Rothia mucilaginosa es un coco grampositivo aerobio, coagulasa negativo, que fue conocido hasta el año 2000 como Stomatococcus mucilaginosus. Su identificación puede ser difícil y haber sido infravalorada al confundirse con Micrococcus, Streptococcus o Staphylococcus. El género Rothia se encuentra dentro de la familia Micrococcaceae e incluye, al menos, cuatroespecies: Rothia dentocariosa, mucilaginosa, nasimurium y amarae. Las dosprimeras forman parte de la microbiota de la cavidad orofaríngea y han sido descritas como agentes causales de distintas patologías en humanos. En 1978 fue descrita por primera vez como causante de infección en humanos en un caso de endocarditis1. En los últimos años se ha aislado fundamentalmente en pacientes inmunocomprometidos, y rara vez en inmunocompetentes. Se han reportado casos de bacteriemias, endocarditis, infecciones del sistema nervioso central, infecciones urinarias, osteomielitis, peritonitis y, en contadas ocasiones, en el tracto respiratorio inferior2. Describimos un caso de una neumonía por R.mucilaginosa en un paciente inmunocompetente que comenzó con hemoptisis y revisamos la experiencia de nuestro hospital en los últimos cuatroaños.

Una mujer de 47años, no fumadora, fue ingresada en nuestro hospital por un cuadro de 15días de evolución de dolor torácico pleurítico derecho y hemoptisis de escasa cuantía. Previamente había recibido tratamiento con levofloxacino sin mejoría.

La paciente no refería ningún antecedente patológico de interés salvo un asma leve intermitente, sin tratamiento esteroideo inhalado.

La radiografía de tórax (fig. 1A) reveló un infiltrado alveolar en el lóbulo superior derecho (LSD) con pérdida de volumen, y en la TC torácica (fig. 1B) se objetivó una consolidación parenquimatosa con áreas en vidrio deslustrado. En el cultivo de esputo se aisló en dosocasiones R.mucilaginosa (tabla 1). Se realizó una fibrobroncoscopia, observándose secreciones transparentes con restos hemáticos procedentes del LSD. El material broncoaspirado (BAS) mostró de nuevo R.mucilaginosa (>105UFC/ml). En los hemocultivos, antígenos de Legionella/Neumococo en orina, Mantoux, serología VIH, determinación de inmunoglobulinas y test de sudor no se obtuvieron resultados patológicos. Recibió tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante 14días con resolución radiológica completa. Se completó el estudio con una espirometría, que fue normal.

Figura 1.

A)La radiografía de tórax en proyección posteroanterior muestra una condensación alveolar en el LSD con pérdida de volumen. B)En la TC torácica se observa una consolidación parenquimatosa y aumento de densidad en vidrio deslustrado que afecta al segmento 3 derecho y parte del apical y anterior, con broncograma aéreo y bronquio permeable desde su origen.

(0.09MB).

Se han revisado los aislamientos de R.mucilaginosa identificados mediante espectrometría de masas (MALDI-TOF) en el laboratorio de Microbiología de nuestro hospital entre marzo de 2009 y marzo de 2013. Durante este período se ha identificado R.mucilaginosa en 22pacientes. Las muestras de aislamiento fueron esputo (13), hemocultivo (4), líquido pleural (2), líquido ascítico (1), orina (1) y BAS (1). Las muestras de esputo se consideraron de buena calidad (esputo >25leucocitos polimorfonucleares y <10células epiteliales). En ningún caso se observó en el antibiograma resistencia a cefalosporinas de tercera generación. La tasa de resistencia a penicilina fue del 17% y a quinolonas del 50%. El 42% de los sujetos había recibido tratamiento empírico con levofloxacino, el 37% con cefalosporinas de tercera generación y un 21% con otros antibióticos.

Las infecciones más prevalentes fueron: bronquitis/exacerbación de bronquiectasias (50%), bacteriemia (14%), empiema pleural (9%), neumonía (9%), ascitis (9%) e infección urinaria (9%).

Consideramos a dos de los pacientes como completamente sanos. A seis como inmunosuprimidos (cinco con enfermedad oncohematológica activa y otro en tratamiento con ciclofosfamida por fibrosis pulmonar asociada a artritis reumatoide). El tercer grupo incluía 14pacientes con comorbilidad sin inmunosupresión. De ellos, 8 (57%) presentaban EPOC-bronquiectasias, sin haber recibido tratamiento esteroideo sistémico en los últimos tresmeses.

Presentamos un caso de neumonía en el que R.mucilaginosa fue el único agente aislado en dosmuestras de esputo y BAS de adecuada calidad, en un paciente sin evidencia de inmunosupresión. Es un agente infrecuente como causa de infección del tracto respiratorio inferior2. Las manifestaciones clínicas varían desde bronquitis leve a neumonías y abscesos pulmonares recurrentes3, presentando la mayor parte de los pacientes alguna causa de inmunosupresión. Es difícil determinar el significado clínico de este germen en las muestras respiratorias, por lo que en el diagnóstico de neumonía causada por R.mucilaginosa se recomienda disponer de un cultivo de una muestra broncoscópica4,5. La vancomicina, las cefalosporinas de tercera generación y la rifampicina se han perfilado como el tratamiento de elección para este germen. Presenta una sensibilidad variable para penicilina, clindamicina y macrólidos, mientras que se ha observado una mayor tasa de resistencias a quinolonas y aminoglucósidos.

En el estudio realizado en nuestro hospital, durante cuatroaños se han diagnosticado 22infecciones por este germen, siendo dos de ellas neumonías (incluyendo el caso clínico actual y el de un paciente con neoplasia de pulmón). Cabe destacar que, en 8pacientes en los que se ha aislado el germen en esputo, existía como condición predisponente la EPOC con bronquiectasias, por lo que consideramos que debe tenerse en cuenta dicho agente microbiológico en estos pacientes, incluso en inmunocompetentes, dada además la posible resistencia del mismo a los antibióticos empíricos empleados habitualmente en este tipo de patología.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses relacionados directa o indirectamente con el contenido del manuscrito.