Sr. Director: Hemos leído con gran interés el artículo recientemente publicado en su Revista por Fuentes y Caminero1 sobre la tuberculosis extrapulmonar. Nos parece de la mayor importancia realizar algunas anotaciones pertinentes con respecto a los factores asociados al desarrollo de tuberculosis extrapulmonar, concretamente de la tuberculosis meníngea. Fuentes y Caminero1 llaman la atención sobre el hecho de que la inmunodepresión es una causa importante del aumento de la incidencia de tuberculosis extrapulmonar. Entendemos que la inmunodepresión puede estar originada por la coinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana, por pobreza que conduzca a desnutrición, como es el caso de una gran parte de la población del planeta, o bien deberse a otras causas2. Pero en los pacientes que no están inmunodeprimidos es necesario un estudio más a fondo de las causas de la tuberculosis extrapulmonar, y en este espacio quisiéramos abordar este importante tema. Artículos previos han discutido la influencia de la raza y los polimorfismos genéticos del huésped en el desarrollo de tuberculosis clínica3. Es necesario investigar entonces si hay polimorfismos genéticos asociados con el desarrollo de tuberculosis extrapulmonar. Un estudio ha mostrado que el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y un fenotipo altamente productor de TNF-α son determinantes de la patogenia y progresión de la enfermedad durante la infección tuberculosa en el sistema nervioso central4. Por otro lado, se ha descrito la potencial efectividad de la talidomida en el tratamiento de la meningitis tuberculosa. Este fármaco actúa como un inhibidor de la producción de TNF-α, que se ha señalado como la causa principal de los eventos inflamatorios que posteriormente conducen a las secuelas de la meningitis tuberculosa4. Además, ciertos polimorfismos de nucleótido único (SNP) en el promotor del gen que codifica para el TNF-α se han asociado con tuberculosis5. Nosotros hemos publicado que ciertos SNP en el promotor del gen del TNF-α son marcadores de ciertos grupos humanos6 y que durante la evolución humana se han estratificado y mantenido en diferentes razas. Hemos observado que el fenotipo altamente productor de TNF-α se asocia algunos SNP en el promotor del gen TNF-α6, y estos pacientes presentarían mayor riesgo de desarrollar ciertas enfermedades inflamatorias y una respuesta inflamatoria exagerada a las infecciones. Así pues, es probable que el fenotipo altamente productor de TNF-α pudiera haberse estratificado y mantenido en ciertas razas haciéndolas más susceptibles al desarrollo de tuberculosis extrapulmonar, concretamente del sistema nervioso central. Este tema requerirá mayor investigación.