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Entre ambos órganos existen interacciones neurológicas, humorales y mecánicas, pudiendo coexistir en un mismo paciente con enfermedad respiratoria diversos mecanismos que conllevan a una alteración estructural o funcional ventricular. Diversos estudios evidencian que los eventos cardiovasculares son más frecuentes en los pacientes diagnosticados de EPOC en comparación con los fumadores sin la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2-4</span></a>. Al respecto, existe la controversia si este hecho se debe simplemente a la mayor prevalencia en los pacientes EPOC de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) tradicionales (HTA, diabetes mellitus, baja actividad física y dislipidemia)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> o que exista una conexión fisiopatológica particular. Algunos autores proponen la inflamación sistémica como posible vía etiológica vinculante con la ateroesclerosis; sin embargo, datos recientes indican que la inflamación sistémica sostenida se produce solo en una proporción de pacientes con EPOC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Así pues, la asociación entre las enfermedades cardiovasculares (ECV) y la EPOC es mucho más compleja y en ella pueden intervenir otra serie de factores tanto biológicos (hipoxemia, disfunción endotelial, incremento de la activación plaquetaria, rigidez arterial)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7-9</span></a>, factores mecánicos y/o funcionales (deterioro del volumen espiratorio forzado en el primer segundo, enfisema, hiperinsuflación)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>, neurohumorales (exceso de actividad nerviosa simpática)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> y genéticos (polimorfismos de las metaloproteinasas, acortamiento de los telómeros)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13,14</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La contribución de los factores cardiovasculares a la sintomatología de la EPOC, como la disnea y la intolerancia al ejercicio, está poco caracterizada, aunque está generando un interés científico creciente. De hecho, disponemos de varios estudios con cohortes amplias de pacientes que identifican un fenotipo cardiovascular en la EPOC que cursa con distinta evolución clínica y pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15–17</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tradicionalmente, la alteración cardíaca relacionada con la EPOC ha sido la disfunción del VD, a pesar de contar con publicaciones del siglo pasado que ya reportaban cambios patológicos del VI en autopsias de pacientes con EPOC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Actualmente, gracias a los avances en las técnicas de imagen, se ha podido certificar varias alteraciones que sufre el VI en estos pacientes, las cuales parecen tener influencia en ciertas variables clínicas y funcionales de la enfermedad. En la presente revisión, analizaremos los mecanismos descritos entre la disfunción del VI y la EPOC, su traducción en las técnicas de imagen y sus consecuencias clínicas.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Mecanismos implicados</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Estrés fisiológico</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con EPOC pueden presentar hipoxia mantenida (pacientes con insuficiencia respiratoria crónica) o intermitente (durante el ejercicio, las exacerbaciones o durante el sueño). La hipoxia puede producir alteración de la relajación y contracción ventricular por cambios en el metabolismo celular del miocito<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a><span class="elsevierStyleInf">.</span> La hipoxia también influye en la patogenia de la ateroesclerosis por varios mecanismos, entre los que se incluyen: incremento de la inflamación vascular y sistémica, aumento de la proteína C reactiva y del estrés oxidativo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>. Además, puede inducir un estrés hemodinámico por incremento de la frecuencia cardíaca y activación del sistema nervioso simpático<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22,23</span></a>. Finalmente, la hipoxia está involucrada en los cambios del remodelado vascular pulmonar que inducen un aumento de la resistencia vascular pulmonar, la cual puede influir negativamente en el llenado diastólico del VI mediante el fenómeno de la dependencia interventricular, como se describirá más adelante.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Enfermedad coronaria</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad coronaria (EC) o aterosclerótica es el resultado final de la acumulación de placas de ateroma en las paredes de las arterias coronarias. Numerosos estudios epidemiológicos demuestran que los pacientes con EPOC tienen un riesgo elevado de desarrollar EC con las complicaciones derivadas de la misma (cardiopatía isquémica, ictus, muerte súbita), aumentando este riesgo durante las exacerbaciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24-26</span></a>. Esta asociación en algunos estudios es independiente del tabaquismo y de otros factores confusores, como la edad. La ateroesclerosis subclínica (fase «precoz» de la EC) también se ha descrito en pacientes fumadores con limitación al flujo aéreo y en pacientes con enfisema<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27,28</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiología de la EC y la EPOC es compleja y multifactorial, ya que comparten factores etiológicos comunes aparte del tabaquismo (liberación de micropartículas endoteliales, alteraciones de la hemostasia y estrés oxidativo, entre otros)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29-31</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de la EC en la EPOC no se conoce con exactitud, puesto que los estudios publicados hasta la fecha presentan una gran variabilidad (4,7%-60%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Sin embargo, datos procedentes de estudios poblacionales indican que puede ser elevada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33-35</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra evidencia que resalta la estrecha relación entre EC y EPOC es el hecho de que esta última es un factor independiente de peor evolución y mortalidad tras la revascularización coronaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36-38</span></a>. El diagnóstico de EPOC se constituyó junto a otras 5 variables clínicas tan importantes como la edad, el sexo y la fracción de eyección del VI (FEVI) como una variable predictora de mortalidad a los 4 años de revascularización en el score SYNTAX II (índice que puntúa la complejidad de la EC mediante angiografía y que ayuda a decidir el método óptimo de revascularización en pacientes con EC compleja)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EC puede afectar a la relajación miocárdica por disminución de la distensibilidad arterial, aumento de la presión arterial central y de la poscarga del VI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>, mientras que la ateroesclerosis subclínica se ha asociado negativamente a parámetros de disfunción diastólica por alteración de la reserva coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Dependencia interventricular</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disfunción ventricular derecha y la hipertensión pulmonar (HP) son frecuentes en la EPOC, aunque, en general, el incremento en la presión arterial pulmonar tiende a ser de leve a moderada magnitud. Tanto las alteraciones vasculares pulmonares como los cambios patológicos en el VD se han encontrado incluso en fases tempranas de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7,41</span></a>. El fenómeno de la dependencia interventricular alude al hecho de que tanto la sobrecarga de presión del VD, como la de volumen, producen un desplazamiento del septo interventricular hacia el VI que modifica su geometría (morfología en «D»). Los mecanismos fisiopatológicos involucrados se resumen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a>. La dilatación del VD aumenta además el efecto constrictivo del pericardio. Todo esto puede producir secundariamente una reducción de la distensibilidad y del llenado del VI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. Este mecanismo puede explicar el motivo por el cual se puede observar una fracción de eyección preservada en el VI, a pesar de una fase de llenado subóptimo.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Hiperinsuflación y enfisema</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Gracias al avance y la mayor difusión de las técnicas de imagen, se ha podido conocer con más precisión la influencia del enfisema y de la hiperinsuflación sobre la disfunción ventricular izquierda (DVI). Hace 10 años, Jörgensen et al.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43-45</span></a> plantearon la hipótesis de que existe una precarga reducida por la hipovolemia intratorácica derivada de la presencia de hiperinsuflación pulmonar y el mantenimiento de una presión positiva al final de la espiración, lo cual determina una «diástole hipovolémica». Estos autores demostraron, a través de varios estudios, que pacientes con enfisema grave presentaban diversas alteraciones funcionales y hemodinámicas, tales como disminución de los volúmenes telesistólico y telediastólico del VI, menor índice cardíaco y menor volumen latido comparado con un grupo control y que, además, estos parámetros podían mejorar tras la cirugía de reducción de volumen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este sentido, Watz et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, en un estudio ecocardiográfico sobre 138 pacientes con EPOC de distinta gravedad, observaron que la hiperinsuflación pulmonar (medida por el índice capacidad inspiratoria/capacidad pulmonar total [CI/CPT]) tenía una correlación más potente con la disminución del tamaño de las cavidades cardíacas y con el deterioro del patrón de llenado diastólico del VI que la obstrucción al flujo aéreo o la capacidad de difusión del monóxido de carbono.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Barr et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> aportan una sólida evidencia acerca del efecto del enfisema sobre el llenado ventricular mediante el estudio MESA, un extenso estudio poblacional en pacientes sin FRCV. La presencia de enfisema detectada por tomografía computarizada (TC) y de obstrucción al flujo aéreo se correlacionó de forma lineal e inversa con la reducción en el volumen telediastólico del VI, el volumen sistólico y el gasto cardíaco medido a través de resonancia magnética (RM). Estas asociaciones fueron de mayor magnitud entre los fumadores activos que entre los exfumadores y aquellos que nunca habían fumado. Estos datos indican que incluso en fases tempranas de la EPOC se afectan el volumen sistólico y el tamaño del VI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. En otros 2 trabajos procedentes del estudio MESA, Smith et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a> describen una asociación entre 2 parámetros de hiperinsuflación pulmonar (volumen residual y el ratio entre el volumen residual y la CPT) con una mayor masa del VI en 119 pacientes con EPOC, mientras que en otra publicación del mismo grupo se demuestra que el porcentaje de enfisema se correlaciona inversamente con el diámetro de las venas pulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. La disminución del calibre fue mayor en los pacientes EPOC estudiados (GOLD I-III) que en los controles, aunque no alcanzó la significación estadística (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,06). Esta alteración estructural también puede actuar en detrimento del llenado del VI.</p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Alteraciones del ventrículo izquierdo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y sus consecuencias clínicas</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La descripción morfológica de las cavidades cardíacas en la EPOC a través de la ecocardiografía plantea el problema de una calidad subóptima si coexiste hiperinsuflación y aplanamiento diafragmático. A pesar de ello, en los últimos 20 años se han publicado diversas series ecocardiográficas que han demostrado alteraciones en parámetros estructurales y funcionales en todo el espectro de gravedad de la enfermedad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). La variabilidad de los hallazgos reportados depende, en algunos casos, de la inclusión de pacientes «seleccionados» (sin FRCV excepto el tabaquismo), de la presencia de HP asociada, del ámbito en donde han sido llevados a cabo (consulta especializada/atención primaria) y del grado de obstrucción al flujo aéreo. También existen estudios con otras técnicas de imagen menos extendidas en la práctica clínica diaria, como la RM y técnicas de medicina nuclear.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Hipertrofia del ventrículo izquierdo</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como se ha señalado en párrafos anteriores, estudios de ventriculografía y de autopsias de pacientes con bronquitis crónica y enfisema demuestran hipertrofia del VI (HVI) y aumento de la masa ventricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Además del estudio de Smith et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>, que describe una asociación entre la hiperinsuflación pulmonar y masa del VI independiente de otros FRCV, Anderson et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a> comunicaron una prevalencia de HVI del 21,4% en hombres y del 43,2% en mujeres con EPOC normoxémicos sin HTA subyacente a través de la ecocardiografía, siendo la masa del VI significativamente mayor que en los controles. Estos hallazgos indican un efecto independiente de la EPOC sobre la HVI no relacionado con la HTA. Los autores postulan la activación simpática como posible mecanismo vinculante, principalmente por medio del sistema renina-angiotensina-aldosterona.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HVI es un factor pivotal de eventos cardiovasculares y el tratamiento para prevenirla ha demostrado reducir en gran medida la morbimortalidad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. Se considera la HVI como un factor arritmogénico y que puede condicionar la aparición ulterior de disfunción ventricular, tanto diastólica como sistólica, dilatación y fibrilación auricular (FA). Además, la HVI reduce la reserva coronaria aumentando el riesgo de cardiopatía isquémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. Por lo tanto, controlar en lo posible el remodelado ventricular se ha convertido en una de las dianas terapéuticas en el manejo de enfermedades crónicas donde la HVI es prevalente, como por ejemplo la diabetes mellitus y la insuficiencia renal crónica.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Disfunción ventricular diastólica</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la diástole, el VI recibe sangre de la aurícula izquierda, que se expulsa posteriormente en la circulación sistémica. En términos simples, la eficiencia de llenado del VI se traduce en la capacidad de recibir un gran volumen de sangre a una velocidad de llenado rápida pero a bajas presiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>. Por consiguiente, varios parámetros fisiológicos interactúan en la diástole de VI, siendo los más importantes la relajación, la distensibilidad ventricular y la contracción auricular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). Dentro de las causas más comunes de disfunción diastólica se encuentran la HTA, la senilidad y la EC.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversos estudios en series de pacientes con EPOC describen una alta frecuencia de disfunción diastólica de VI (DDVI) en comparación con controles de la misma edad e incluso en aquellos sin FRCV<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53-70</span></a>. Existe también una gran variabilidad en cuanto a la prevalencia, alcanzando hasta un 90% en los pacientes con EPOC con limitación grave al flujo aéreo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>. El patrón frecuentemente descrito es el patrón de relajación lenta, que se caracteriza entre otros parámetros por una onda E reducida (por disminución de la velocidad de relajación de las fibras miocárdicas) y una onda A (de contracción auricular) aumentada, con una relación E/A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. Esta alteración del llenado ventricular puede constituir una complicación importante en los pacientes con FA —arritmia muy prevalente en la EPOC—, tanto por pérdida de la sístole auricular como por acortamiento en el período de llenado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El fenómeno de la dependencia interventricular era el principal mecanismo atribuido a esta alteración por los diferentes autores, sin embargo Funk et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a> describieron DDVI en pacientes EPOC sin HP, poniendo de manifiesto que pueden interactuar otros mecanismos para su desarrollo, como se ha descrito previamente.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alteración del llenado ventricular se ha asociado negativamente a la tolerancia al ejercicio medida a través del test de la marcha de 6 min<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11,68</span></a> y con reducción de la actividad física<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Bhattacharyya et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a> realizaron un estudio para determinar si la DDVI podría ser secundaria a lesiones isquémicas no detectadas mediante las exploraciones convencionales (electrocardiograma y ecocardiografía). Se incluyó a pacientes con EPOC GOLD III y IV sin factores de riesgo para desarrollar DDVI (HTA, diabetes mellitus, historia de cardiopatía isquémica e hipotiroidismo). Los pacientes diagnosticados de DDVI por ecocardiografía fueron sometidos a TC por emisión de fotón único de perfusión miocárdica, evidenciándose defectos de perfusión reversibles en 7 de los 14 estudiados (50%). Sobre la base de estos hallazgos, los autores proponen la hipótesis de que la cardiopatía isquémica en estos pacientes podría ser también una causa de DDVI. Se necesitan estudios adicionales con una muestra más amplia de pacientes que repliquen estos resultados.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Disfunción ventricular sistólica</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disfunción sistólica ventricular izquierda (DSVI) se define por una FEVI<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>. La prevalencia reportada de DSVI en pacientes con EPOC estable presenta una amplia variabilidad y está en relación con la exclusión de FRCV en las diferentes series (siendo del 0-16% en pacientes EPOC sin FRCV)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>. La frecuencia de esta alteración oscila en pacientes no seleccionados entre el 8 y el 25%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62,63,66,67</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El análisis de la deformación ventricular o <span class="elsevierStyleItalic">strain</span> y la tasa de deformación ventricular o <span class="elsevierStyleItalic">strain rate</span> constituyen nuevos parámetros que valoran cuantitativamente la contractilidad segmentaria del VI, independientemente de una FEVI normal. Esto es factible con Doppler tisular y, más recientemente, también con ecografía bidimensional mediante el rastreo de señales miocárdicas <span class="elsevierStyleItalic">(speckle tracking).</span> Sabit et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a> reportaron que estos parámetros se encontraban disminuidos significativamente en una serie de 36 pacientes con EPOC con respecto a los controles, mientras que Schoos et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a> comunicaron que estos parámetros eran predictores de mortalidad mediante un análisis multivariado en una serie de 90 pacientes con EPOC de distinta gravedad.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La DVI (sistólica y diastólica) ha sido descrita como predictor de supervivencia en una cohorte de pacientes EPOC candidatos a cirugía vascular que fueron seguidos durante un período de 2 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>. Macchia et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a> encontraron mayor mortalidad en pacientes con EPOC que mostraban esta alteración con respecto a aquellos pacientes que no la presentaban; sin embargo, esta diferencia no alcanzó la significación estadística.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Insuficiencia cardíaca</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de la IC puede no sospecharse en los pacientes con EPOC debido a que los signos y los síntomas que presentan son comunes y se solapan en ambas enfermedades. La prevalencia de IC en pacientes con EPOC en las diferentes series oscila entre el 7,1 y el 31,3%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,32-35,62,74</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen 2 patrones de IC, uno con función sistólica preservada (ICFEP), más asociado a la HTA, edad avanzada y enfermedades extracardíacas, y otro con fracción de eyección reducida (ICFER), más relacionado con la cardiopatía isquémica.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Rutten et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a> comunicaron una prevalencia de IC del 20,5% en una cohorte de pacientes EPOC en fase estable. Durante un período de seguimiento de 4 años, los pacientes con diagnóstico de IC presentaron mayor mortalidad, independientemente de otros factores como la edad, el sexo, la historia de cardiopatía isquémica o la HTA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>. Aunque la información al respecto es limitada, el pronóstico en los pacientes EPOC con IC parece ser independiente de la FEVI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En sentido inverso, la EPOC representa una comorbilidad frecuente en pacientes con IC, describiéndose hasta en un tercio de estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>. Se ha señalado que la EPOC actúa como una comorbilidad que imprime peor pronóstico en la IC y que las exacerbaciones de la EPOC están reconocidas como factores causales y/o precipitantes de IC aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>. En un estudio en donde se comparaba el impacto en el pronóstico de diferentes comorbilidades en 2.843 pacientes diagnosticados de ICFEP y 6599 con ICFER, la EPOC fue la única comorbilidad que actuó con variable independiente de la mortalidad para ambos grupos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>. Llama la atención que, a pesar del peso de la EPOC como comorbilidad en la IC, en las últimas guías de IC no se incluya la realización de la espirometría dentro del conjunto de pruebas complementarias recomendadas en el manejo de esta entidad.</p></span></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Conclusiones</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones del VI pueden presentarse en pacientes con EPOC en todo su espectro de gravedad. Los mecanismos fisiopatológicos implicados pueden actuar de manera independiente o sinérgica, dada la compleja interacción corazón-pulmón. Aunque la información de momento es limitada, existen estudios que demuestran que la alteración del VI en la EPOC influye negativamente sobre parámetros tan importantes como la capacidad de esfuerzo, la actividad física y la mortalidad. Estos datos abren las puertas a futuras investigaciones y a nuevas estrategias diagnósticas y terapéuticas, sin olvidar que el tratamiento y la prevención del tabaquismo constituyen la medida que mayor impacto tiene sobre la historia natural en la coexistencia de la EPOC y la ECV. A la vista de las recientes investigaciones, parece importante la implicación de otras especialidades en el estudio de esta asociación, buscando un abordaje integral de la enfermedad y en el convencimiento de que no solo de cor pulmonale vive (o muere) la EPOC.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Conflicto de intereses</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores no presentan ninguno.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres490273" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec512330" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres490272" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec512331" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Mecanismos implicados" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Estrés fisiológico" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Enfermedad coronaria" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Dependencia interventricular" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Hiperinsuflación y enfisema" ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Alteraciones del ventrículo izquierdo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y sus consecuencias clínicas" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Hipertrofia del ventrículo izquierdo" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Disfunción ventricular diastólica" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Disfunción ventricular sistólica" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Insuficiencia cardíaca" ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Conclusiones" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2014-02-03" "fechaAceptado" => "2014-03-17" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec512330" "palabras" => array:3 [ 0 => "Enfermedad pulmonar obstructiva crónica" 1 => "Ventrículo izquierdo" 2 => "Disfunción ventricular izquierda" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec512331" "palabras" => array:3 [ 0 => "Chronic obstructive pulmonary disease" 1 => "Left ventricle" 2 => "Left ventricular dysfunction" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Numerosos estudios han puesto de manifiesto que la interacción entre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la comorbilidad cardiovascular es compleja y bidireccional, puesto que cada una de estas entidades complica el pronóstico de la otra.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El avance en las técnicas de imagen ha dado paso a una mejor caracterización de las cavidades cardíacas, hecho que ha permitido el estudio de la relación que existen entre ciertos parámetros de función cardíaca con variables clínicas y funcionales en la EPOC.</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A pesar de que las alteraciones cardíacas en la EPOC han sido adscritas fundamentalmente al ventrículo derecho, diversos estudios han descrito que el ventrículo izquierdo también se puede afectar en esta enfermedad. 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SAHOS: síndrome de apnea-hipopnea del sueño; SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: saturación arterial de oxígeno; TM6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>M: test de la marcha de 6 min; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Primer autor/año \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">n/controles \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Población \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Edad media \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> (%pred); PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> (mmHg); SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> (%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">FRCV excluidos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Resultados principales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Comentarios \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Schena et al., 1996<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">30 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">IRC, cor pulmonale, HP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">62 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 37 PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 51 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">IM, angina, HTA, valvulopatía, miocardiopatía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Correlación entre PAPm/índices de área y de excentricidad diastólica y sistólica del VI y con ratio E/A \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sobrecarga de presión de VD induce alteración en el llenado del VI a pesar de fase sistólica normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Tutar et al., 1999<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">40/20 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Cor pulmonale \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">60 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 35PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 47 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">HTA, EC, valvulopatía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< E, > A, < E/A, > RTI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Relación con PAPS: E/A ratio y RTI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Boussogues et al., 2000<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">34/20 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">EPOC estable \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">60 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 42; PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 54 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">HTA, cardiopatía isquémica, valvulopatía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< E, > A, < E/A ratioFrente a controles (76 vs. 35%)> FCMayor contribución de la contracción AI al llenado VI (44% vs. 38%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PAPS correlacionado con FC, RTI y DTVI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ozer et al., 2001<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">48/59 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Grupo 1: 25 (con HP)Grupo 2: 23(sin HP) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">57/55 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Grupo1:FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 39/PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 45Grupo 2:FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 45/PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 59 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Cardiopatía, valvulopatía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">EPOC con HP: > RTI< Em/Am< velocidad de propagación de flujo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Rutten et al., 2005<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">405 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">EPOC estable \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">73 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>/FVC 64% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">10,2% ICFEP10,3% ICFER \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Prevalencia de 4 de IC en EPOC comparada con datos de población > 65 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Yilmaz et al., 2005<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">44/20 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Grupo 1: 24(sin HP)Grupo 2: 20(con HP) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">64/65 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Grupo 1:FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 50/PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 76Grupo 2:FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 42/PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 67 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">HTA, cardiopatía, valvulopatía, IC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Índice de Tei > en grupo con HP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">DVI a pesar de FEVI normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Suchon et al., 2007<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">35/25 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">62 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 40PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 71 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">HTA, DM, cardiopatía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< E/A< Em Am> RTI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Correlación presión sistólica de VD con E/A; Em/Am y RTI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Funk et al., 2008<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">22/22 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">59 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>(L) 1,8; PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 71 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">HTA, DM, alcoholismo, valvulopatía, EC, cardiopatía isquémica, FA, HVI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< E, > A, < E/A incluso sin presencia de HP por cateterismo derecho \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Correlación E/A ratio con PAPm \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Acikel et al., 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">47/20 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Grupo 1: 25 (sin HP)Grupo 2: 22 (con HP) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">61/58 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Grupo 1:FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 52/PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 61Grupo 2:FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 40/PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 56 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">HTA, valvulopatía, FA, cardiopatía, bloqueo de rama \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< E, > A, < E/A > RTI< Em, < Em/Am \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">E/A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1; Em<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm/s en grupo con HPRelación con PAPm(r –0,60 r –0,45) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sabit et al., 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">36/14 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">66 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 57 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Historia previa de cardiopatía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">La media de deformación miocárdica <span class="elsevierStyleItalic">(strain)</span> y la tasa de deformación <span class="elsevierStyleItalic">(strain rate)</span> fue menor que en el grupo control, p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05. > RTI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Relación del RTI con onda de pulso aórtica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Flu et al., 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1.005 pacientes candidatos a cirugía vascular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">367 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">70 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">DVI subclínica: 47%DSVI (FEVI<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50%): 25%Insuficiencia cardíaca: 14% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Los pacientes con DVI tuvieron mayor mortalidad por cualquier causa en comparación con aquellos sin DVI a los 2 años de seguimientoRiesgo de DVI EPOC leve: OR 1,6 (IC del 95%, 1,1-2,3)EPOC moderado/grave OR = 1,7 (IC del 95%, 1,2-2,4) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Watz et al., 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">138 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">GOLD I-IV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">63 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 56;PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 69 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">EC, FA, FEVI<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Pacientes con IC/TLC < 0,25 menor llenado ventricular que aquellos con IC/TLC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,25Correlación inversa de IC/TLC con tamaño de cámaras cardíacasDTVI tiene correlación directa con gravedad de FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">La alteración del llenado ventricular se asoció a una reducción del TM6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>MIC/TLC predictor de tamaño de cámaras cardíacas en análisis multivariado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Gupta et al., 2011<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">40 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">GOLD I-IV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">7,5% DSVI47,5% DDVIHVI 22,5%A<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>E \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Relación de DVI con gravedad del FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Malerba et al., 2011<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">55/40 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">GOLD I-IV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">59/56 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 59;PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 87 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">HTA, DM, cardiopatía, SAHOS \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< E/A ratio, > RTI;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>EDTPrevalencia de DDVI 70,9% en EPOC vs. 27,5% en controles \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>% e IC/TLC < 0,25 correlación directa con E/A ratio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Bhattacharyya et al., 2012<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">21 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">GOLD I-IV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">63 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 25 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CI, HTA, DM, hipotiroidismo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">DDVI 59,26% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Se realizó imagen de perfusión miocárdica en pacientes con DDVI y 50% mostraron defectos de perfusión reversibles en cara inferior VI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Macchia et al., 2012<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">218 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">GOLD I-IV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">70 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 39 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">13,7 DSVI3,2 DDVI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Pacientes con DVI presentaron una tendencia a la mortalidad con HR 2,34 (IC del 95%, 0,99-5,54; p = 0,053) a los 2 años de seguimiento \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Freixa et al., 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">342 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">GOLD I-IV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">68 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 52;PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 74 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Historia previa de cardiopatía grave \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">HVI 6%DSVI 13%DDVI 12% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">27% alteraciones del VI al excluir FRCV. Las alteraciones no tuvieron relación con el FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Andreson et al., 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">93/34 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">68 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 70;SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: 97 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Excluido HTA mediante monitorización 24 h \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">La masa del VI en EPOC fue mayor que en controles (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,17) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Mayor prevalencia de HVI en EPOC (30%) que en grupo control (20%)Mayor prevalencia en mujer: (43,2% vs. 21,4%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Lopez-Sanchez et al., 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">71 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">GOLD III \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">66 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 38,5; PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 68 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">EC, valvulopatía, arteriopatía periférica, FA, índice de Charlson<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">DDVI 90% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Menor E/A ratio asociado con TM6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>M y PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Caram et al., 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">50 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">GOLD I-IV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">67 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 57;SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 93 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">SAHOS, cardiopatía isquémica, DM, IC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">DDVI 88% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">EPOC I-II presentaron mayores alteraciones de la contractilidad ventricular (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05)DDVI asociado a gravedad del FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Schoos et al., 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">90 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">GOLD I-IV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">69 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>/SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>I: 85/95II: 58/96III: 40/95IV: 26/93 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CardiopatíaAntecedentes de enfermedad cardiovascular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">DDVI 66%El volumen de eyección del VI y la función diastólica se correlacionaron inversamente con el valor del FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> mientras que la FC presentó una relación directa (> FC, menor FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">La deformación miocárdica global del VI se asoció a mortalidad en modelo multivariado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab779263.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Estudios ecocardiográficos que analizan el ventrículo izquierdo en pacientes con EPOC</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:3 [ "leyenda" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">E/A: relación entre onda de llenado ventricular temprano y contracción auricular; E<span class="elsevierStyleInf">DT:</span> tiempo de desaceleración de la onda de llenado ventrícular temprano; E<span class="elsevierStyleInf">m</span>: velocidad diastólica del miocardio obtenida por Doppler tisular durante el llenado temprano; V<span class="elsevierStyleInf">p</span>: pendiente de la velocidad de propagación del flujo ventrícular por modo M color.</p><p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Modificada de García et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a></p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Relajación lenta \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">E/A (cm/s) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">> 1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< 1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">E<span class="elsevierStyleInf">DT</span> (ms) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< 220 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">> 220 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">V<span class="elsevierStyleInf">p</span> (cm/s<span class="elsevierStyleSup">)</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">> 50 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< 45 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">E<span class="elsevierStyleInf">m</span> (cm/s)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< 10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< 8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab779262.png" ] ] ] "notaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0005" "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">V<span class="elsevierStyleInf">p</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>45-50 y E<span class="elsevierStyleInf">m</span> 8-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm/s constituyen rangos intermedios.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Aplicación del Doppler en el diagnóstico de la disfunción diastólica y parámetros observados en el patrón de relajación lenta</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:79 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Systemic manifestations and comorbidities of COPD" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "P.J. 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2024 October | 244 | 25 | 269 |
2024 September | 235 | 15 | 250 |
2024 August | 162 | 36 | 198 |
2024 July | 182 | 22 | 204 |
2024 June | 204 | 33 | 237 |
2024 May | 269 | 29 | 298 |
2024 April | 154 | 33 | 187 |
2024 March | 182 | 18 | 200 |
2024 February | 128 | 32 | 160 |
2023 December | 1 | 1 | 2 |
2023 May | 12 | 2 | 14 |
2023 April | 1 | 2 | 3 |
2023 March | 41 | 3 | 44 |
2023 February | 323 | 38 | 361 |
2023 January | 206 | 42 | 248 |
2022 December | 180 | 52 | 232 |
2022 November | 241 | 36 | 277 |
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2019 December | 228 | 52 | 280 |
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2019 September | 338 | 31 | 369 |
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2017 November | 101 | 17 | 118 |
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2016 December | 78 | 15 | 93 |
2016 November | 114 | 21 | 135 |
2016 October | 140 | 28 | 168 |
2016 September | 182 | 34 | 216 |
2016 August | 144 | 49 | 193 |
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2015 December | 123 | 31 | 154 |
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2015 August | 229 | 0 | 229 |
2015 July | 20 | 0 | 20 |
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2015 May | 145 | 0 | 145 |
2015 April | 12 | 0 | 12 |