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Al respecto&#44; existe la controversia si este hecho se debe simplemente a la mayor prevalencia en los pacientes EPOC de factores de riesgo cardiovascular &#40;FRCV&#41; tradicionales &#40;HTA&#44; diabetes mellitus&#44; baja actividad f&#237;sica y dislipidemia&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> o que exista una conexi&#243;n fisiopatol&#243;gica particular&#46; Algunos autores proponen la inflamaci&#243;n sist&#233;mica como posible v&#237;a etiol&#243;gica vinculante con la ateroesclerosis&#59; sin embargo&#44; datos recientes indican que la inflamaci&#243;n sist&#233;mica sostenida se produce solo en una proporci&#243;n de pacientes con EPOC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; As&#237; pues&#44; la asociaci&#243;n entre las enfermedades cardiovasculares &#40;ECV&#41; y la EPOC es mucho m&#225;s compleja y en ella pueden intervenir otra serie de factores tanto biol&#243;gicos &#40;hipoxemia&#44; disfunci&#243;n endotelial&#44; incremento de la activaci&#243;n plaquetaria&#44; rigidez arterial&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7-9</span></a>&#44; factores mec&#225;nicos y&#47;o funcionales &#40;deterioro del volumen espiratorio forzado en el primer segundo&#44; enfisema&#44; hiperinsuflaci&#243;n&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span></a>&#44; neurohumorales &#40;exceso de actividad nerviosa simp&#225;tica&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> y gen&#233;ticos &#40;polimorfismos de las metaloproteinasas&#44; acortamiento de los tel&#243;meros&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La contribuci&#243;n de los factores cardiovasculares a la sintomatolog&#237;a de la EPOC&#44; como la disnea y la intolerancia al ejercicio&#44; est&#225; poco caracterizada&#44; aunque est&#225; generando un inter&#233;s cient&#237;fico creciente&#46; De hecho&#44; disponemos de varios estudios con cohortes amplias de pacientes que identifican un fenotipo cardiovascular en la EPOC que cursa con distinta evoluci&#243;n cl&#237;nica y pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15&#8211;17</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tradicionalmente&#44; la alteraci&#243;n card&#237;aca relacionada con la EPOC ha sido la disfunci&#243;n del VD&#44; a pesar de contar con publicaciones del siglo pasado que ya reportaban cambios patol&#243;gicos del VI en autopsias de pacientes con EPOC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; Actualmente&#44; gracias a los avances en las t&#233;cnicas de imagen&#44; se ha podido certificar varias alteraciones que sufre el VI en estos pacientes&#44; las cuales parecen tener influencia en ciertas variables cl&#237;nicas y funcionales de la enfermedad&#46; En la presente revisi&#243;n&#44; analizaremos los mecanismos descritos entre la disfunci&#243;n del VI y la EPOC&#44; su traducci&#243;n en las t&#233;cnicas de imagen y sus consecuencias cl&#237;nicas&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Mecanismos implicados</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Estr&#233;s fisiol&#243;gico</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con EPOC pueden presentar hipoxia mantenida &#40;pacientes con insuficiencia respiratoria cr&#243;nica&#41; o intermitente &#40;durante el ejercicio&#44; las exacerbaciones o durante el sue&#241;o&#41;&#46; La hipoxia puede producir alteraci&#243;n de la relajaci&#243;n y contracci&#243;n ventricular por cambios en el metabolismo celular del miocito<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a><span class="elsevierStyleInf">&#46;</span> La hipoxia tambi&#233;n influye en la patogenia de la ateroesclerosis por varios mecanismos&#44; entre los que se incluyen&#58; incremento de la inflamaci&#243;n vascular y sist&#233;mica&#44; aumento de la prote&#237;na C reactiva y del estr&#233;s oxidativo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; puede inducir un estr&#233;s hemodin&#225;mico por incremento de la frecuencia card&#237;aca y activaci&#243;n del sistema nervioso simp&#225;tico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22&#44;23</span></a>&#46; Finalmente&#44; la hipoxia est&#225; involucrada en los cambios del remodelado vascular pulmonar que inducen un aumento de la resistencia vascular pulmonar&#44; la cual puede influir negativamente en el llenado diast&#243;lico del VI mediante el fen&#243;meno de la dependencia interventricular&#44; como se describir&#225; m&#225;s adelante&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Enfermedad coronaria</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad coronaria &#40;EC&#41; o ateroscler&#243;tica es el resultado final de la acumulaci&#243;n de placas de ateroma en las paredes de las arterias coronarias&#46; Numerosos estudios epidemiol&#243;gicos demuestran que los pacientes con EPOC tienen un riesgo elevado de desarrollar EC con las complicaciones derivadas de la misma &#40;cardiopat&#237;a isqu&#233;mica&#44; ictus&#44; muerte s&#250;bita&#41;&#44; aumentando este riesgo durante las exacerbaciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24-26</span></a>&#46; Esta asociaci&#243;n en algunos estudios es independiente del tabaquismo y de otros factores confusores&#44; como la edad&#46; La ateroesclerosis subcl&#237;nica &#40;fase &#171;precoz&#187; de la EC&#41; tambi&#233;n se ha descrito en pacientes fumadores con limitaci&#243;n al flujo a&#233;reo y en pacientes con enfisema<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27&#44;28</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiolog&#237;a de la EC y la EPOC es compleja y multifactorial&#44; ya que comparten factores etiol&#243;gicos comunes aparte del tabaquismo &#40;liberaci&#243;n de micropart&#237;culas endoteliales&#44; alteraciones de la hemostasia y estr&#233;s oxidativo&#44; entre otros&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29-31</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de la EC en la EPOC no se conoce con exactitud&#44; puesto que los estudios publicados hasta la fecha presentan una gran variabilidad &#40;4&#44;7&#37;-60&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Sin embargo&#44; datos procedentes de estudios poblacionales indican que puede ser elevada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33-35</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra evidencia que resalta la estrecha relaci&#243;n entre EC y EPOC es el hecho de que esta &#250;ltima es un factor independiente de peor evoluci&#243;n y mortalidad tras la revascularizaci&#243;n coronaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36-38</span></a>&#46; El diagn&#243;stico de EPOC se constituy&#243; junto a otras 5 variables cl&#237;nicas tan importantes como la edad&#44; el sexo y la fracci&#243;n de eyecci&#243;n del VI &#40;FEVI&#41; como una variable predictora de mortalidad a los 4 a&#241;os de revascularizaci&#243;n en el score SYNTAX II &#40;&#237;ndice que punt&#250;a la complejidad de la EC mediante angiograf&#237;a y que ayuda a decidir el m&#233;todo &#243;ptimo de revascularizaci&#243;n en pacientes con EC compleja&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EC puede afectar a la relajaci&#243;n mioc&#225;rdica por disminuci&#243;n de la distensibilidad arterial&#44; aumento de la presi&#243;n arterial central y de la poscarga del VI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#44; mientras que la ateroesclerosis subcl&#237;nica se ha asociado negativamente a par&#225;metros de disfunci&#243;n diast&#243;lica por alteraci&#243;n de la reserva coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Dependencia interventricular</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disfunci&#243;n ventricular derecha y la hipertensi&#243;n pulmonar &#40;HP&#41; son frecuentes en la EPOC&#44; aunque&#44; en general&#44; el incremento en la presi&#243;n arterial pulmonar tiende a ser de leve a moderada magnitud&#46; Tanto las alteraciones vasculares pulmonares como los cambios patol&#243;gicos en el VD se han encontrado incluso en fases tempranas de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7&#44;41</span></a>&#46; El fen&#243;meno de la dependencia interventricular alude al hecho de que tanto la sobrecarga de presi&#243;n del VD&#44; como la de volumen&#44; producen un desplazamiento del septo interventricular hacia el VI que modifica su geometr&#237;a &#40;morfolog&#237;a en &#171;D&#187;&#41;&#46; Los mecanismos fisiopatol&#243;gicos involucrados se resumen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a>&#46; La dilataci&#243;n del VD aumenta adem&#225;s el efecto constrictivo del pericardio&#46; Todo esto puede producir secundariamente una reducci&#243;n de la distensibilidad y del llenado del VI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#46; Este mecanismo puede explicar el motivo por el cual se puede observar una fracci&#243;n de eyecci&#243;n preservada en el VI&#44; a pesar de una fase de llenado sub&#243;ptimo&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Hiperinsuflaci&#243;n y enfisema</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Gracias al avance y la mayor difusi&#243;n de las t&#233;cnicas de imagen&#44; se ha podido conocer con m&#225;s precisi&#243;n la influencia del enfisema y de la hiperinsuflaci&#243;n sobre la disfunci&#243;n ventricular izquierda &#40;DVI&#41;&#46; Hace 10 a&#241;os&#44; J&#246;rgensen et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43-45</span></a> plantearon la hip&#243;tesis de que existe una precarga reducida por la hipovolemia intrator&#225;cica derivada de la presencia de hiperinsuflaci&#243;n pulmonar y el mantenimiento de una presi&#243;n positiva al final de la espiraci&#243;n&#44; lo cual determina una &#171;di&#225;stole hipovol&#233;mica&#187;&#46; Estos autores demostraron&#44; a trav&#233;s de varios estudios&#44; que pacientes con enfisema grave presentaban diversas alteraciones funcionales y hemodin&#225;micas&#44; tales como disminuci&#243;n de los vol&#250;menes telesist&#243;lico y telediast&#243;lico del VI&#44; menor &#237;ndice card&#237;aco y menor volumen latido comparado con un grupo control y que&#44; adem&#225;s&#44; estos par&#225;metros pod&#237;an mejorar tras la cirug&#237;a de reducci&#243;n de volumen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este sentido&#44; Watz et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#44; en un estudio ecocardiogr&#225;fico sobre 138 pacientes con EPOC de distinta gravedad&#44; observaron que la hiperinsuflaci&#243;n pulmonar &#40;medida por el &#237;ndice capacidad inspiratoria&#47;capacidad pulmonar total &#91;CI&#47;CPT&#93;&#41; ten&#237;a una correlaci&#243;n m&#225;s potente con la disminuci&#243;n del tama&#241;o de las cavidades card&#237;acas y con el deterioro del patr&#243;n de llenado diast&#243;lico del VI que la obstrucci&#243;n al flujo a&#233;reo o la capacidad de difusi&#243;n del mon&#243;xido de carbono&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Barr et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> aportan una s&#243;lida evidencia acerca del efecto del enfisema sobre el llenado ventricular mediante el estudio MESA&#44; un extenso estudio poblacional en pacientes sin FRCV&#46; La presencia de enfisema detectada por tomograf&#237;a computarizada &#40;TC&#41; y de obstrucci&#243;n al flujo a&#233;reo se correlacion&#243; de forma lineal e inversa con la reducci&#243;n en el volumen telediast&#243;lico del VI&#44; el volumen sist&#243;lico y el gasto card&#237;aco medido a trav&#233;s de resonancia magn&#233;tica &#40;RM&#41;&#46; Estas asociaciones fueron de mayor magnitud entre los fumadores activos que entre los exfumadores y aquellos que nunca hab&#237;an fumado&#46; Estos datos indican que incluso en fases tempranas de la EPOC se afectan el volumen sist&#243;lico y el tama&#241;o del VI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; En otros 2 trabajos procedentes del estudio MESA&#44; Smith et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a> describen una asociaci&#243;n entre 2 par&#225;metros de hiperinsuflaci&#243;n pulmonar &#40;volumen residual y el ratio entre el volumen residual y la CPT&#41; con una mayor masa del VI en 119 pacientes con EPOC&#44; mientras que en otra publicaci&#243;n del mismo grupo se demuestra que el porcentaje de enfisema se correlaciona inversamente con el di&#225;metro de las venas pulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46; La disminuci&#243;n del calibre fue mayor en los pacientes EPOC estudiados &#40;GOLD I-III&#41; que en los controles&#44; aunque no alcanz&#243; la significaci&#243;n estad&#237;stica &#40;p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;06&#41;&#46; Esta alteraci&#243;n estructural tambi&#233;n puede actuar en detrimento del llenado del VI&#46;</p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Alteraciones del ventr&#237;culo izquierdo en la enfermedad pulmonar obstructiva cr&#243;nica y sus consecuencias cl&#237;nicas</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La descripci&#243;n morfol&#243;gica de las cavidades card&#237;acas en la EPOC a trav&#233;s de la ecocardiograf&#237;a plantea el problema de una calidad sub&#243;ptima si coexiste hiperinsuflaci&#243;n y aplanamiento diafragm&#225;tico&#46; A pesar de ello&#44; en los &#250;ltimos 20 a&#241;os se han publicado diversas series ecocardiogr&#225;ficas que han demostrado alteraciones en par&#225;metros estructurales y funcionales en todo el espectro de gravedad de la enfermedad &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46; La variabilidad de los hallazgos reportados depende&#44; en algunos casos&#44; de la inclusi&#243;n de pacientes &#171;seleccionados&#187; &#40;sin FRCV excepto el tabaquismo&#41;&#44; de la presencia de HP asociada&#44; del &#225;mbito en donde han sido llevados a cabo &#40;consulta especializada&#47;atenci&#243;n primaria&#41; y del grado de obstrucci&#243;n al flujo a&#233;reo&#46; Tambi&#233;n existen estudios con otras t&#233;cnicas de imagen menos extendidas en la pr&#225;ctica cl&#237;nica diaria&#44; como la RM y t&#233;cnicas de medicina nuclear&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Hipertrofia del ventr&#237;culo izquierdo</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como se ha se&#241;alado en p&#225;rrafos anteriores&#44; estudios de ventriculograf&#237;a y de autopsias de pacientes con bronquitis cr&#243;nica y enfisema demuestran hipertrofia del VI &#40;HVI&#41; y aumento de la masa ventricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; Adem&#225;s del estudio de Smith et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#44; que describe una asociaci&#243;n entre la hiperinsuflaci&#243;n pulmonar y masa del VI independiente de otros FRCV&#44; Anderson et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a> comunicaron una prevalencia de HVI del 21&#44;4&#37; en hombres y del 43&#44;2&#37; en mujeres con EPOC normox&#233;micos sin HTA subyacente a trav&#233;s de la ecocardiograf&#237;a&#44; siendo la masa del VI significativamente mayor que en los controles&#46; Estos hallazgos indican un efecto independiente de la EPOC sobre la HVI no relacionado con la HTA&#46; Los autores postulan la activaci&#243;n simp&#225;tica como posible mecanismo vinculante&#44; principalmente por medio del sistema renina-angiotensina-aldosterona&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HVI es un factor pivotal de eventos cardiovasculares y el tratamiento para prevenirla ha demostrado reducir en gran medida la morbimortalidad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46; Se considera la HVI como un factor arritmog&#233;nico y que puede condicionar la aparici&#243;n ulterior de disfunci&#243;n ventricular&#44; tanto diast&#243;lica como sist&#243;lica&#44; dilataci&#243;n y fibrilaci&#243;n auricular &#40;FA&#41;&#46; Adem&#225;s&#44; la HVI reduce la reserva coronaria aumentando el riesgo de cardiopat&#237;a isqu&#233;mica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46; Por lo tanto&#44; controlar en lo posible el remodelado ventricular se ha convertido en una de las dianas terap&#233;uticas en el manejo de enfermedades cr&#243;nicas donde la HVI es prevalente&#44; como por ejemplo la diabetes mellitus y la insuficiencia renal cr&#243;nica&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Disfunci&#243;n ventricular diast&#243;lica</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la di&#225;stole&#44; el VI recibe sangre de la aur&#237;cula izquierda&#44; que se expulsa posteriormente en la circulaci&#243;n sist&#233;mica&#46; En t&#233;rminos simples&#44; la eficiencia de llenado del VI se traduce en la capacidad de recibir un gran volumen de sangre a una velocidad de llenado r&#225;pida pero a bajas presiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#46; Por consiguiente&#44; varios par&#225;metros fisiol&#243;gicos interact&#250;an en la di&#225;stole de VI&#44; siendo los m&#225;s importantes la relajaci&#243;n&#44; la distensibilidad ventricular y la contracci&#243;n auricular &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#41;&#46; Dentro de las causas m&#225;s comunes de disfunci&#243;n diast&#243;lica se encuentran la HTA&#44; la senilidad y la EC&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversos estudios en series de pacientes con EPOC describen una alta frecuencia de disfunci&#243;n diast&#243;lica de VI &#40;DDVI&#41; en comparaci&#243;n con controles de la misma edad e incluso en aquellos sin FRCV<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53-70</span></a>&#46; Existe tambi&#233;n una gran variabilidad en cuanto a la prevalencia&#44; alcanzando hasta un 90&#37; en los pacientes con EPOC con limitaci&#243;n grave al flujo a&#233;reo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>&#46; El patr&#243;n frecuentemente descrito es el patr&#243;n de relajaci&#243;n lenta&#44; que se caracteriza entre otros par&#225;metros por una onda E reducida &#40;por disminuci&#243;n de la velocidad de relajaci&#243;n de las fibras mioc&#225;rdicas&#41; y una onda A &#40;de contracci&#243;n auricular&#41; aumentada&#44; con una relaci&#243;n E&#47;A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46; Esta alteraci&#243;n del llenado ventricular puede constituir una complicaci&#243;n importante en los pacientes con FA &#8212;arritmia muy prevalente en la EPOC&#8212;&#44; tanto por p&#233;rdida de la s&#237;stole auricular como por acortamiento en el per&#237;odo de llenado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El fen&#243;meno de la dependencia interventricular era el principal mecanismo atribuido a esta alteraci&#243;n por los diferentes autores&#44; sin embargo Funk et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a> describieron DDVI en pacientes EPOC sin HP&#44; poniendo de manifiesto que pueden interactuar otros mecanismos para su desarrollo&#44; como se ha descrito previamente&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alteraci&#243;n del llenado ventricular se ha asociado negativamente a la tolerancia al ejercicio medida a trav&#233;s del test de la marcha de 6 min<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11&#44;68</span></a> y con reducci&#243;n de la actividad f&#237;sica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Bhattacharyya et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a> realizaron un estudio para determinar si la DDVI podr&#237;a ser secundaria a lesiones isqu&#233;micas no detectadas mediante las exploraciones convencionales &#40;electrocardiograma y ecocardiograf&#237;a&#41;&#46; Se incluy&#243; a pacientes con EPOC GOLD III y IV sin factores de riesgo para desarrollar DDVI &#40;HTA&#44; diabetes mellitus&#44; historia de cardiopat&#237;a isqu&#233;mica e hipotiroidismo&#41;&#46; Los pacientes diagnosticados de DDVI por ecocardiograf&#237;a fueron sometidos a TC por emisi&#243;n de fot&#243;n &#250;nico de perfusi&#243;n mioc&#225;rdica&#44; evidenci&#225;ndose defectos de perfusi&#243;n reversibles en 7 de los 14 estudiados &#40;50&#37;&#41;&#46; Sobre la base de estos hallazgos&#44; los autores proponen la hip&#243;tesis de que la cardiopat&#237;a isqu&#233;mica en estos pacientes podr&#237;a ser tambi&#233;n una causa de DDVI&#46; Se necesitan estudios adicionales con una muestra m&#225;s amplia de pacientes que repliquen estos resultados&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Disfunci&#243;n ventricular sist&#243;lica</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disfunci&#243;n sist&#243;lica ventricular izquierda &#40;DSVI&#41; se define por una FEVI<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>&#46; La prevalencia reportada de DSVI en pacientes con EPOC estable presenta una amplia variabilidad y est&#225; en relaci&#243;n con la exclusi&#243;n de FRCV en las diferentes series &#40;siendo del 0-16&#37; en pacientes EPOC sin FRCV&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>&#46; La frecuencia de esta alteraci&#243;n oscila en pacientes no seleccionados entre el 8 y el 25&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62&#44;63&#44;66&#44;67</span></a>&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El an&#225;lisis de la deformaci&#243;n ventricular o <span class="elsevierStyleItalic">strain</span> y la tasa de deformaci&#243;n ventricular o <span class="elsevierStyleItalic">strain rate</span> constituyen nuevos par&#225;metros que valoran cuantitativamente la contractilidad segmentaria del VI&#44; independientemente de una FEVI normal&#46; Esto es factible con Doppler tisular y&#44; m&#225;s recientemente&#44; tambi&#233;n con ecograf&#237;a bidimensional mediante el rastreo de se&#241;ales mioc&#225;rdicas <span class="elsevierStyleItalic">&#40;speckle tracking&#41;&#46;</span> Sabit et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a> reportaron que estos par&#225;metros se encontraban disminuidos significativamente en una serie de 36 pacientes con EPOC con respecto a los controles&#44; mientras que Schoos et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a> comunicaron que estos par&#225;metros eran predictores de mortalidad mediante un an&#225;lisis multivariado en una serie de 90 pacientes con EPOC de distinta gravedad&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La DVI &#40;sist&#243;lica y diast&#243;lica&#41; ha sido descrita como predictor de supervivencia en una cohorte de pacientes EPOC candidatos a cirug&#237;a vascular que fueron seguidos durante un per&#237;odo de 2 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>&#46; Macchia et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a> encontraron mayor mortalidad en pacientes con EPOC que mostraban esta alteraci&#243;n con respecto a aquellos pacientes que no la presentaban&#59; sin embargo&#44; esta diferencia no alcanz&#243; la significaci&#243;n estad&#237;stica&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Insuficiencia card&#237;aca</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico de la IC puede no sospecharse en los pacientes con EPOC debido a que los signos y los s&#237;ntomas que presentan son comunes y se solapan en ambas enfermedades&#46; La prevalencia de IC en pacientes con EPOC en las diferentes series oscila entre el 7&#44;1 y el 31&#44;3&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;32-35&#44;62&#44;74</span></a>&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen 2 patrones de IC&#44; uno con funci&#243;n sist&#243;lica preservada &#40;ICFEP&#41;&#44; m&#225;s asociado a la HTA&#44; edad avanzada y enfermedades extracard&#237;acas&#44; y otro con fracci&#243;n de eyecci&#243;n reducida &#40;ICFER&#41;&#44; m&#225;s relacionado con la cardiopat&#237;a isqu&#233;mica&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Rutten et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a> comunicaron una prevalencia de IC del 20&#44;5&#37; en una cohorte de pacientes EPOC en fase estable&#46; Durante un per&#237;odo de seguimiento de 4 a&#241;os&#44; los pacientes con diagn&#243;stico de IC presentaron mayor mortalidad&#44; independientemente de otros factores como la edad&#44; el sexo&#44; la historia de cardiopat&#237;a isqu&#233;mica o la HTA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>&#46; Aunque la informaci&#243;n al respecto es limitada&#44; el pron&#243;stico en los pacientes EPOC con IC parece ser independiente de la FEVI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En sentido inverso&#44; la EPOC representa una comorbilidad frecuente en pacientes con IC&#44; describi&#233;ndose hasta en un tercio de estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>&#46; Se ha se&#241;alado que la EPOC act&#250;a como una comorbilidad que imprime peor pron&#243;stico en la IC y que las exacerbaciones de la EPOC est&#225;n reconocidas como factores causales y&#47;o precipitantes de IC aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>&#46; En un estudio en donde se comparaba el impacto en el pron&#243;stico de diferentes comorbilidades en 2&#46;843 pacientes diagnosticados de ICFEP y 6599 con ICFER&#44; la EPOC fue la &#250;nica comorbilidad que actu&#243; con variable independiente de la mortalidad para ambos grupos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>&#46; Llama la atenci&#243;n que&#44; a pesar del peso de la EPOC como comorbilidad en la IC&#44; en las &#250;ltimas gu&#237;as de IC no se incluya la realizaci&#243;n de la espirometr&#237;a dentro del conjunto de pruebas complementarias recomendadas en el manejo de esta entidad&#46;</p></span></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Conclusiones</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones del VI pueden presentarse en pacientes con EPOC en todo su espectro de gravedad&#46; Los mecanismos fisiopatol&#243;gicos implicados pueden actuar de manera independiente o sin&#233;rgica&#44; dada la compleja interacci&#243;n coraz&#243;n-pulm&#243;n&#46; Aunque la informaci&#243;n de momento es limitada&#44; existen estudios que demuestran que la alteraci&#243;n del VI en la EPOC influye negativamente sobre par&#225;metros tan importantes como la capacidad de esfuerzo&#44; la actividad f&#237;sica y la mortalidad&#46; Estos datos abren las puertas a futuras investigaciones y a nuevas estrategias diagn&#243;sticas y terap&#233;uticas&#44; sin olvidar que el tratamiento y la prevenci&#243;n del tabaquismo constituyen la medida que mayor impacto tiene sobre la historia natural en la coexistencia de la EPOC y la ECV&#46; A la vista de las recientes investigaciones&#44; parece importante la implicaci&#243;n de otras especialidades en el estudio de esta asociaci&#243;n&#44; buscando un abordaje integral de la enfermedad y en el convencimiento de que no solo de cor pulmonale vive &#40;o muere&#41; la EPOC&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Conflicto de intereses</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores no presentan ninguno&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Primer autor&#47;a&#241;o&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">n&#47;controles&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Poblaci&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Edad media&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> &#40;&#37;pred&#41;&#59; PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#40;mmHg&#41;&#59; SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#40;&#37;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">FRCV excluidos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Resultados principales&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Comentarios&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Schena et al&#46;&#44; 1996<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">30&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">IRC&#44; cor pulmonale&#44; HP&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">62&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 37 PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 51&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">IM&#44; angina&#44; HTA&#44; valvulopat&#237;a&#44; miocardiopat&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Correlaci&#243;n entre PAPm&#47;&#237;ndices de &#225;rea y de excentricidad diast&#243;lica y sist&#243;lica del VI y con ratio E&#47;A&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Sobrecarga de presi&#243;n de VD induce alteraci&#243;n en el llenado del VI a pesar de fase sist&#243;lica normal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Tutar et al&#46;&#44; 1999<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">40&#47;20&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Cor pulmonale&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">60&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 35PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 47&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">HTA&#44; EC&#44; valvulopat&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#60; E&#44; &#62; A&#44; &#60; E&#47;A&#44; &#62; RTI&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Relaci&#243;n con PAPS&#58; E&#47;A ratio y RTI&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Boussogues et al&#46;&#44; 2000<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">34&#47;20&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">EPOC estable&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">60&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 42&#59; PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 54&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">HTA&#44; cardiopat&#237;a isqu&#233;mica&#44; valvulopat&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#60; E&#44; &#62; A&#44; &#60; E&#47;A ratioFrente a controles &#40;76 vs&#46; 35&#37;&#41;&#62; FCMayor contribuci&#243;n de la contracci&#243;n AI al llenado VI &#40;44&#37; vs&#46; 38&#37;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">PAPS correlacionado con FC&#44; RTI y DTVI&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Ozer et al&#46;&#44; 2001<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">48&#47;59&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Grupo 1&#58; 25 &#40;con HP&#41;Grupo 2&#58; 23&#40;sin HP&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">57&#47;55&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Grupo1&#58;FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 39&#47;PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 45Grupo 2&#58;FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 45&#47;PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 59&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Cardiopat&#237;a&#44; valvulopat&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">EPOC con HP&#58; &#62; RTI&#60; Em&#47;Am&#60; velocidad de propagaci&#243;n de flujo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Rutten et al&#46;&#44; 2005<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">405&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">EPOC estable&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">73&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>&#47;FVC 64&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">10&#44;2&#37; ICFEP10&#44;3&#37; ICFER&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Prevalencia de 4 de IC en EPOC comparada con datos de poblaci&#243;n &#62; 65 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Yilmaz et al&#46;&#44; 2005<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">44&#47;20&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Grupo 1&#58; 24&#40;sin HP&#41;Grupo 2&#58; 20&#40;con HP&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">64&#47;65&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Grupo 1&#58;FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 50&#47;PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 76Grupo 2&#58;FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 42&#47;PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 67&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">HTA&#44; cardiopat&#237;a&#44; valvulopat&#237;a&#44; IC&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#205;ndice de Tei &#62; en grupo con HP&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">DVI a pesar de FEVI normal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Suchon et al&#46;&#44; 2007<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">35&#47;25&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">62&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 40PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 71&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">HTA&#44; DM&#44; cardiopat&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#60; E&#47;A&#60; Em Am&#62; RTI&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Correlaci&#243;n presi&#243;n sist&#243;lica de VD con E&#47;A&#59; Em&#47;Am y RTI&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Funk et al&#46;&#44; 2008<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">22&#47;22&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">59&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>&#40;L&#41; 1&#44;8&#59; PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 71&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">HTA&#44; DM&#44; alcoholismo&#44; valvulopat&#237;a&#44; EC&#44; cardiopat&#237;a isqu&#233;mica&#44; FA&#44; HVI&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#60; E&#44; &#62; A&#44; &#60; E&#47;A incluso sin presencia de HP por cateterismo derecho&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Correlaci&#243;n E&#47;A ratio con PAPm&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Acikel et al&#46;&#44; 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">47&#47;20&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Grupo 1&#58; 25 &#40;sin HP&#41;Grupo 2&#58; 22 &#40;con HP&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">61&#47;58&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Grupo 1&#58;FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 52&#47;PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 61Grupo 2&#58;FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 40&#47;PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 56&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">HTA&#44; valvulopat&#237;a&#44; FA&#44; cardiopat&#237;a&#44; bloqueo de rama&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#60; E&#44; &#62; A&#44; &#60; E&#47;A &#62; RTI&#60; Em&#44; &#60; Em&#47;Am&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">E&#47;A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#59; Em<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#47;s en grupo con HPRelaci&#243;n con PAPm&#40;r &#8211;0&#44;60 r &#8211;0&#44;45&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Sabit et al&#46;&#44; 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">36&#47;14&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">66&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 57&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Historia previa de cardiopat&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">La media de deformaci&#243;n mioc&#225;rdica <span class="elsevierStyleItalic">&#40;strain&#41;</span> y la tasa de deformaci&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">&#40;strain rate&#41;</span> fue menor que en el grupo control&#44; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;05&#46; &#62; RTI&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Relaci&#243;n del RTI con onda de pulso a&#243;rtica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Flu et al&#46;&#44; 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">1&#46;005 pacientes candidatos a cirug&#237;a vascular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">367&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">70&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">DVI subcl&#237;nica&#58; 47&#37;DSVI &#40;FEVI<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50&#37;&#41;&#58; 25&#37;Insuficiencia card&#237;aca&#58; 14&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Los pacientes con DVI tuvieron mayor mortalidad por cualquier causa en comparaci&#243;n con aquellos sin DVI a los 2 a&#241;os de seguimientoRiesgo de DVI EPOC leve&#58; OR 1&#44;6 &#40;IC del 95&#37;&#44; 1&#44;1-2&#44;3&#41;EPOC moderado&#47;grave OR &#61; 1&#44;7 &#40;IC del 95&#37;&#44; 1&#44;2-2&#44;4&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Watz et al&#46;&#44; 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">138&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">GOLD I-IV&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">63&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 56&#59;PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 69&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">EC&#44; FA&#44; FEVI<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Pacientes con IC&#47;TLC &#60; 0&#44;25 menor llenado ventricular que aquellos con IC&#47;TLC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;25Correlaci&#243;n inversa de IC&#47;TLC con tama&#241;o de c&#225;maras card&#237;acasDTVI tiene correlaci&#243;n directa con gravedad de FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">La alteraci&#243;n del llenado ventricular se asoci&#243; a una reducci&#243;n del TM6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>MIC&#47;TLC predictor de tama&#241;o de c&#225;maras card&#237;acas en an&#225;lisis multivariado&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Gupta et al&#46;&#44; 2011<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">40&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">GOLD I-IV&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">7&#44;5&#37; DSVI47&#44;5&#37; DDVIHVI 22&#44;5&#37;A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>E&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Relaci&#243;n de DVI con gravedad del FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Malerba et al&#46;&#44; 2011<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">55&#47;40&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">GOLD I-IV&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">59&#47;56&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 59&#59;PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 87&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">HTA&#44; DM&#44; cardiopat&#237;a&#44; SAHOS&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#60; E&#47;A ratio&#44; &#62; RTI&#59;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>EDTPrevalencia de DDVI 70&#44;9&#37; en EPOC vs&#46; 27&#44;5&#37; en controles&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>&#37; e IC&#47;TLC &#60; 0&#44;25 correlaci&#243;n directa con E&#47;A ratio&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Bhattacharyya et al&#46;&#44; 2012<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">21&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">GOLD I-IV&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">63&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 25&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">CI&#44; HTA&#44; DM&#44; hipotiroidismo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">DDVI 59&#44;26&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Se realiz&#243; imagen de perfusi&#243;n mioc&#225;rdica en pacientes con DDVI y 50&#37; mostraron defectos de perfusi&#243;n reversibles en cara inferior VI&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Macchia et al&#46;&#44; 2012<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">218&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">GOLD I-IV&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">70&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 39&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">No&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">13&#44;7 DSVI3&#44;2 DDVI&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Pacientes con DVI presentaron una tendencia a la mortalidad con HR 2&#44;34 &#40;IC del 95&#37;&#44; 0&#44;99-5&#44;54&#59; p &#61; 0&#44;053&#41; a los 2 a&#241;os de seguimiento&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Freixa et al&#46;&#44; 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">342&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">GOLD I-IV&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">68&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 52&#59;PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 74&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Historia previa de cardiopat&#237;a grave&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">HVI 6&#37;DSVI 13&#37;DDVI 12&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">27&#37; alteraciones del VI al excluir FRCV&#46; Las alteraciones no tuvieron relaci&#243;n con el FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Andreson et al&#46;&#44; 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">93&#47;34&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="" valign="top">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">68&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 70&#59;SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#58; 97&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Excluido HTA mediante monitorizaci&#243;n 24 h&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">La masa del VI en EPOC fue mayor que en controles &#40;p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;17&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Mayor prevalencia de HVI en EPOC &#40;30&#37;&#41; que en grupo control &#40;20&#37;&#41;Mayor prevalencia en mujer&#58; &#40;43&#44;2&#37; vs&#46; 21&#44;4&#37;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Lopez-Sanchez et al&#46;&#44; 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">71&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">GOLD III&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">66&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 38&#44;5&#59; PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 68&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">EC&#44; valvulopat&#237;a&#44; arteriopat&#237;a perif&#233;rica&#44; FA&#44; &#237;ndice de Charlson<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">DDVI 90&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Menor E&#47;A ratio asociado con TM6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>M y PO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Caram et al&#46;&#44; 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">50&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">GOLD I-IV&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">67&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 57&#59;SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 93&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">SAHOS&#44; cardiopat&#237;a isqu&#233;mica&#44; DM&#44; IC&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">DDVI 88&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">EPOC I-II presentaron mayores alteraciones de la contractilidad ventricular &#40;p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;05&#41;DDVI asociado a gravedad del FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Schoos et al&#46;&#44; 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">90&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">GOLD I-IV&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">69&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>&#47;SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>I&#58; 85&#47;95II&#58; 58&#47;96III&#58; 40&#47;95IV&#58; 26&#47;93&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Cardiopat&#237;aAntecedentes de enfermedad cardiovascular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">DDVI 66&#37;El volumen de eyecci&#243;n del VI y la funci&#243;n diast&#243;lica se correlacionaron inversamente con el valor del FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> mientras que la FC present&#243; una relaci&#243;n directa &#40;&#62; FC&#44; menor FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">La deformaci&#243;n mioc&#225;rdica global del VI se asoci&#243; a mortalidad en modelo multivariado&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Normal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Relajaci&#243;n lenta&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">E&#47;A &#40;cm&#47;s&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#62; 1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#60; 1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">E<span class="elsevierStyleInf">DT</span> &#40;ms&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#60; 220&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#62; 220&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">V<span class="elsevierStyleInf">p</span> &#40;cm&#47;s<span class="elsevierStyleSup">&#41;</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#62; 50&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#60; 45&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">E<span class="elsevierStyleInf">m</span> &#40;cm&#47;s&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#60; 10&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#60; 8&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Vol. 51. Issue 5.
Pages 227-234 (May 2015)
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23565
Vol. 51. Issue 5.
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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y ventrículo izquierdo
Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Left Ventricle
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Karina Portilloa,
Corresponding author
karisoe@yahoo.es
karisoe@movistar.net

Autor para correspondencia.
, Jorge Abad-Capaa, Juan Ruiz-Manzanoa,b
a Servei de Pneumologia, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, España
b Departament de Medicina, Universitat Autónoma de Barcelona, Barcelona, España
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Tabla 1. Estudios ecocardiográficos que analizan el ventrículo izquierdo en pacientes con EPOC
Tabla 2. Aplicación del Doppler en el diagnóstico de la disfunción diastólica y parámetros observados en el patrón de relajación lenta
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Resumen

Numerosos estudios han puesto de manifiesto que la interacción entre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la comorbilidad cardiovascular es compleja y bidireccional, puesto que cada una de estas entidades complica el pronóstico de la otra.

El avance en las técnicas de imagen ha dado paso a una mejor caracterización de las cavidades cardíacas, hecho que ha permitido el estudio de la relación que existen entre ciertos parámetros de función cardíaca con variables clínicas y funcionales en la EPOC.

A pesar de que las alteraciones cardíacas en la EPOC han sido adscritas fundamentalmente al ventrículo derecho, diversos estudios han descrito que el ventrículo izquierdo también se puede afectar en esta enfermedad. Una mejor compresión de los mecanismos involucrados y de sus implicaciones clínicas permitirá establecer estrategias de abordaje diagnóstico y terapéutico en los pacientes donde coexistan estas 2 entidades.

Palabras clave:
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Ventrículo izquierdo
Disfunción ventricular izquierda
Abstract

Several studies have shown that the interaction between chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and cardiovascular comorbidity is complex and bidirectional, since each of these diseases complicates the prognosis of the other.

Recent advances in imaging technology have led to better characterization of cardiac chambers and allowed the relationship between certain cardiac function parameters and COPD clinical and functional variables to be explored.

Although cardiac abnormalities in COPD have been mainly associated with the right ventricle, several studies have reported that the left ventricle may also be affected in this disease. A better understanding of the mechanisms involved and their clinical implications will establish diagnostic and therapeutic strategies for patients with both these conditions.

Keywords:
Chronic obstructive pulmonary disease
Left ventricle
Left ventricular dysfunction
Full Text
Introducción

La relación anatómica y funcional existente entre el corazón y el pulmón es tan estrecha que la disfunción de uno de ellos puede tener consecuencias en el otro1. Entre ambos órganos existen interacciones neurológicas, humorales y mecánicas, pudiendo coexistir en un mismo paciente con enfermedad respiratoria diversos mecanismos que conllevan a una alteración estructural o funcional ventricular. Diversos estudios evidencian que los eventos cardiovasculares son más frecuentes en los pacientes diagnosticados de EPOC en comparación con los fumadores sin la enfermedad2-4. Al respecto, existe la controversia si este hecho se debe simplemente a la mayor prevalencia en los pacientes EPOC de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) tradicionales (HTA, diabetes mellitus, baja actividad física y dislipidemia)5 o que exista una conexión fisiopatológica particular. Algunos autores proponen la inflamación sistémica como posible vía etiológica vinculante con la ateroesclerosis; sin embargo, datos recientes indican que la inflamación sistémica sostenida se produce solo en una proporción de pacientes con EPOC6. Así pues, la asociación entre las enfermedades cardiovasculares (ECV) y la EPOC es mucho más compleja y en ella pueden intervenir otra serie de factores tanto biológicos (hipoxemia, disfunción endotelial, incremento de la activación plaquetaria, rigidez arterial)7-9, factores mecánicos y/o funcionales (deterioro del volumen espiratorio forzado en el primer segundo, enfisema, hiperinsuflación)10,11, neurohumorales (exceso de actividad nerviosa simpática)12 y genéticos (polimorfismos de las metaloproteinasas, acortamiento de los telómeros)13,14.

La contribución de los factores cardiovasculares a la sintomatología de la EPOC, como la disnea y la intolerancia al ejercicio, está poco caracterizada, aunque está generando un interés científico creciente. De hecho, disponemos de varios estudios con cohortes amplias de pacientes que identifican un fenotipo cardiovascular en la EPOC que cursa con distinta evolución clínica y pronóstico15–17.

Tradicionalmente, la alteración cardíaca relacionada con la EPOC ha sido la disfunción del VD, a pesar de contar con publicaciones del siglo pasado que ya reportaban cambios patológicos del VI en autopsias de pacientes con EPOC18. Actualmente, gracias a los avances en las técnicas de imagen, se ha podido certificar varias alteraciones que sufre el VI en estos pacientes, las cuales parecen tener influencia en ciertas variables clínicas y funcionales de la enfermedad. En la presente revisión, analizaremos los mecanismos descritos entre la disfunción del VI y la EPOC, su traducción en las técnicas de imagen y sus consecuencias clínicas.

Mecanismos implicadosEstrés fisiológico

Los pacientes con EPOC pueden presentar hipoxia mantenida (pacientes con insuficiencia respiratoria crónica) o intermitente (durante el ejercicio, las exacerbaciones o durante el sueño). La hipoxia puede producir alteración de la relajación y contracción ventricular por cambios en el metabolismo celular del miocito19. La hipoxia también influye en la patogenia de la ateroesclerosis por varios mecanismos, entre los que se incluyen: incremento de la inflamación vascular y sistémica, aumento de la proteína C reactiva y del estrés oxidativo20,21. Además, puede inducir un estrés hemodinámico por incremento de la frecuencia cardíaca y activación del sistema nervioso simpático22,23. Finalmente, la hipoxia está involucrada en los cambios del remodelado vascular pulmonar que inducen un aumento de la resistencia vascular pulmonar, la cual puede influir negativamente en el llenado diastólico del VI mediante el fenómeno de la dependencia interventricular, como se describirá más adelante.

Enfermedad coronaria

La enfermedad coronaria (EC) o aterosclerótica es el resultado final de la acumulación de placas de ateroma en las paredes de las arterias coronarias. Numerosos estudios epidemiológicos demuestran que los pacientes con EPOC tienen un riesgo elevado de desarrollar EC con las complicaciones derivadas de la misma (cardiopatía isquémica, ictus, muerte súbita), aumentando este riesgo durante las exacerbaciones24-26. Esta asociación en algunos estudios es independiente del tabaquismo y de otros factores confusores, como la edad. La ateroesclerosis subclínica (fase «precoz» de la EC) también se ha descrito en pacientes fumadores con limitación al flujo aéreo y en pacientes con enfisema27,28.

La etiología de la EC y la EPOC es compleja y multifactorial, ya que comparten factores etiológicos comunes aparte del tabaquismo (liberación de micropartículas endoteliales, alteraciones de la hemostasia y estrés oxidativo, entre otros)29-31.

La prevalencia de la EC en la EPOC no se conoce con exactitud, puesto que los estudios publicados hasta la fecha presentan una gran variabilidad (4,7%-60%)32. Sin embargo, datos procedentes de estudios poblacionales indican que puede ser elevada33-35.

Otra evidencia que resalta la estrecha relación entre EC y EPOC es el hecho de que esta última es un factor independiente de peor evolución y mortalidad tras la revascularización coronaria36-38. El diagnóstico de EPOC se constituyó junto a otras 5 variables clínicas tan importantes como la edad, el sexo y la fracción de eyección del VI (FEVI) como una variable predictora de mortalidad a los 4 años de revascularización en el score SYNTAX II (índice que puntúa la complejidad de la EC mediante angiografía y que ayuda a decidir el método óptimo de revascularización en pacientes con EC compleja)39.

La EC puede afectar a la relajación miocárdica por disminución de la distensibilidad arterial, aumento de la presión arterial central y de la poscarga del VI40, mientras que la ateroesclerosis subclínica se ha asociado negativamente a parámetros de disfunción diastólica por alteración de la reserva coronaria29.

Dependencia interventricular

La disfunción ventricular derecha y la hipertensión pulmonar (HP) son frecuentes en la EPOC, aunque, en general, el incremento en la presión arterial pulmonar tiende a ser de leve a moderada magnitud. Tanto las alteraciones vasculares pulmonares como los cambios patológicos en el VD se han encontrado incluso en fases tempranas de la enfermedad7,41. El fenómeno de la dependencia interventricular alude al hecho de que tanto la sobrecarga de presión del VD, como la de volumen, producen un desplazamiento del septo interventricular hacia el VI que modifica su geometría (morfología en «D»). Los mecanismos fisiopatológicos involucrados se resumen en la figura 1. La dilatación del VD aumenta además el efecto constrictivo del pericardio. Todo esto puede producir secundariamente una reducción de la distensibilidad y del llenado del VI42. Este mecanismo puede explicar el motivo por el cual se puede observar una fracción de eyección preservada en el VI, a pesar de una fase de llenado subóptimo.

Figura 1.

Figura que resume los mecanismos fisiopatológicos involucrados y sus efectos sobre el ventrículo izquierdo en la EPOC.

CI/CPT: ratio entre la capacidad inspiratoria y la capacidad pulmonar total; FC: frecuencia cardíaca; FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; HP: hipertensión pulmonar; VD: ventrículo derecho; VR: volumen residual.

(0.25MB).
Hiperinsuflación y enfisema

Gracias al avance y la mayor difusión de las técnicas de imagen, se ha podido conocer con más precisión la influencia del enfisema y de la hiperinsuflación sobre la disfunción ventricular izquierda (DVI). Hace 10 años, Jörgensen et al.43-45 plantearon la hipótesis de que existe una precarga reducida por la hipovolemia intratorácica derivada de la presencia de hiperinsuflación pulmonar y el mantenimiento de una presión positiva al final de la espiración, lo cual determina una «diástole hipovolémica». Estos autores demostraron, a través de varios estudios, que pacientes con enfisema grave presentaban diversas alteraciones funcionales y hemodinámicas, tales como disminución de los volúmenes telesistólico y telediastólico del VI, menor índice cardíaco y menor volumen latido comparado con un grupo control y que, además, estos parámetros podían mejorar tras la cirugía de reducción de volumen47.

En este sentido, Watz et al.11, en un estudio ecocardiográfico sobre 138 pacientes con EPOC de distinta gravedad, observaron que la hiperinsuflación pulmonar (medida por el índice capacidad inspiratoria/capacidad pulmonar total [CI/CPT]) tenía una correlación más potente con la disminución del tamaño de las cavidades cardíacas y con el deterioro del patrón de llenado diastólico del VI que la obstrucción al flujo aéreo o la capacidad de difusión del monóxido de carbono.

Barr et al.10 aportan una sólida evidencia acerca del efecto del enfisema sobre el llenado ventricular mediante el estudio MESA, un extenso estudio poblacional en pacientes sin FRCV. La presencia de enfisema detectada por tomografía computarizada (TC) y de obstrucción al flujo aéreo se correlacionó de forma lineal e inversa con la reducción en el volumen telediastólico del VI, el volumen sistólico y el gasto cardíaco medido a través de resonancia magnética (RM). Estas asociaciones fueron de mayor magnitud entre los fumadores activos que entre los exfumadores y aquellos que nunca habían fumado. Estos datos indican que incluso en fases tempranas de la EPOC se afectan el volumen sistólico y el tamaño del VI46. En otros 2 trabajos procedentes del estudio MESA, Smith et al.47 describen una asociación entre 2 parámetros de hiperinsuflación pulmonar (volumen residual y el ratio entre el volumen residual y la CPT) con una mayor masa del VI en 119 pacientes con EPOC, mientras que en otra publicación del mismo grupo se demuestra que el porcentaje de enfisema se correlaciona inversamente con el diámetro de las venas pulmonares48. La disminución del calibre fue mayor en los pacientes EPOC estudiados (GOLD I-III) que en los controles, aunque no alcanzó la significación estadística (p=0,06). Esta alteración estructural también puede actuar en detrimento del llenado del VI.

Alteraciones del ventrículo izquierdo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y sus consecuencias clínicas

La descripción morfológica de las cavidades cardíacas en la EPOC a través de la ecocardiografía plantea el problema de una calidad subóptima si coexiste hiperinsuflación y aplanamiento diafragmático. A pesar de ello, en los últimos 20 años se han publicado diversas series ecocardiográficas que han demostrado alteraciones en parámetros estructurales y funcionales en todo el espectro de gravedad de la enfermedad (tabla 1). La variabilidad de los hallazgos reportados depende, en algunos casos, de la inclusión de pacientes «seleccionados» (sin FRCV excepto el tabaquismo), de la presencia de HP asociada, del ámbito en donde han sido llevados a cabo (consulta especializada/atención primaria) y del grado de obstrucción al flujo aéreo. También existen estudios con otras técnicas de imagen menos extendidas en la práctica clínica diaria, como la RM y técnicas de medicina nuclear.

Tabla 1.

Estudios ecocardiográficos que analizan el ventrículo izquierdo en pacientes con EPOC

Primer autor/año  n/controles  Población  Edad media  FEV1 (%pred); PO2 (mmHg); SpO2 (%)  FRCV excluidos  Resultados principales  Comentarios 
Schena et al., 199653  30  IRC, cor pulmonale, HP  62  FEV1 37 PO2 51  IM, angina, HTA, valvulopatía, miocardiopatía  Correlación entre PAPm/índices de área y de excentricidad diastólica y sistólica del VI y con ratio E/A  Sobrecarga de presión de VD induce alteración en el llenado del VI a pesar de fase sistólica normal 
Tutar et al., 199954  40/20  Cor pulmonale  60  FEV1 35PO2 47  HTA, EC, valvulopatía  < E, > A, < E/A, > RTI  Relación con PAPS: E/A ratio y RTI 
Boussogues et al., 200055  34/20  EPOC estable  60  FEV1 42; PO2 54  HTA, cardiopatía isquémica, valvulopatía  < E, > A, < E/A ratioFrente a controles (76 vs. 35%)> FCMayor contribución de la contracción AI al llenado VI (44% vs. 38%)  PAPS correlacionado con FC, RTI y DTVI 
Ozer et al., 200156  48/59  Grupo 1: 25 (con HP)Grupo 2: 23(sin HP)  57/55  Grupo1:FEV1 39/PO2 45Grupo 2:FEV1 45/PO2 59  Cardiopatía, valvulopatía  EPOC con HP: > RTI< Em/Am< velocidad de propagación de flujo   
Rutten et al., 200575  405  EPOC estable  73  FEV1/FVC 64%  No  10,2% ICFEP10,3% ICFER  Prevalencia de 4 de IC en EPOC comparada con datos de población > 65 años 
Yilmaz et al., 200557  44/20  Grupo 1: 24(sin HP)Grupo 2: 20(con HP)  64/65  Grupo 1:FEV1 50/PO2 76Grupo 2:FEV1 42/PO2 67  HTA, cardiopatía, valvulopatía, IC  Índice de Tei > en grupo con HP  DVI a pesar de FEVI normal 
Suchon et al., 200758  35/25    62  FEV1 40PO2 71  HTA, DM, cardiopatía  < E/A< Em Am> RTI  Correlación presión sistólica de VD con E/A; Em/Am y RTI 
Funk et al., 200859  22/22    59  FEV1(L) 1,8; PO2 71  HTA, DM, alcoholismo, valvulopatía, EC, cardiopatía isquémica, FA, HVI  < E, > A, < E/A incluso sin presencia de HP por cateterismo derecho  Correlación E/A ratio con PAPm 
Acikel et al., 201060  47/20  Grupo 1: 25 (sin HP)Grupo 2: 22 (con HP)  61/58  Grupo 1:FEV1 52/PO2 61Grupo 2:FEV1 40/PO2 56  HTA, valvulopatía, FA, cardiopatía, bloqueo de rama  < E, > A, < E/A > RTI< Em, < Em/Am  E/A<1; Em<8cm/s en grupo con HPRelación con PAPm(r –0,60 r –0,45) 
Sabit et al., 201061  36/14    66  FEV1 57  Historia previa de cardiopatía  La media de deformación miocárdica (strain) y la tasa de deformación (strain rate) fue menor que en el grupo control, p<0,05. > RTI  Relación del RTI con onda de pulso aórtica 
Flu et al., 201062  1.005 pacientes candidatos a cirugía vascular  367  70    No  DVI subclínica: 47%DSVI (FEVI<50%): 25%Insuficiencia cardíaca: 14%  Los pacientes con DVI tuvieron mayor mortalidad por cualquier causa en comparación con aquellos sin DVI a los 2 años de seguimientoRiesgo de DVI EPOC leve: OR 1,6 (IC del 95%, 1,1-2,3)EPOC moderado/grave OR = 1,7 (IC del 95%, 1,2-2,4) 
Watz et al., 201011  138  GOLD I-IV  63  FEV1 56;PO2 69  EC, FA, FEVI<50%  Pacientes con IC/TLC < 0,25 menor llenado ventricular que aquellos con IC/TLC>0,25Correlación inversa de IC/TLC con tamaño de cámaras cardíacasDTVI tiene correlación directa con gravedad de FEV1  La alteración del llenado ventricular se asoció a una reducción del TM6MIC/TLC predictor de tamaño de cámaras cardíacas en análisis multivariado 
Gupta et al., 201163  40  GOLD I-IV        7,5% DSVI47,5% DDVIHVI 22,5%A>Relación de DVI con gravedad del FEV1 
Malerba et al., 201164  55/40  GOLD I-IV  59/56  FEV1 59;PO2 87  HTA, DM, cardiopatía, SAHOS  < E/A ratio, > RTI;>EDTPrevalencia de DDVI 70,9% en EPOC vs. 27,5% en controles  FEV1% e IC/TLC < 0,25 correlación directa con E/A ratio 
Bhattacharyya et al., 201265  21  GOLD I-IV  63  FEV1 25  CI, HTA, DM, hipotiroidismo  DDVI 59,26%  Se realizó imagen de perfusión miocárdica en pacientes con DDVI y 50% mostraron defectos de perfusión reversibles en cara inferior VI 
Macchia et al., 201266  218  GOLD I-IV  70  FEV1 39  No  13,7 DSVI3,2 DDVI  Pacientes con DVI presentaron una tendencia a la mortalidad con HR 2,34 (IC del 95%, 0,99-5,54; p = 0,053) a los 2 años de seguimiento 
Freixa et al., 201367  342  GOLD I-IV  68  FEV1 52;PO2 74  Historia previa de cardiopatía grave  HVI 6%DSVI 13%DDVI 12%  27% alteraciones del VI al excluir FRCV. Las alteraciones no tuvieron relación con el FEV1 
Andreson et al., 201349  93/34    68  FEV1 70;SpO2: 97  Excluido HTA mediante monitorización 24 h  La masa del VI en EPOC fue mayor que en controles (p=0,17)  Mayor prevalencia de HVI en EPOC (30%) que en grupo control (20%)Mayor prevalencia en mujer: (43,2% vs. 21,4%) 
Lopez-Sanchez et al., 201368  71  GOLD III  66  FEV1 38,5; PO2 68  EC, valvulopatía, arteriopatía periférica, FA, índice de Charlson>DDVI 90%  Menor E/A ratio asociado con TM6M y PO2 
Caram et al., 201369  50  GOLD I-IV  67  FEV1 57;SpO2 93  SAHOS, cardiopatía isquémica, DM, IC  DDVI 88%  EPOC I-II presentaron mayores alteraciones de la contractilidad ventricular (p<0,05)DDVI asociado a gravedad del FEV1 
Schoos et al., 201370  90  GOLD I-IV  69  FEV1/SpO2I: 85/95II: 58/96III: 40/95IV: 26/93  CardiopatíaAntecedentes de enfermedad cardiovascular  DDVI 66%El volumen de eyección del VI y la función diastólica se correlacionaron inversamente con el valor del FEV1 mientras que la FC presentó una relación directa (> FC, menor FEV1La deformación miocárdica global del VI se asoció a mortalidad en modelo multivariado 

A: onda de contracción auricular en el flujo Doppler mitral; AI: aurícula izquierda; Am: velocidad diastólica del miocardio obtenida por Doppler tisular durante la contracción auricular; CI: cardiopatía isquémica; DDVI: disfunción diastólica ventricular izquierda; DM: diabetes mellitus; DSVI: disfunción sistólica ventricular izquierda; DTVI: diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo; DVI: disfunción ventricular izquierda; E: onda de llenado protodiastólico en el flujo Doppler mitral; EC: enfermedad coronaria; EDT: tiempo de desaceleración de la onda de llenado ventricular temprano; Em: velocidad diastólica del miocardio obtenida por Doppler tisular durante el llenado precoz; E/A: ratio entre la onda E y la onda A en flujo Doppler mitral; Em/Am: ratio entre la onda Em y la onda Am; FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardíaca; FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; FEVI: fracción de eyección de ventrículo izquierdo; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; HP: hipertensión pulmonar; HR: hazard ratio; HTA: hipertensión arterial sistémica; HVI: hipertrofia del ventrículo izquierdo; IC: insuficiencia cardíaca; IC/TLC: ratio entre la capacidad inspiratoria y la capacidad pulmonar total; ICFEP: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada; ICFER: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida; IM: infarto de miocardio; IRC: insuficiencia respiratoria crónica; OR: odds ratio; PAPm: presión media de arteria pulmonar; PAPS: presión sistólica de arteria pulmonar; PO2: presión arterial de oxígeno; RTI: relajación isovolumétrica del ventrículo izquierdo; SAHOS: síndrome de apnea-hipopnea del sueño; SpO2: saturación arterial de oxígeno; TM6M: test de la marcha de 6 min; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

Hipertrofia del ventrículo izquierdo

Como se ha señalado en párrafos anteriores, estudios de ventriculografía y de autopsias de pacientes con bronquitis crónica y enfisema demuestran hipertrofia del VI (HVI) y aumento de la masa ventricular18. Además del estudio de Smith et al.47, que describe una asociación entre la hiperinsuflación pulmonar y masa del VI independiente de otros FRCV, Anderson et al.49 comunicaron una prevalencia de HVI del 21,4% en hombres y del 43,2% en mujeres con EPOC normoxémicos sin HTA subyacente a través de la ecocardiografía, siendo la masa del VI significativamente mayor que en los controles. Estos hallazgos indican un efecto independiente de la EPOC sobre la HVI no relacionado con la HTA. Los autores postulan la activación simpática como posible mecanismo vinculante, principalmente por medio del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

La HVI es un factor pivotal de eventos cardiovasculares y el tratamiento para prevenirla ha demostrado reducir en gran medida la morbimortalidad cardiovascular50. Se considera la HVI como un factor arritmogénico y que puede condicionar la aparición ulterior de disfunción ventricular, tanto diastólica como sistólica, dilatación y fibrilación auricular (FA). Además, la HVI reduce la reserva coronaria aumentando el riesgo de cardiopatía isquémica51. Por lo tanto, controlar en lo posible el remodelado ventricular se ha convertido en una de las dianas terapéuticas en el manejo de enfermedades crónicas donde la HVI es prevalente, como por ejemplo la diabetes mellitus y la insuficiencia renal crónica.

Disfunción ventricular diastólica

Durante la diástole, el VI recibe sangre de la aurícula izquierda, que se expulsa posteriormente en la circulación sistémica. En términos simples, la eficiencia de llenado del VI se traduce en la capacidad de recibir un gran volumen de sangre a una velocidad de llenado rápida pero a bajas presiones52. Por consiguiente, varios parámetros fisiológicos interactúan en la diástole de VI, siendo los más importantes la relajación, la distensibilidad ventricular y la contracción auricular (tabla 2). Dentro de las causas más comunes de disfunción diastólica se encuentran la HTA, la senilidad y la EC.

Tabla 2.

Aplicación del Doppler en el diagnóstico de la disfunción diastólica y parámetros observados en el patrón de relajación lenta

  Normal  Relajación lenta 
E/A (cm/s)  > 1  < 1 
EDT (ms)  < 220  > 220 
Vp (cm/s)a  > 50  < 45 
Em (cm/s)a  < 10  < 8 

E/A: relación entre onda de llenado ventricular temprano y contracción auricular; EDT: tiempo de desaceleración de la onda de llenado ventrícular temprano; Em: velocidad diastólica del miocardio obtenida por Doppler tisular durante el llenado temprano; Vp: pendiente de la velocidad de propagación del flujo ventrícular por modo M color.

Modificada de García et al.40

a

Vp=45-50 y Em 8-10cm/s constituyen rangos intermedios.

Diversos estudios en series de pacientes con EPOC describen una alta frecuencia de disfunción diastólica de VI (DDVI) en comparación con controles de la misma edad e incluso en aquellos sin FRCV53-70. Existe también una gran variabilidad en cuanto a la prevalencia, alcanzando hasta un 90% en los pacientes con EPOC con limitación grave al flujo aéreo68. El patrón frecuentemente descrito es el patrón de relajación lenta, que se caracteriza entre otros parámetros por una onda E reducida (por disminución de la velocidad de relajación de las fibras miocárdicas) y una onda A (de contracción auricular) aumentada, con una relación E/A<140. Esta alteración del llenado ventricular puede constituir una complicación importante en los pacientes con FA —arritmia muy prevalente en la EPOC—, tanto por pérdida de la sístole auricular como por acortamiento en el período de llenado59.

El fenómeno de la dependencia interventricular era el principal mecanismo atribuido a esta alteración por los diferentes autores, sin embargo Funk et al.59 describieron DDVI en pacientes EPOC sin HP, poniendo de manifiesto que pueden interactuar otros mecanismos para su desarrollo, como se ha descrito previamente.

La alteración del llenado ventricular se ha asociado negativamente a la tolerancia al ejercicio medida a través del test de la marcha de 6 min11,68 y con reducción de la actividad física71.

Bhattacharyya et al.65 realizaron un estudio para determinar si la DDVI podría ser secundaria a lesiones isquémicas no detectadas mediante las exploraciones convencionales (electrocardiograma y ecocardiografía). Se incluyó a pacientes con EPOC GOLD III y IV sin factores de riesgo para desarrollar DDVI (HTA, diabetes mellitus, historia de cardiopatía isquémica e hipotiroidismo). Los pacientes diagnosticados de DDVI por ecocardiografía fueron sometidos a TC por emisión de fotón único de perfusión miocárdica, evidenciándose defectos de perfusión reversibles en 7 de los 14 estudiados (50%). Sobre la base de estos hallazgos, los autores proponen la hipótesis de que la cardiopatía isquémica en estos pacientes podría ser también una causa de DDVI. Se necesitan estudios adicionales con una muestra más amplia de pacientes que repliquen estos resultados.

Disfunción ventricular sistólica

La disfunción sistólica ventricular izquierda (DSVI) se define por una FEVI<50%72. La prevalencia reportada de DSVI en pacientes con EPOC estable presenta una amplia variabilidad y está en relación con la exclusión de FRCV en las diferentes series (siendo del 0-16% en pacientes EPOC sin FRCV)73. La frecuencia de esta alteración oscila en pacientes no seleccionados entre el 8 y el 25%62,63,66,67.

El análisis de la deformación ventricular o strain y la tasa de deformación ventricular o strain rate constituyen nuevos parámetros que valoran cuantitativamente la contractilidad segmentaria del VI, independientemente de una FEVI normal. Esto es factible con Doppler tisular y, más recientemente, también con ecografía bidimensional mediante el rastreo de señales miocárdicas (speckle tracking). Sabit et al.61 reportaron que estos parámetros se encontraban disminuidos significativamente en una serie de 36 pacientes con EPOC con respecto a los controles, mientras que Schoos et al.70 comunicaron que estos parámetros eran predictores de mortalidad mediante un análisis multivariado en una serie de 90 pacientes con EPOC de distinta gravedad.

La DVI (sistólica y diastólica) ha sido descrita como predictor de supervivencia en una cohorte de pacientes EPOC candidatos a cirugía vascular que fueron seguidos durante un período de 2 años62. Macchia et al.66 encontraron mayor mortalidad en pacientes con EPOC que mostraban esta alteración con respecto a aquellos pacientes que no la presentaban; sin embargo, esta diferencia no alcanzó la significación estadística.

Insuficiencia cardíaca

El diagnóstico de la IC puede no sospecharse en los pacientes con EPOC debido a que los signos y los síntomas que presentan son comunes y se solapan en ambas enfermedades. La prevalencia de IC en pacientes con EPOC en las diferentes series oscila entre el 7,1 y el 31,3%4,32-35,62,74.

Existen 2 patrones de IC, uno con función sistólica preservada (ICFEP), más asociado a la HTA, edad avanzada y enfermedades extracardíacas, y otro con fracción de eyección reducida (ICFER), más relacionado con la cardiopatía isquémica.

Rutten et al.75 comunicaron una prevalencia de IC del 20,5% en una cohorte de pacientes EPOC en fase estable. Durante un período de seguimiento de 4 años, los pacientes con diagnóstico de IC presentaron mayor mortalidad, independientemente de otros factores como la edad, el sexo, la historia de cardiopatía isquémica o la HTA76. Aunque la información al respecto es limitada, el pronóstico en los pacientes EPOC con IC parece ser independiente de la FEVI77.

En sentido inverso, la EPOC representa una comorbilidad frecuente en pacientes con IC, describiéndose hasta en un tercio de estos pacientes78. Se ha señalado que la EPOC actúa como una comorbilidad que imprime peor pronóstico en la IC y que las exacerbaciones de la EPOC están reconocidas como factores causales y/o precipitantes de IC aguda72. En un estudio en donde se comparaba el impacto en el pronóstico de diferentes comorbilidades en 2.843 pacientes diagnosticados de ICFEP y 6599 con ICFER, la EPOC fue la única comorbilidad que actuó con variable independiente de la mortalidad para ambos grupos79. Llama la atención que, a pesar del peso de la EPOC como comorbilidad en la IC, en las últimas guías de IC no se incluya la realización de la espirometría dentro del conjunto de pruebas complementarias recomendadas en el manejo de esta entidad.

Conclusiones

Las alteraciones del VI pueden presentarse en pacientes con EPOC en todo su espectro de gravedad. Los mecanismos fisiopatológicos implicados pueden actuar de manera independiente o sinérgica, dada la compleja interacción corazón-pulmón. Aunque la información de momento es limitada, existen estudios que demuestran que la alteración del VI en la EPOC influye negativamente sobre parámetros tan importantes como la capacidad de esfuerzo, la actividad física y la mortalidad. Estos datos abren las puertas a futuras investigaciones y a nuevas estrategias diagnósticas y terapéuticas, sin olvidar que el tratamiento y la prevención del tabaquismo constituyen la medida que mayor impacto tiene sobre la historia natural en la coexistencia de la EPOC y la ECV. A la vista de las recientes investigaciones, parece importante la implicación de otras especialidades en el estudio de esta asociación, buscando un abordaje integral de la enfermedad y en el convencimiento de que no solo de cor pulmonale vive (o muere) la EPOC.

Conflicto de intereses

Los autores no presentan ninguno.

Agradecimientos

Al Dr. Ignasi Guasch, por la aportación de la imagen radiológica.

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