Descrito por Laennec en 18271, el neumomediastino espontáneo (NE) comprende una entidad patológica poco frecuente, en la cual existe aire o gas dentro del mediastino. Presumiblemente se debe a la rotura alveolar secundaria al aumento brusco de la presión intraalveolar, disecando los tejidos a lo largo del espacio mediastinal con posibilidad de llegar al nivel subcutáneo cervical2.
Paciente masculino de 21 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus de tipo 1; inicia su enfermedad tras omisión de dosis de insulina NPH, presentaba malestar general acompañado de náusea y vómito en repetidas ocasiones, por ello acude al hospital, niega antecedente traumático.
En la exploración, presenta respiración de Kussmaul y crepitación subcutánea palpable en la región maxilar bilateral, el cuello y el tórax anterior hasta epigastrio, el tórax posterior hasta vértebra torácica 6 y los brazos hasta el tercio distal; osmolaridad plasmática de 280 mOsm/l, déficit de agua de 10 l. Glucosa 530mg/dl, sodio 135mmol/l, potasio 3mmol/l, cloro 109mmol/l. Gasometría arterial con pH 7,2, pCO2 35mmHg, pO2 80 mmhg, HCO3 9mEq/l, exceso de base –18 U, examen general de orina: cetonas 80mg y glucosuria 300mg/l
Estudio radiológico de tórax, que muestra presencia de aire en la región cervical y el tórax anterior. El esofagograma descartó la posibilidad de lesión esofágica (fig. 1).
Se controla al paciente mediante hidratación e insulina, estabilizándose tras 24 h de manejo. Disminuyó la extensión del enfisema subcutáneo con manejo conservador; egresó tras 5 días de tratamiento, con revaloración 15 días después, encontrándose resolución completa del enfisema subcutáneo y del NE.
Los trabajos disponibles coinciden en sus resultados: mayor incidencia en género masculino (3:1) con edad promedio de 20 años. El principal síntoma es el dolor torácico seguido de dolor cervical, disnea y dolor faríngeo; la principal manifestación clínica es el enfisema subcutáneo. Generalmente, coincide que el estudio radiológico de tórax es suficiente para integrar el diagnóstico; sin embargo, se puede emplear tomografía, radiografía de cuello o esofagograma con medio de contraste cuando se desee descartar otra alteración. La recurrencia de NE se considera nula, aunque existen reportes de recurrencia, por lo cual el seguimiento a largo plazo es innecesario1.
La fisiopatología se desconoce; en la cetoacidosis, el incremento de la presión alveolar quizá se deba al esfuerzo emético o a la respiración de Kussmaul, considerando que este fenómeno hiperpneico es secundario a la acidosis metabólica. Es posible entender que la acumulación de aire entre la cara parietal anterior del pericardio y la cara anterior del tórax produce una crepitación con el latido cardiaco y que se percibe en la auscultación sobre el ápex cardiaco y en el borde esternal izquierdo. Así, dicha hiperinsuflación pulmonar provoca daño alveolar con la fuga subsecuente de aire a través de los espacios alveolares hacia el intersticio, que posteriormente se distribuye por el espacio mediastinal a lo largo de la vaina de la vasculatura pulmonar que puede ocasionar enfisema subcutáneo3.
Aunque nuestro paciente respondió favorablemente al manejo conservador, podría requerirse manejo con intubación oro-traqueal y ventilación mecánica4.
Es nuestra intención aumentar el acervo literario en torno al NE; su incidencia es tan baja que puede ser una afección subdiagnosticada, la cual se autolimita y tiene buen pronóstico para los pacientes en la gran mayoría de los casos.
