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Si bien el virus puede infectar a personas de cualquier edad, la mayoría de los casos graves se han descrito en mayores de 55 años y se han asociado a comorbilidades como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus o la enfermedad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta la fecha, la relación entre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la COVID-19 no está clara. La EPOC se asocia a un mayor riesgo de desarrollar una forma grave de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>, pero su prevalencia entre los sujetos infectados es menor que la de otras enfermedades como son la hipertensión arterial o la diabetes mellitus<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">2–5,7</span></a>. Un reciente metaanálisis realizado por Zhao et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> determinó que en los pacientes con EPOC el riesgo de desarrollar una forma grave de COVID-19 (definida como necesidad de ingreso en cuidados intensivos/ventilación mecánica o fallecimiento) se multiplicaba por 4. No obstante, a pesar de una mayor tendencia a una evolución clínica desfavorable, la verdad es que la prevalencia de esta enfermedad en el ámbito hospitalario es ciertamente baja. En un estudio publicado por Guan et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, donde fueron evaluadas las características de 1.590 casos hospitalarios confirmados, la prevalencia de EPOC era inferior al 2%. En línea con estos resultados, Grasselli et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> describieron una prevalencia inferior al 5% en pacientes con COVID-19 ingresados en una unidad de cuidados intensivos, cifra llamativamente baja, siendo las principales comorbilidades implicadas la hipertensión arterial, la enfermedad cardiovascular, la dislipidemia y la diabetes mellitus. Este hecho podría explicarse por las variaciones en la prevalencia relativa de dichas enfermedades en la población general<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>, por un posible infradiagnóstico de la EPOC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> o por un cumplimiento más estricto de las normas de aislamiento social por parte de los pacientes con EPOC. No obstante, no podemos descartar que las terapias inhaladas empleadas en estos enfermos pudieran producir cierto efecto «protector» que limitaría el daño pulmonar en la infección por SARS-CoV-2.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SARS-CoV-2 utiliza el receptor de enzima conversora de angiotensina-II (ACE2) como receptor de entrada celular, cuyos niveles están incrementados en las vías respiratorias bajas de fumadores y de pacientes con EPOC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. El efecto de los fármacos inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona sobre el receptor de ACE2 y su relación con la gravedad de la COVID-19 están en discusión y se han postulado tanto un efecto agravante como otro protector sobre la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Sin embargo, todavía no hay información acerca del posible efecto de los fármacos empleados como tratamiento de la EPOC sobre la infección por SARS-CoV-2. Previa a esta pandemia, amplia evidencia científica ha mostrado que el uso de anticolinérgicos, así como de corticoides inhalados, reduce el desarrollo de exacerbaciones en los pacientes con EPOC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">13–15</span></a>, pero la información de la que disponemos acerca de su efecto sobre la familia Coronaviridae es escasa. Con respecto a los anticolinérgicos, un estudio realizado en modelo animal determinó como la atropina reduce la expresión de los genes de la ACE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Análisis en roedores expuestos a humo de tabaco han demostrado que tiotropio disminuye la inflamación pulmonar producida por el virus <span class="elsevierStyleItalic">Influenza</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. De igual forma, la combinación de glicopirronio, formoterol y budesonida parece inhibir la replicación del coronavirus HCoV-229E y es capaz de modular la inflamación inducida por la infección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Por otra parte, hay evidencia muy preliminar de que un corticoide (ciclesonida) podría suprimir la replicación viral del SARS-CoV-2 in vitro con una eficacia similar a lopinavir<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Con base en estas observaciones, los autores proponen a la ciclesonida como un potencial candidato para el tratamiento del virus. Finalmente, más allá de la terapia broncodilatadora y los corticoides inhalados, la abstención tabáquica podría ser un aspecto relevante en estos pacientes infectados por SARS-CoV-2. Aunque existen discrepancias entre los resultados obtenidos en diversos metaanálisis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">6,20</span></a>, parece que existe una tendencia a que el tabaquismo activo propicia una forma más grave de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">6,21</span></a>, por lo que es razonable esperar que su abandono tenga efectos beneficiosos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la escasa evidencia disponible, no se puede determinar a fecha de hoy si el uso de las terapias inhaladas empleadas en la EPOC o la abstención tabáquica tienen un efecto «protector» frente a la infección por SARS-CoV-2. Son necesarios estudios clínicos bien diseñados que confirmen o refuten esta hipótesis.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Financiación</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay conflicto financiero de interés relacionado con este trabajo. Todos los autores han participado en la concepción de este manuscrito.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Financiación" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:21 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0110" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:1 [ "referenciaCompleta" => "World Health Organization. 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2024 November | 51 | 4 | 55 |
2024 October | 469 | 18 | 487 |
2024 September | 478 | 14 | 492 |
2024 August | 366 | 43 | 409 |
2024 July | 412 | 20 | 432 |
2024 June | 359 | 44 | 403 |
2024 May | 425 | 42 | 467 |
2024 April | 232 | 26 | 258 |
2024 March | 257 | 28 | 285 |
2024 February | 283 | 35 | 318 |
2024 January | 322 | 32 | 354 |
2023 December | 318 | 34 | 352 |
2023 November | 329 | 40 | 369 |
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2022 November | 455 | 40 | 495 |
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2021 November | 305 | 51 | 356 |
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2021 July | 260 | 36 | 296 |
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2021 February | 228 | 67 | 295 |
2021 January | 182 | 54 | 236 |
2020 December | 175 | 65 | 240 |
2020 November | 254 | 77 | 331 |
2020 October | 171 | 80 | 251 |
2020 September | 358 | 106 | 464 |
2020 August | 285 | 103 | 388 |
2020 July | 599 | 215 | 814 |
2020 June | 361 | 126 | 487 |