Hemos leído con interés el artículo publicado por Hernández Vázquez et al.1 titulado conexión venosa pulmonar anómala parcial con hipertensión pulmonar. Sin embargo, tras su lectura, nos gustaría hacer algunas consideraciones que creemos de interés.

En primer lugar, las cardiopatías con cortocircuito izquierda-derecha y sobrecarga de volumen, como la conexión o drenaje venoso pulmonar anómalo parcial (DVPAP) y la comunicación interauricular (CIA), rara vez desarrollan hipertensión arterial pulmonar (HTP) significativa2 a diferencia de lo que los autores parecen reflejar en su discusión. Los pacientes con DVPAP suelen tener la presión arterial pulmonar normal a menos que tengan 2 venas pulmonares con retorno anómalo o se asocien a una CIA tipo seno venoso con un flujo pulmonar 1,5 veces mayor que el flujo sistémico (Qp/Qs>1,5/1), a pesar de lo cual el desarrollo de HTP severa es muy infrecuente (menor del 5%) estando en relación a predisposiciones genéticas similares a las de la HTP primaria que a la propia cuantía del cortocircuito3. Por el contrario, cuando el cortocircuito izquierda-derecha se asocia a sobrecarga de volumen y sobrecarga de presión (comunicación interventricular, ductus arterioso persistente, ventana aorto-pulmonar y tronco arterioso común) el desarrollo de HTP severa es frecuente si el defecto es grande y no es corregido en el primer año de vida. Así pues, en los cortocircuitos que solo tienen sobrecarga de volumen lo típico es encontrar adultos asintomáticos u oligoasintomáticos con dilatación de las cavidades derechas y presiones pulmonares ligera o moderadamente elevadas mientras que en los cortocircuitos con sobrecarga de volumen y sobrecarga de presión encontramos presiones pulmonares a nivel sistémico o suprasistémico con inversión del cortocircuito (síndrome de Eisenmenger).

En segundo lugar, en aquellos pacientes con DVPAP que tengan HTP significativa deben descartarse otras enfermedades como causa de esta. Entre ellas enfermedades respiratorias, apnea obstructiva del sueño, conectivopatías, tromboembolismo crónico, hipertensión portal, infección por el virus de inmunodeficiencia humano, consumo de tóxicos y anorexígenos y enfermedad cardiaca izquierda. En este último contexto, los pacientes con múltiples factores de riesgo cardiovascular, como es el caso del artículo, o enfermedad coronaria (no especificado por los autores) podrían desarrollar disfunción diastólica del ventrículo izquierdo e hipertensión arterial pulmonar secundaria aún sin datos evidentes de insuficiencia cardiaca4. En estos casos hemos de tener especial precaución ya que el DVPAP ayuda a descomprimir la aurícula izquierda y la corrección total del defecto podría conducir a un aumento súbito de la presión venosa pulmonar y a la aparición de edema pulmonar5.

Por último, añadir que antes de llevar a cabo la corrección de un DVPAP o una CIA debemos realizar un estudio de las resistencias y presiones vasculares pulmonares y sistémicas para no convertir un síndrome de Eisenmenger en una enfermedad con una evolución similar a la de la HTP primaria y por consiguiente con un peor pronóstico3,5.