La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta principalmente a la piel, y cuyo mecanismo patogénico responde en gran parte a una sobreestimulación de linfocitos CD4 Th1 y Th17, cuyo papel en la formación de granulomas sarcoideos también ha sido bien establecido1.
Presentamos a continuación el caso de una mujer de 38 años diagnosticada de psoriasis vulgar grave, con hallazgo de adenopatías mediastínicas e infiltrados en vidrio deslustrado, cuyo diagnóstico final fue de sarcoidosis.
Mujer de 38 años diagnosticada de psoriasis vulgar grave (fig. 1) de 9 años de evolución, en tratamiento con corticoides tópicos, a la que se le realiza radiografía de tórax y Mantoux previos al inicio de tratamiento biológico sistémico, estando asintomática desde el punto de vista respiratorio, con hallazgo casual de adenopatías hiliares derechas (fig. 2A). Se completa el estudio con TC torácica (fig. 2B), que muestra adenopatías hiliares y mediastínicas de tamaño patológico e infiltrados parenquimatosos bilaterales en vidrio deslustrado. La ECA fue normal. Se realizó fibrobroncoscopia, siendo el cultivo de broncoaspirado (BAS) y lavado broncoalveolar (BAL) negativos, y la citología negativa para malignidad. El análisis inmunofenotípico del BAL mostró una población linfocitaria de predominio CD3+ (96%), con un cociente CD4/CD8 de 6.67. Se llevó a cabo una PAAF guiada por ecoendoscopia digestiva (EUS) siendo la muestra de escasa representatividad, resultando no concluyente. Se solicitó biopsia de adenopatías mediastínicas por video-mediastinoscopia, que mostró una arquitectura ganglionar borrada y ocupada por múltiples granulomas de tamaño similar, confluyentes y formados por histiocitos de aspecto epitelioide, sin necrosis y con presencia de células gigantes multinucleadas. Las técnicas de PAS y Ziehl-Neelsen fueron negativas, siendo todo ello concluyente con la sospecha diagnóstica de sarcoidosis estadio II.
La psoriasis es una de las enfermedades inflamatorias sistémicas más prevalente, y se caracteriza patogénicamente por una actividad incrementada del sistema inmune, principalmente derivada de la activación de linfocitos Th1 y Th17.
La sarcoidosis es una enfermedad crónica caracterizada por la formación de granulomas epitelioides no caseificantes, más comúnmente en pulmones, piel y ojos. Aunque la etiología de la sarcoidosis continúa siendo en parte desconocida, se sabe que la base inmunológica de la enfermedad consiste en un acúmulo de linfocitos T CD4 activados en los lugares de inflamación, cuya interacción con macrófagos conlleva un disbalance a favor de un perfil de citocinas Th1, que en último término desencadenará el proceso inflamatorio granulomatoso1. El papel de los linfocitos Th17 en la formación de granulomas sarcoideos también ha sido establecido, así como su importancia en la fase de alveolitis y en la progresión hacia la fase fibrótica de la enfermedad1.
Existen pocos casos documentados de asociación psoriasis-sarcoidosis2–4, aunque recientemente se ha observado un mayor riesgo de padecer sarcoidosis en pacientes diagnosticados de psoriasis respecto a la población general, siendo además esta asociación severidad-dependiente5.
Todos estos datos refuerzan la hipótesis de una vía patogénica compartida, aunque faltan estudios que diluciden el posible papel de otros condicionantes tales como el fenotipo de la enfermedad sarcoidea, un posible efecto paradójico del tratamiento de la propia psoriasis, como se ha descrito en el caso de los anticuerpos anti-TNFα6, la importancia de factores ambientales como el tabaquismo, y las potenciales implicaciones clínicas, pronósticas y en el tratamiento de la asociación de ambas entidades.
