La enfermedad pulmonar por metales duros es una rara enfermedad laboral, que ocurre en trabajadores de industrias que fabrican o manipulan instrumentos compuestos por metales duros. El metal duro es un término genérico que se usa para describir un grupo de materiales artificiales compuestos sobre todo por carburo de tungsteno y pequeñas cantidades de cobalto, a las que se pueden añadir otros metales como titanio, molibdeno, tantalio, vanadio o cromo. Se lo llama metal duro porque tiene una elevada dureza y resistencia al calor1,2. La prevalencia de la enfermedad entre trabajadores en contacto con estos metales varía entre el 0,7 y el 13%2–4. Su presentación clínica es similar a las neumonitis por hipersensibilidad, en su forma subaguda, con desarrollo posterior a fibrosis pulmonar. La patogénesis precisa no está esclarecida, es diferente a las neumoconiosis tradicionales, ya que la enfermedad depende de la susceptibilidad del individuo más que del efecto acumulativo de la exposición1,5,6,8.

La confirmación de la exposición al cobalto debe evaluarse en el contexto laboral del paciente. El contacto se puede determinar mediante la valoración de la concentración de cobalto en orina pero, debido a su rápida eliminación, sólo se detectan niveles elevados en individuos que han estado trabajando los días previos al análisis. Además, no hay una relación directa entre el grado de exposición al cobalto y la aparición de la enfermedad1. Dado que las alteraciones radiológicas y funcionales no son específicas, se podría etiquetar erróneamente como enfermedad idiopática si no se realiza el lavado broncoalveolar (LBA) o la biopsia quirúrgica para observar células gigantes con fenómenos de canibalismo o emperipolesis1,9 ni se estudia el tejido pulmonar con el microscopio electrónico de barrido (MEB) para detectar partículas, tal como se hizo en los 2 casos que presentamos a continuación.

El primer caso corresponde a una mujer de 37años, fumadora de 20paquetes/año, sin antecedentes patológicos de interés. Trabajó como administrativa y, desde hacía 7años, como pulidora de joyas durante un año en una empresa y posteriormente en su casa, actividad en la que cesó 2 años antes de la consulta. Presentaba dolor en la zona dorsal y costal inferior de características mecánicas a punta de dedo, sin fiebre, tos ni expectoración. A la auscultación mostraba crepitantes “velcro” bibasales y, a la exploración, acropaquias de 6años de evolución. En las pruebas funcionales respiratorias se observó un patrón restrictivo con disminución de la difusión del monóxido de carbono (DLCO) (capacidad vital forzada (FVC) del 53%; volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) del 63%; FEV1% del 85%, y DLCO del 37%). En la tomografía de alta resolución de tórax se apreciaba un patrón reticular en bases, con extensas áreas de pulmón en panal y bronquiectasias por tracción (fig. 1). En el LBA se observó un 42% de macrófagos, el 7% de linfocitos, el 39% de polimorfonucleares y el 12% de eosinófilos, sin evidencia de células gigantes con emperipolesis. La biopsia quirúrgica mostró un patrón de neumonía intersticial no específica fibrosante, con abundantes células multinucleadas gigantes con emperipolesis dentro de los espacios aéreos (fig. 2). Ante la dificultad de encontrar el nexo entre la enfermedad de la paciente y la neumonitis por metales duros, se estudió un bloque de parafina con MEB. En el tejido se detectaron, entre otros metales, cromato de oro y niobio pero, dada la cronicidad de la lesión y la conocida solubilidad del cobalto que favorece su desaparición del tejido, este último no se detectó. Se instauró tratamiento con corticoides sin obtener mejoría.

Figura 1.

Tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) torácica del paciente 1 que muestra un patrón microquístico periférico que predomina en las bases, con imágenes en panal y quísticas así como bronquiectasias por tracción.

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Figura 2.

Biopsia pulmonar con presencia de células gigantes multinucleadas intraalveolares con fenómenos de emperipolesis (macrófagos dentro del citoplasma) (tinción de hematoxilina eosina, ×400).

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El segundo caso se refiere a una mujer de 56años de edad, sin hábitos tóxicos ni alergias, tornera con widia (carburo de wolframio) de ejes de bicicleta, entre otros trabajos. Presentaba tos y expectoración de larga evolución y, en la tomografía de alta resolución de tórax, un patrón reticular con extensas zonas en vidrio deslustrado. Las pruebas de función pulmonar mostraron FVC del 77%; FEV1del 80%; FEV1% del 37%, y DLCO del 63%; es decir, una restricción ligera con alteración moderada de la difusión del CO. En el LBA se observó la siguiente fórmula: el 80% de macrófagos, el 10% de linfocitos, el 8% de polimorfonucleares y el 2% de eosinófilos. No se identificaron células gigantes con emperipolesis. La biopsia presentaba un patrón de neumonía intersticial usual con afectación centrolobulillar y abundantes macrófagos intraalveolares con abundante material polarizable intracitoplasmático, sin evidencia de células gigantes con emperipolesis. En este caso, debido a la sospecha de enfermedad por metales duros como consecuencia de trabajar con widia, se realizó el estudio de MEB y se detectaron abundantes minerales: carbono, sílice, plomo, cinc y aluminio, además de fibra de vidrio y latón. Se instauró tratamiento con corticoides a dosis de 30 mg/día sin obtener mejoría funcional.

La enfermedad intersticial por metales duros se describió por primera vez en Alemania en 19407. La presentación clínica es variable, en forma de alveolitis subaguda o de fibrosis intersticial. Estudios retrospectivos, como el realizado por Posgay et al5 en trabajadores de una industria de metales duros con seguimiento de 30años, no demostraron correlación entre la intensidad, la duración de la exposición, el estadio y la progresión de la fibrosis. En el 45% de los casos había una progresión de la enfermedad después del cese laboral. Un aspecto fundamental, por tanto, es que la enfermedad puede ocurrir después de una exposición corta, lo que indica que la susceptibilidad individual, más que la acumulación del polvo, desempeña un papel importante en la enfermedad6.

Dada la ausencia de alteraciones específicas en la clínica, la radiología y los análisis de laboratorio, el estudio del LBA puede ser de ayuda si se observan células multinucleadas gigantes con fenómenos de canibalismo. Estas células deben considerarse como patognomónicas de la enfermedad, siempre en el contexto clínico adecuado; sin embargo, su ausencia no la excluye1. En este supuesto, el estudio de la biopsia con el correspondiente diagnóstico de neumonitis por células gigantes sería suficiente. Ante la ausencia de estas células, el estudio mediante el MEB de las partículas en el tejido parafinado permite detectar la presencia de cantidades aumentadas de tungsteno u otros metales duros.

Las 2 mujeres que presentamos acudieron a la consulta enviadas desde otros centros para su estudio. Ambas mostraban unos cuadros clínicos, radiológicos y anatomopatológicos muy avanzados, y los protocolos de diagnóstico no habían alcanzado un diagnóstico definitivo. La edad de aparición de la enfermedad en ambas pacientes era temprana para plantearse una fibrosis pulmonar idiopática. La ausencia de células multinucleadas gigantes con fenómenos de canibalismo en el LBA facilitó realizar la biopsia quirúrgica para evaluar la fibrosis y realizar el estudio ultraestructural sobre el tejido parafinado. En ambos casos, la sospecha de neumonitis por metales duros era elevada dada la utilización de un torno sin mascarilla. En el primer caso la presencia de células gigantes con emperipolesis presuponía el hallazgo de metales duros como era el niobio; en cambio, en el segundo no se detectaron metales duros, aunque sí abundantes metales en concentraciones importantes.

El origen de los metales duros de la primera paciente se relacionó con el uso del torno para pulir las joyas, aunque no se menospreció la probable incidencia del tabaco en la fibrosis. En cuanto al segundo caso, bien es conocido el uso de utensilios con diamante para pulir. Estos materiales no son metales duros ya que no contienen carburo de tungsteno, pero se incluyen dentro de la misma categoría. El diamante es una forma particular de carbono, y la proporción de cobalto como adhesivo que tienen los utensilios de diamante es muy superior a los que contienen los metales duros6. La ausencia de cobalto en la biopsia pudo deberse a la elevada solubilidad del metal. En cuanto al resto de los metales, el aluminio y la sílice se han asociado a fibrosis intersticial2, en cambio, del plomo y del cinc así como de la fibra de vidrio y del latón se desconoce su probable participación en el cuadro.

En resumen, ante un caso con sospecha de enfermedad por metales duros, el análisis de las partículas mediante MEB del tejido de la biopsia puede ser fundamental para establecer el diagnóstico en pacientes con antecedentes laborales.