre en las maniobras de punción,
que se drenan en circuito estrictamente
cerrado. La investigación
bacteriológica del exudado y de algunos
fragmentos de catéter, fue siempre
negativa, no así a lgunos exudados
del orificio de punción en el que,
en ocasiones, se hallaron gérmenes
patógenos que seguramente no llegaron
a la cavidad pleural.
Una complicación no frecuente
pero importante es Ja aparición de
un edema agudo pulmonar durante
la aspiración. El mecanismo es desconocido
y sólo se presenta cuando
dicha aspiración es brusca y en colapsos
completos o muy importantes,
en los que se moviliza gran cantidad
de aire8. Se supone que el rápido retorno
del flujo sanguíneo pulmonar a
alta presión puede dar como resultado
un fluido de trasudación de los
capilares a la membrana alveolar, y
producir así un edema intersticial.
Este fenómeno acoplado a la posibilidad
de un trastorno hipóxico de
las membranas capilares durante el
colapso pulmonar podría producir un
edema agudo unilatera l. Se considera
que la tos durante la aspiración
pleural es un signo temprano del desarrollo
de edema pulmonar, por lo
que se debe interrumpir inmediatamente,
e incluso se debe introducir
un poco de aire en la cavidad pleural.
Por eso se recomienda una aspiración
suave de no más de 1.500 ml./
día. Ziskind cree que en sus casos las
alteraciones hemodinámicas se produjeron
por una excesiva presión negativa
continuada, p roduciendo un
75
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 10. NUM. 2, 1974
edema9
. También uno de nuestros
casos presentó esta complicación indudablemente
relacionada con la aspiración
brusca; sin embargo, en
nuestra opinión, el N.E. puede aspirarse
con cierta rapidez (l0-20 min.),
sin que se produzca edema pulmonar.
No obstante, las maniobras de aspiración
originan, en la mayoría de los
pacientes, alteraciones diversas, tales
como dolor, tos seca a veces accesional,
mareos, sudoración, palidez, hipotensión
y cuadros colapsales.
Actualmente estos pacientes se
tratan, previo a la anestesia local,
punción y aspiración, con un tranquilizante
más una pequefia dosis de
atropina, ambas por vía LV., ya que
consideramos posible que los indudables
trastornos circulatorios que conlleva
la reexpansión y nueva perfusión
pulmonar, están agravados por
reflejos vagales pleuropulmonares y
también irúluenciados por causas
psíquicas.
El hecho cierto es que los pacientes
así tratados no presentan o lo hacen
en grado minimo, estas alteraciones.
La persistencia de focos radiológicos
de exudación en el pulmón,
después de su reexpansión, es una
complicación relativamente frecuente
(20 % ) y probablemente no puedan
descartarse la alteración circulatoria
o de la membrana alveolar localizadas,
aunque la irregularidad del número
y topografía de las mismas haga
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76
pensar más en atelectasias puesto
que además suelen resolverse brusca
y totalmente de un control radiológico
al otro.
Recidiva.
5 casos habían presentado anteriormente
episodios de N.E. (4 una
vez y 1 dos veces) y en el curso de su
estancia en el Servicio, 3 pacientes
repitieron, precozmente, colapsos pulmonares.
Cabe interpretarlos como
cicatrización insuficiente de la bulla
que se hace de nuevo permeable por
esfuerzos mínimos o por la tos. El
tiempo de aparición de estos episodios
fue de 12 horas a 2 días después
de retirado el catéter y considerar resuelto
el N.E.
Resumen
20 casos de N.E., 0,6 % de los ingresos
de una Unidad de Reanimación
Polivalente fueron tratados sistemáticamente
con aspiración pleural
en el espacio pleural que fue suficiénte
en el 75 % de los casos; 2 de ellos
fueron operados por persistir una
constante e importante pérdida aérea,
una de las 5 causas que se señalan
como indicación operatoria del N.E.
El tratamiento con un vagolítico y
un tranquilizante antes de iniciar las
junto con la aspiración en 10-20 min.,
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se consideran medidas muy útiles
para evitar las complicaciones y molestias
suqjetivas en los pacientes durante
estas maniobras.
La ausencia de complicaciones
importantes permiten afirmar la utilidad
de esta metídica de tratamiento.
Summary
SPONTANEOUS PNEUMOTHORAX
Twenty cases of spontaneous pneumothorax,
0,6 % of the patients admitted
to the Polyvalent Reanimation
Unit, were treated systematically
with pleural aspiration in the pleural
cavity, which was sufficient in 75 %
of the cases. Two cases were operated
on due to the persistence of a constant
and important escape area, one
of the five causes which the authors
state as indicating surgical intervention
of S.P.
Treatment with a vagolithic anda
tranquilizer before beginning the maneuvers
of evacuation ofS.P. together
with aspiration in 10-20 minutes are
considered to be very useful measures
to avoid complications and subjective
discornfort far the patients during
these maneuvers.
The abscence of important <;;omplication
allow the usefulness of this
method of treatment to be affirmed.
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