La neumonitis por hipersensibilidad en relación a maderas se asocia principalmente a los hongos que las colonizan. Presentamos el caso de un varón afecto de neumonitis por hipersensibilidad en el que el agente implicado fue una madera de densidad media, producto industrial cuyo principal componente es la madera de pino. La identificación del agente causal se realizó por medio de una prueba de provocación bronquial específica.
Pneumonitis due to hypersensitivity to wood fiber is mainly associated with the fungus that colonizes it. We present the case of a male affected with hypersensitivity pneumonitis in which the agent implicated was medium-density fiberboard, an engineered product whose main component is pine wood fiber. The causal agent was identified by means of a specific bronchial provocation test.
La neumonitis por hipersensibilidad (NH) es una enfermedad que se caracteriza por una reacción inmunitaria anormal a la exposición a diferentes antígenos de forma prolongada, y su inmunopatogénesis está relacionada con una hipersensibilidad retardada mediada por células T1,2. Si bien existe una asociación entre esta patología y el ambiente laboral, debido a que no es una enfermedad de notificación obligatoria, la prevalencia e incidencia son difíciles de estimar3. Una de las ocupaciones implicadas en la génesis de esta enfermedad ha sido la carpintería. En este sentido, aunque se han descrito algunos casos en los que se ha demostrado que los antígenos propios de la madera son el agente causal4,5, habitualmente los responsables de la enfermedad son los hongos que colonizan la madera6–9.
Presentamos un caso de NH en un carpintero, en el que el agente implicado ha sido una madera de densidad media (DM), un producto industrial variante de los aglomerados.
Caso clínicoHombre de 37 años, sin hábitos tóxicos y sin antecedentes patológicos conocidos. Carpintero de profesión desde los 16 años, en contacto principalmente con madera DM y que habitualmente no usaba protección en el trabajo.
Consultó por tos seca, disnea, febrícula, dolor torácico, artromialgias y astenia de forma persistente durante los últimos 7 años. Dichos síntomas mejoraban en los periodos de vacaciones.
La exploración física fue normal, y la analítica general no mostraba hallazgos relevantes. El estudio de función pulmonar mostró una capacidad vital forzada (FVC) de 4,94 l (91%), un volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) de 3,96 l (93%), un cociente FEV1/FVC del 80%, un volumen residual (RV) del 80%, una capacidad pulmonar total (TLC) del 91%, un test de transferencia del monóxido de carbono (TLCOsb) del 75% y una (TLCOva) del 88%. La prueba broncodilatadora y la prueba de provocación bronquial inespecífica con metacolina fueron negativas. La tomografía computarizada (TC) de tórax mostró un patrón micronodulillar con zonas parcheadas de vidrio deslustrado (fig. 1).
El cultivo de la madera responsable de la clínica del paciente fue positivo para Candida sp. Las pruebas de intradermorreacción inmediata a Candida sp., Penicillium frequentans y Aspergillus fumigatus fueron negativas. Las determinaciones de inmunoglobulinas G mediante técnica de ELISA a Candida sp., Penicillium frequentans y Aspegillus fumigatus fueron también negativas. Una prueba de provocación bronquial específica (PPBE) a extracto comercial de Candida sp, realizada siguiendo las recomendaciones propuestas por nuestro grupo2, fue negativa. Una segunda PPBE realizada exponiendo al paciente directamente a la madera responsable, en una cabina de provocación durante 60min, fue positiva al constatarse un descenso de la FVC de un 15%, de la DLCO del 21% y un aumento de la temperatura de 0,6°C, pasando de 36,5 a 37,1°C a partir de las 5h tras el inicio de la exposición (fig. 2). No se observó ninguno de estos cambios al exponer al paciente el día previo a un agente placebo. A las 24h de la exposición se realizó una broncoscopia con lavado bronquioalveolar (BAL) que demostró un recuento celular con un 80% de macrófagos, un 18% de linfocitos y un 2% de polimorfonucleares.
Prueba de provocación bronquial específica (PPBE) frente a madera de densidad media (DM). Se consideró positiva al constatarse un descenso de la FVC del 15%, un descenso de la DLCO del 21% y un aumento de la temperatura de 0,6°C. TLCO: test de transferencia del monóxido de carbono; FVC: capacidad vital forzada.
Tras evitar la exposición, el paciente ha permanecido asintomático, normalizándose tanto la TC torácica como los diferentes estudios de función pulmonar.
DiscusiónDescribimos el caso de un paciente con NH a madera DM, producto industrial variante de los aglomerados, cuyo principal componente es la madera de pino. El cuadro clínico que presentaba el paciente, así como los hallazgos radiológicos y un ligero descenso en la prueba de difusión, sugirieron el diagnóstico de NH. Al relacionar el paciente claramente los síntomas con la exposición a madera DM se procedió a realizar un PPBE con el doble fin de asegurar el diagnóstico y establecer el agente causal. La desaparición de los síntomas y la normalización de la radiología tras el cese de la exposición confirmaron el diagnóstico1,2. El hecho de que el cultivo de la madera solo fuera positivo a Candida sp., que las pruebas inmunológicas fueran negativas para los distintos hongos testados y que la prueba de provocación fuera positiva a serrín de DM y no a extracto de Candida sp. sugiere que el responsable de la enfermedad en este paciente es la propia madera.
En general, cuando un paciente en contacto con maderas se diagnostica de NH, el agente etiológico suele ser un hongo. Efectivamente son varias las referencias en este sentido, siendo los hongos más frecuentemente implicados Aspergillus species, Penicillium species, Cryptostroma corticale, Alternaria, Graphium, Aureobasidium pullulans, Mucor sp., Trichoderma spp.6–10. No hemos hallado referencias que relacionen Candida sp. como agente causal de NH en relación a exposición a maderas, aunque sí es conocido en relación al uso de humidificadores11–13.
Existen también casos en los que se ha implicado a la propia madera como agente causal. En este sentido, las maderas implicadas han sido el cedro rojo, el iroko, el ramin, el roble y la caoba14. En general, el diagnóstico se estableció a partir de una PPBE y mediante la determinación de anticuerpos específicos frente a extractos de la madera. Nuestro grupo también ha podido demostrar la implicación de la madera del corcho como causa de NH. Efectivamente, tras estudiar 8 pacientes con suberosis y después de determinar anticuerpos IgG específicos, y realizar test cutáneos y PPBE a corcho y diferentes hongos, se demostró que el único agente causal era el corcho por sí mismo en al menos un paciente, siendo dudosa su implicación en otros 2 pacientes5.
Recientemente, Malmstrom et al4 han demostrado una respuesta de anticuerpos IgG específicos a hidratos de carbono de pino en un paciente con NH, sugiriendo que dichos compuestos podrían estar también involucrados en la génesis de esta entidad. Dichos autores descartaron la etiología fúngica, aunque no realizaron prueba de provocación bronquial específica. En este sentido, no podemos excluir que el origen de la NH del paciente que aquí presentamos sea la exposición a dichas moléculas, teniendo en cuenta que el principal componente de la madera DM es la madera de pino.
En conclusión, al excluir la etiología fúngica de esta NH, podemos afirmar que la causa de la misma es la propia madera DM. Creemos en la relevancia de esta aportación, ya que el uso de estas maderas está ampliamente difundido en nuestra sociedad.
