Journal Information
Vol. 9. Issue 1.
Pages 73-78 (January 1972)
Share
Share
Download PDF
More article options
Vol. 9. Issue 1.
Pages 73-78 (January 1972)
Full text access
Oximetrfa periférica en el estudio de la difusión pulmonar
Visits
4150
J. A.. Estadaa, S.. Ruiz de Andrésa
This item has received
Article information
Full Text

Clínica "Puerta de Hierro" (Madrid).

Servicio de Funciones Respiratorias (Jefe: Doctor A . Estada) .

Oximetría periférica erí el estudio

de la difusión pulmonar

Doctores Juan A. Estada y S. Ruiz de Andrés

La presión parcial de oxígeno no es un

valor fisiológicamente constante para una

misma persona, sino que puede oscilar en

aproximadamente más o meno!': cinco

mmHg. Estas variaciones dependen de factores

correspondientes tanto a la ventila~

ción como a la perfusión.

Ya en el sujeto normal se producen oscilaciones

de la presión parcial de oxígeno

sincrónicas con los movimientos ventilatorios.

si bien no sobrepasan 0,5 mmHg. Si

la ventilación es lenta y profunda, estas

variaciones se hacen más marcadas. Es

posible registrar cambios en la línea basal

de saturación en determinados ritmos ventilatorios

(Cheyne-Stokes, Kussmaul, etcétera),

que se presentan en algunas enfermedades.

Los cambios posicionales, la tos,

etcétera. pueden también provocar variaciones

de este tipo, que en general estan

relacionados con la apertura o aislamiento

de determinadas áreas alveolares en relación

al exterior. De igual manera, ciertas

pruebas provocadas, como la hiperoxia,

apnea o hiperventila ción, son capaces de

provocar este tipo de variaciones. A continuación

se exponen los registros correspondientes

a los factores anteriormente

analizados de naturaleza ventilatoria (figuras

1. 2 , 3 v 41.

Por otra parte, existen variaciones rítmicas

de la presión de oxígeno con una frecuencia

más lenta que la ventilación y

cuya amplitud oscila entre uno y cuatro

mmHg, pero que en casos patológicos

pueden ser mucho más intensos. Su origen

está en el ritmo de los vasos pulmonares

con variación cíclica de los cortocircuitos

fisiológicos.

Las variaciones aparecidas durante el

ejercicio corresponden a una influencia

mixta de ambos factores. determinada por

los sucesivos intentos de readaptación entre

ventilación y perfusión según las nuevas

exigencias provocadas por el esfuerzo.

El registro de estas variaciorws de la saturación

o de la P02 arterial puede tener

un gran interés diagnóstico en las enfermedades

cardiopulmonares. Para corroborarlo

presentamos a continuación el siguiente

caso clínico:

J . L. R. R., varón. diecinueve años.

Acude a consulta porque ha notado que

últimamente las uñas y los labios se le

ponen morados. Esto se intensifica con los

esfuerzos a la vez que aparece disnea.

Para no alargar la exposición, resumimos

las siguientes exploraciones realizadas a

este paciente: En el electrocardiograma se

73

Figura 1.- Variaciones rítmicas de la saturación con la ventilación.

Figura 2.-Variaciones e spontáneas de la saturación .

detecta un notable crecimiento de ventrículo

derecho. La radiografía de tórax muestra

signos de hipertensión en el círculo menor.

La gammagrafía pulmonar es normal. El

cateterismo cardiaco comprobó una μresión

sistólica en la arteria pulmonar de

105 mmHg y una presión diastólica de

45 mmHg con una media de 60 mmHg. El

tiempo brazo-pulmón está, con 16 segundos

(normal de cuatro a siete segundos),

muy alargad<>. No se detectan mediant'e

toma de presión muestras oximétricas y

curvas de dilución de colorantes escalones

correspondientes a corto circuito vascular.

Según los presentes datos. es indudable

la existencia de una hipertensión pulmonar.

El comportamiento de la hipertensión pulmonar

como trastorno de la difusión se

establece fundamentalmente por las siguientes_

vías:

74

Engrosamiento del capilar pulmonar.

Edema intersticial y exudado alveolar.

Organización fibrótica en el intersticio.

El estudio de la función pulmonar del

citado enfermo aportó los siguientes valores:

La capacidad vital está con cuatro litros,

próxima al 100 por 100 del valor teórico.

El VEMS, en 82 por 1 OO. El análisis

gasométrico muestra: P02 75 mmHg. Saturación,

93,5 por 1 OO. PC02 35 mm Hg.

,PH, 7,41. Bicarbonato estándar, 22,6 m/equivalente

litro. Máxima capacidad de oxigenación,

26,2 volúmenes por 100.

La presión arterial parcial de oxígeno

respirando un ambiente al 50 por 100 fue

de 200 mmHg. Después de tres minutos

de esfuerzo a 50 watios (1 watio/kilogramo

de peso), la P02 fue de 61 mmHg.

Todos estos valores funcionales apoyan

el diagnóstico de trastorno de la difusión.

Figura 3 .

Mediante el registro periférico de la saturación

por oximetría incruenta no aparecían

variaciones sincrónicas con la ventilación

basal, pero sí una buena relación con las

variaciones de la posición media ventilatoria,

lo cual está en reiación con el cambio

en los volúmenes pulmonares, factor este

Figura 4 .

,,,,ro Of &.A Hflt(ROJtl•

9C>MI &A UlulltACtOH

(Curaro M•11uu)

erano °' &A APHIA

soe.t& t.A C.ttJ•At'tDN

"""'"º ,,.,.,.. ..... ,

''°'. 37,0 ro1 • 15,o

\

muy influyente sobre la capacidad de difusión,

que puede aumentar en aproximadamente

un 25 por 100 cuando el volumen

pulmonar incrementa en un 50 por 100

aproximadamente.

La hiperventllación provocaba un fuerte

aumento de la saturación con posterior

C•l

(lt17UO NCM'MAl)

75

Figura 5.

Figura 7 .

. r\ r~

V

r ~ ... ~ ...

'

Jl.fli

VMtU11t~. · .J .t tr*loiM~ ~.i..._.. ~-·;'""' lódescenso.

Incluso una sola ventilación forzada

daba lugar a estas variaciones de saturación.

Una pausa apneica incluso a partir de

posición ventilatoria media provocaba en

un espacio de tiempo inferior a diez segun-

76

' \

/

I

)

l ( l

JUR

Figura 6.

dos una intensa desaturación. De la misma

manera se obtenía una brusca y profunda

desaturación al aplicar una máscara con

una concentración del 12 por 100 de O .

Estos fenómenos pueden observarse en los

siguientes registros oximétricos (figuras

5 y 6).

La elevación pasiva de las piernas daba

lugar a una desaturación, por aumento del

retorno venoso, como puede observarse en

el presente trazado (figura n.

La prueba de Valsalva (80 mmHg durante

once segundos) fue positiva, tipo 2,

la cual es característica de un cortocircuito

derecha-izquierda.

En este Üpo de alteraciones cardiacas, al

aumentar la presión intratorácica, se dificulta

el aflujo de sangre venosa, por lo que

desaparece el cortocircuito y se eleva la

saturación. Al terminar la prueba el aflujo

de sangre produce un aumento de la presión

en el lado derecho, dando lugar a un

aumento de paso de sangre al lado izquierdo,

disminuyendo la saturación. Como

hemos señalado, esto se produce. fundamentalmente

en la comunicación interauricu

lar; en la comunicación interventricu lar

solamente aparecería cuando las presiones

estén muy igualadas. A continuación se

muestran los tipos de. curvas provocadas

por la maniobra de Valsalva según las diferentes

comunicaciones o anastomosis venoarteriales

(figura 8).

1'0 - '° - ... ....,_. ..,_ 20 ...

IO ... ,

......... --

r.,. 1 C~MT""' ( ,,...,...,;c .....

.. c. ,,... ... r ...

Tl,o ..

~

..._tomo&:•

'ilt.l.M..t l/A.r4 ....... _ e.e. O.-. • l'1q.

Fig~ra 8 .

Sin embargo, un grave trastorno de la

difusión podría dar también lugar a esta

imagen de la curva oximétrica, ya que el

aumento de presión intratorácica a la vez

que aumenta la presión del gas alveolar,

disminuye el aflujo sanguíneo a través del

capilar pulmonar, con aumento de la saturación,

mientras que al aumentar el aflujo

de sangre el tiempo de contacto disminuiría,

reduciéndose la desaturación. El aumento

posterior de la saturación quedaría

explicado por la hiperventilación que se

presenta después del Valsalva.

En este paciente se cumplían estas hipótesis,

según se comprueba en los siguientes

trazados oximétricos (figura 9).

La administración de oxígeno produciría

un marcado ascenso de la saturación. Bajo

máscara de 02 no se producirían variaciones

de la misma con la hiperventilación,

apnea prolongada, ni prueba de Valsalva.

Dichos efectos se muestran a continuación

en sus correspondientes registros (figuras

1 o y 11 ).

En consecuencia, todos los hallazgos

aportados por las variaciones oximétricas

registradas en la periferia son compatibles

con la existencia de un trastorno de la difusión,

el cual, como se sabe, se presenta

unido muy frecuentemente a la hipertensión

pulmonar.

Por tanto, y resumiendo, creemos que el

I ( ~. ~

/1 ( i I • .· /V _J J,r

Jl.llO

" í

V l;

Figura 9 .

'·\ f'I .~~!' ~ ;'

1. ~

1) •

1 1

\ \ 1

1 •

t ,,. ,

' '.!

í} lj ' V \ '

......,., ... l'.i ....

--.. Jtn .

---

Figura 10.

77

\, ~\ f'Ñ\~ M • ~ . ~

;' ~ ~ .n '·,,lv t¡\ 1 , :1 ,'. ~n

.• . • 1 ~ ~

¡ l

..,.,...,,,.

~ .,_.,..,.il' ..

-· "°',,;;'"""

,,

•--«• (ff'tijif 111,-.. .-..;,-.

registro continuo de la curva de oxihemoglobina

mediante una célula fotoeléctrica

situada en la periferia es un método muy

sencillo de realizar y capaz de aportar datos

diagnósticos interesantes tanto en relación

a posibles situaciones de insuficiencia

cardiovascular como de la ' función puramente

pulmonar cuando se asocia a determinadas

pruebas capaces de provocar variaciones

en la ventilación/perfusión.

BIBLIOGRAFIA

Cournand, A.: "Sorne aspects of the pu lmonary circulation

in normal man and in chronic cardiopulmonary

diseases". Circulation, 2, 641-657 (1950).

Carrol, D .: Cohn. J. E .. y Riley, R. L.: "Pulmonary

function in mitral valvular disease: Distribution and

diffusion characteristics in resting patients". J. Clin.

lnvest., 32, 510-525 ( 1953).

Donald, K. W., y col.: "The effect of exercise on the

78

lLRR

carciac output and circulatory dynamics of normal

subjects". Clin. Sci., 14, 37-73 (1955).

Ebert, R. V.: 'The lung in congestive heart failure".

A.M. A .. Arch. lnt. Med, 107-450-459 ( 1961 ).

Fishman, A. P.: "Respiratory gases in the regulation

of !he pulmonary circulation". Physiol. Rev., 41,

214-280 (1961).

Foster, R. E.: "Exchange of gases between alveolar

air and pulmonary capillary blood: Pulmonary diffusing

capacity". Physiol. Rev .. 37, ~91-452 ( 1957 ).

Lee. G .. y Dubois, A. B.: "Pulmonary capillary blobd

flow in man". J. Clin. lnvest., 34, 1380- 1390

(1955).

Marks, A .. y col.: "Clinical determination of the diffusion

capacity on the lungs: Comparison of methods

in normal subjects and patients with alveolar-capillary

Block syndrome". Am. J . Med., 22, 51-73

(1957).

Riley, R. L., y col.: "Studies of the pulmonary circulation

at rest and during exercise in normal individuals

and in patients with chronic pulmonary disease".

Am. J. Physio/., 152: 373-383 (1948).

Riley, R. L .. y col.: "Maximal diffusing capacity of

the lungs".J. Appl. Physiol .. 6, 573-587 (1954).

Sharp, J. T.: "Ventilatory mechanics in pulmonary

edema in man". J. Clin. lnvest., 36, 1680-1687

(1958).

Archivos de Bronconeumología
Article options
Tools

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?