La hemorragia alveolar difusa (HAD) es un cuadro clínico caracterizado por la aparición de hemoptisis con anemización y disnea. El patrón radiológico de esta entidad se define como consolidaciones en vidrio deslustrado y engrosamiento de septos interlobares (patrón de empedrado). Las causas son múltiples (neoplasias, infecciones, enfermedades autoinmunes, coagulopatías, hipertensión pulmonar). El feocromocitoma es un tumor derivado de las células cromafines cuya clínica de presentación típica es la hipertensión arterial (HTA) asociada a diaforesis, taquicardia y cefalea. A continuación, se describe el caso de un paciente cuya primera manifestación clínica de feocromocitoma fue una hemoptisis masiva y síndrome coronario agudo. Su importancia radica en ilustrar que el feocromocitoma debe considerarse como posible diagnóstico en los cuadros de HAD sin causa aparente.
Varón de 68 años que acudió a urgencias tras episodio de hemoptisis franca asociado a dolor torácico opresivo con cortejo vegetativo. En la exploración física se mostraba disneico con sudoración fría y palidez, TA>180/100mmHg, FC 120lpm. El ECG sin alteraciones significativas, radiografía de tórax con patrón alveolar difuso bilateral. En la analítica destacaban: glucemia de 257mg/dl, leucocitosis con neutrofilia, hemoglobina 14g/dl (VCM normal), creatinina 1,19mg/dl, urea 62mg/dl, troponina T 596,6ng/l y CK 186U/l. La gasometría arterial era compatible con insuficiencia respiratoria hipoxémica (PaO2 51,4mmHg). Ante la sospecha de síndrome coronario agudo sin elevación del ST y la hemoptisis se ingresó al paciente en la UCI iniciándose solo doble antiagregación al desestimarse el tratamiento anticoagulante por la hemoptisis. Presentó un nuevo episodio de hemoptisis franca asociado a crisis hipertensiva que precisó oxigenoterapia y tratamiento con bolos de metilprednisolona iv. Se produjo mejoría clínica en horas con normalización de la función renal y anemización (Hb 10,9g/dl). Reinterrogado, el paciente refería cuadros de cefalea, sudoración y palpitaciones con las maniobras de Valsalva. La TAC evidenció patrón pulmonar «en empedrado», consolidaciones en vidrio deslustrado y engrosamiento de septos interlobares, compatible con hemorragia alveolar (fig. 1A) y lesión suprarrenal izquierda heterogénea de 46×40mm (fig. 1B). Los niveles elevados de catecolaminas y metanefrinas en orina (noradrenalina 1.208,4μg/24h, adrenalina 532μg/24h, normetanefrina 5.748,6μg/24h, metanefrina 12.281,6μg/24h) confirmaron el diagnóstico de feocromocitoma. El paciente fue tratado con bloqueadores alfa (fenoxibenzamina: 10mg/8h), asociándose después bloqueador beta (propranolol 10mg/8h). Tras mejoría progresiva en 7 días, se realizó una fibrolaringoscopia que mostró ausencia de sangrado en faringe y laringe y broncoscopia normal. El lavado broncoalveolar evidenció ausencia de células malignas con abundantes hemosiderófagos (>20%). Los anticuerpos anti-DNA, c-ANCA, anti-MPO, anti-GBM y los cultivos fueron negativos. Una vez estabilizado se realizó adrenalectomía izquierda vía laparoscópica, con estudio anatomopatológico de feocromocitoma con rasgos histológicos de malignidad. Durante el seguimiento, el paciente permanece asintomático con normalidad de las pruebas solicitadas (2 meses tras episodio agudo presenta gasometría con PaO2 85mmHg).
En raras ocasiones el feocromocitoma puede presentarse con manifestaciones atípicas tales como la hemoptisis, el síndrome coronario agudo con coronariografía normal o una miocardiopatía dilatada1. Los mecanismos fisiopatológicos implicados con mayor frecuencia en la hemoptisis son las metástasis pulmonares y las alteraciones de la coagulación2,3. Cuando ninguna de estas posibilidades está presente, la hemoptisis podría estar relacionada con las crisis hipertensivas desencadenadas por la secreción del tumor cromafín4,5. En estos casos, las crisis paroxísticas de HTA precipitarían una hipertensión venosa pulmonar dando lugar a una rotura de capilares y paso de eritrocitos hacia el espacio alveolar y la hemoptisis. La importancia de este caso radica en que la presencia del feocromocitoma debe plantearse en el diagnóstico diferencial de la HAD de origen desconocido y en que su fallo diagnóstico podría ser potencialmente letal.
