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Vol. 56. Núm. S2.
Suplemento Covid-19
Páginas 5-6 (Julio 2020)
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Suplemento Covid-19
Páginas 5-6 (Julio 2020)
Editorial
DOI: 10.1016/j.arbres.2020.04.016
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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica e infección por SARS-CoV-2. ¿Qué sabemos hasta ahora?
Chronic Obstructive Pulmonary Disease and SARS-CoV-2 Infection. What Do We Know so Far?
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Juan Marco Figueira Gonçalvesa,
Autor para correspondencia
juanmarcofigueira@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Rafael Golpeb, Ignacio García-Talaveraa
a Servicio de Neumología y Cirugía Torácica, Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria (HUNSC), Santa Cruz de Tenerife, España
b Servicio de Neumología, Hospital Universitario Lucus Augusti, Lugo, España
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La Organización Mundial de la Salud ha declarado la enfermedad por SARS-Cov-2 (COVID-19) una pandemia1. Dicha enfermedad se puede manifestar desde una forma asintomática hasta incluso provocar un síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto2–4. Si bien el virus puede infectar a personas de cualquier edad, la mayoría de los casos graves se han descrito en mayores de 55 años y se han asociado a comorbilidades como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus o la enfermedad cardiovascular5.

Hasta la fecha, la relación entre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la COVID-19 no está clara. La EPOC se asocia a un mayor riesgo de desarrollar una forma grave de la enfermedad6,7, pero su prevalencia entre los sujetos infectados es menor que la de otras enfermedades como son la hipertensión arterial o la diabetes mellitus2–5,7. Un reciente metaanálisis realizado por Zhao et al.6 determinó que en los pacientes con EPOC el riesgo de desarrollar una forma grave de COVID-19 (definida como necesidad de ingreso en cuidados intensivos/ventilación mecánica o fallecimiento) se multiplicaba por 4. No obstante, a pesar de una mayor tendencia a una evolución clínica desfavorable, la verdad es que la prevalencia de esta enfermedad en el ámbito hospitalario es ciertamente baja. En un estudio publicado por Guan et al.5, donde fueron evaluadas las características de 1.590 casos hospitalarios confirmados, la prevalencia de EPOC era inferior al 2%. En línea con estos resultados, Grasselli et al.7 describieron una prevalencia inferior al 5% en pacientes con COVID-19 ingresados en una unidad de cuidados intensivos, cifra llamativamente baja, siendo las principales comorbilidades implicadas la hipertensión arterial, la enfermedad cardiovascular, la dislipidemia y la diabetes mellitus. Este hecho podría explicarse por las variaciones en la prevalencia relativa de dichas enfermedades en la población general8,9, por un posible infradiagnóstico de la EPOC10 o por un cumplimiento más estricto de las normas de aislamiento social por parte de los pacientes con EPOC. No obstante, no podemos descartar que las terapias inhaladas empleadas en estos enfermos pudieran producir cierto efecto «protector» que limitaría el daño pulmonar en la infección por SARS-CoV-2.

El SARS-CoV-2 utiliza el receptor de enzima conversora de angiotensina-II (ACE2) como receptor de entrada celular, cuyos niveles están incrementados en las vías respiratorias bajas de fumadores y de pacientes con EPOC11. El efecto de los fármacos inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona sobre el receptor de ACE2 y su relación con la gravedad de la COVID-19 están en discusión y se han postulado tanto un efecto agravante como otro protector sobre la enfermedad12. Sin embargo, todavía no hay información acerca del posible efecto de los fármacos empleados como tratamiento de la EPOC sobre la infección por SARS-CoV-2. Previa a esta pandemia, amplia evidencia científica ha mostrado que el uso de anticolinérgicos, así como de corticoides inhalados, reduce el desarrollo de exacerbaciones en los pacientes con EPOC13–15, pero la información de la que disponemos acerca de su efecto sobre la familia Coronaviridae es escasa. Con respecto a los anticolinérgicos, un estudio realizado en modelo animal determinó como la atropina reduce la expresión de los genes de la ACE16. Análisis en roedores expuestos a humo de tabaco han demostrado que tiotropio disminuye la inflamación pulmonar producida por el virus Influenza17. De igual forma, la combinación de glicopirronio, formoterol y budesonida parece inhibir la replicación del coronavirus HCoV-229E y es capaz de modular la inflamación inducida por la infección18. Por otra parte, hay evidencia muy preliminar de que un corticoide (ciclesonida) podría suprimir la replicación viral del SARS-CoV-2 in vitro con una eficacia similar a lopinavir19. Con base en estas observaciones, los autores proponen a la ciclesonida como un potencial candidato para el tratamiento del virus. Finalmente, más allá de la terapia broncodilatadora y los corticoides inhalados, la abstención tabáquica podría ser un aspecto relevante en estos pacientes infectados por SARS-CoV-2. Aunque existen discrepancias entre los resultados obtenidos en diversos metaanálisis6,20, parece que existe una tendencia a que el tabaquismo activo propicia una forma más grave de la enfermedad6,21, por lo que es razonable esperar que su abandono tenga efectos beneficiosos.

Ante la escasa evidencia disponible, no se puede determinar a fecha de hoy si el uso de las terapias inhaladas empleadas en la EPOC o la abstención tabáquica tienen un efecto «protector» frente a la infección por SARS-CoV-2. Son necesarios estudios clínicos bien diseñados que confirmen o refuten esta hipótesis.

Financiación

No hay conflicto financiero de interés relacionado con este trabajo. Todos los autores han participado en la concepción de este manuscrito.

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