Clásicamente la medición de la capacidad inspiratoria (CI) se ha utilizado en estudios de investigación que fundamentalmente evaluaban la relación entre la disnea y la obstrucción de la vía aérea en pacientes con asma y en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)1. En esta última entidad ha habido importantes cambios conceptuales en los últimos años2,3 y, con ellos, también respecto al posible papel de la CI, sobre el cual centraremos la discusión de este artículo.
El hallazgo fisiopatológico fundamental de la EPOC es la obstrucción de la vía aérea, expresada tradicionalmente a través del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). Sin embargo, este parámetro no ha demostrado guardar una relación estrecha con el principal síntoma de esta enfermedad, que es la disnea4,5. Estas discordancias se comprenden mejor hoy día con el concepto actual de la EPOC como enfermedad multidimensional, en la que otros factores diferentes del FEV1 pueden expresar mejor su heterogeneidad fenotípica3. Dentro de estas dimensiones destaca la hiperinsuflación pulmonar (HP), definida como un incremento anormal del volumen de aire en los pulmones tras finalizar una espiración espontánea6. Esta HP se asocia a una pérdida del soporte elástico del parénquima pulmonar y, aunque no conocemos su desarrollo en la evolución natural de la EPOC, su prevalencia se incrementa conforme disminuye el FEV16. Inicialmente la HP pasa por una fase silente, en la que los pacientes no la perciben, ya que su sistema respiratorio compensa la desventaja mecánica que la HP condiciona. No obstante, estos mecanismos pueden verse comprometidos en situaciones de aumento de la demanda ventilatoria. Cuando avanza la enfermedad, la HP se incrementa y provoca una disociación neuromecánica del sistema respiratorio, que constituye el principal factor causal de la disnea de esfuerzo de los pacientes7. Durante el ejercicio el aumento de la demanda ventilatoria determina un aumento de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente. Debido a la resistencia fundamentalmente espiratoria y a la incapacidad de acortar el tiempo inspiratorio o de alargar el tiempo espiratorio, se provoca el atrapamiento de aire y la HP existente en reposo (HP estática) se incrementa (HP dinámica) de forma proporcional a su cuantía en situación basal8.
La alteración de la mecánica inspiratoria que condiciona la HP se expresa adecuadamente a través de la CI. En los últimos años diversos trabajos han demostrado cómo la disminución de ésta se relaciona con una disminución del consumo máximo de oxígeno durante una prueba de esfuerzo máximo realizada por cicloergometría9 y con un incremento de la disnea (medida por la escala de Borg) durante la prueba de la marcha de 6 min10.
Además de ayudarnos a comprender la limitación de la capacidad de ejercicio en los pacientes con EPOC, la CI se ha mostrado como un parámetro que puede modificarse con las diferentes opciones terapéuticas de la EPOC y que incluso es más sensible que el FEV1. Estos hechos han contribuido a que se tenga una visión menos nihilista de esta enfermedad11. En ensayos terapéuticos controlados se han descrito aumentos significativos con el uso de anticolinérgicos, teofilinas y agonistas β2, solos o combinados con esteroides inhalados12-16. En algunos de estos trabajos se observó cómo el incremento de la CI se relacionaba con una disminución de la disnea al mismo trabajo mecánico y con un aumento de la duración del ejercicio a esfuerzo constante. Además, la CI ha demostrado su sensibilidad a los cambios del ritmo circardiano y para capturar el efecto aditivo beneficioso de la combinación de broncodilatadores13,15. También se ha objetivado una mejoría de la CI tras esfuerzo con programas de rehabilitación pulmonar que incluyan las extremidades inferiores17 o superiores18; con la oxigenoterapia (fracciones inspiratorias de oxígeno próximas al 50%), sola o combinada con el helio19; con la ventilación no invasiva20, y tras la cirugía de reducción de bullas gigantes del parénquima pulmonar21. Aunque todos estos estudios de reciente publicación refuerzan el papel de la CI en el seguimiento de los pacientes con EPOC, debemos tener presente que los estudios con broncodilatadores son a corto-medio plazo y que el efecto que en la CI tienen algunas de las opciones no farmacológicas se ha valorado en estudios no controlados y con muestras pequeñas de pacientes.
Aparte de la relevancia que puede tener la mejora de la CI sobre la disnea, la tolerancia al ejercicio y, en consecuencia, la calidad de vida de los pacientes con EPOC, nuestro grupo ha demostrado recientemente que la HP expresada por la CI corregida por la capacidad pulmonar total (CI/TLC) influye de forma importante en la mortalidad de esta enfermedad, independientemente del grado de obstrucción de la vía aérea5. Además, con respecto al FEV1, la CI/TLC mostró una relación superior con el índice de masa corporal, lo que puede indicar que este parámetro refleja mejor el impacto global de esta enfermedad. Conceptualmente describimos el cociente CI/TLC como la "fracción inspiratoria", ya que representa el volumen de aire inhalado después de una inspiración máxima en relación con la capacidad total de aire. En cierta forma, es un parámetro análogo a la conocida fracción de eyección cardíaca, que se emplea frecuentemente, por su gran utilidad, en el diagnóstico y pronóstico de los pacientes con cardiopatía. La CI/TLC, expresada de forma más práctica con el valor umbral del 25%, demostró una enorme capacidad predictora, ya que la mortalidad de los pacientes se triplicaba cuando presentaban cifras por debajo de dicho umbral. Estos hallazgos podrían explicar el efecto beneficioso sobre la supervivencia y la calidad de vida que se observó en un subgrupo de pacientes a quienes se practicó cirugía de reducción de volumen pulmonar en el estudio NETT (Nacional Emphysema Trial Treatment)22. Este equipo de investigadores también corroboró la importancia de la fracción inspiratoria en el curso evolutivo de la EPOC, aunque el valor umbral fue algo inferior (17%) en el subgrupo de pacientes con EPOC muy grave y fenotipo enfisematoso23. En realidad, la influencia de la CI/TLC en el pronóstico de los pacientes con EPOC era esperable, dada la buena correlación de la HP con otros factores predictores de mortalidad de gran fortaleza e independientes del FEV1 como son la disnea4 y la capacidad de ejercicio24,25.
Hasta el momento la CI por sí sola no ha demostrado su valor pronóstico, pero es posible que esto ocurra y que consiga instaurarse como una versión más simplificada de la fracción inspiratoria en centros que no dispongan de equipamiento pletismográfico. No obstante, para su implantación en la práctica clínica será necesario disponer de valores de referencia adecuados, que en la actualidad sólo se han validado en segmentos poblacionales muy reducidos26. Además, muy recientemente se ha descrito que la fracción inspiratoria tras broncodilatación tiene una capacidad predictora de ejercicio superior a la CI, y se ha establecido un valor umbral ligeramente superior al de mortalidad (28%)27.
En el último año, 3 trabajos han respaldado la importancia de la CI como herramienta útil en la evaluación de las exacerbaciones de la EPOC28-30. Habitualmente ésta se basa en parámetros clínicos y en la gasometría arterial. Las medidas objetivas y cuantitativas de la obstrucción de la vía aérea (FEV1 y/o el flujo pico) y de la afectación de la mecánica ventilatoria, a través de la CI, podrían ayudarnos a un mejor reconocimiento y graduación de la exacerbación, así como en la evaluación de la respuesta al tratamiento. Por otro lado, la mejora en la portabilidad de los sistemas de medida ha permitido incrementar su accesibilidad. En estos estudios28-30 se observó que, al igual que en el paciente estable, la CI era más sensible que el FEV1 en la valoración de la respuesta precoz al tratamiento broncodilatador. Ambos parámetros mostraron guardar una buena relación con la evolución de los síntomas a corto y medio plazo. Estos hallazgos en pacientes con exacerbaciones moderadas serían, posiblemente, trasladables a casos de mayor gravedad, que precisan ventilación no invasiva y en los que también es posible que la CI sea de ayuda en la evaluación de la respuesta terapéutica inicial y en el posible destete. No obstante, carecemos en la actualidad de estudios diseñados sobre este grupo de pacientes, que además presentan una elevada mortalidad a corto plazo tras el alta y en los que la hiperinsuflación y la inestabilidad de la mecánica ventilatoria podrían desempeñar un papel importante31.
Con lo expuesto no deberíamos dudar de que la estimación de la CI es útil en la evaluación de la EPOC. No obstante, debemos tener presente que la CI no sustituye al principal parámetro en la EPOC, que sigue siendo el FEV1, ya que en la actualidad este factor condiciona el diagnóstico y la clasificación de la gravedad de la enfermedad. Al igual que la CI, el FEV1 ha demostrado ser un buen predictor de mortalidad y, a pesar de sus debilidades, previamente comentadas, es un parámetro con un método de determinación muy bien estandarizado, que lo hace muy fiable y reproducible, y es el único marcador del que disponemos de datos longitudinales que han podido relacionarse con la evolución natural de la EPOC. Además, aunque se ha avanzado en aspectos metodológicos relativos a la determinación de la CI, hacen falta ecuaciones de predicción internacionales y saber cómo evoluciona longitudinalmente en el curso de la enfermedad.
Por otra parte, es conocido el infradiagnóstico de una enfermedad de gran prevalencia como es la EPOC, así como la necesidad de incidir en el mayor uso de la espirometría en la población fumadora32. Esto podría dificultar la inclusión de la medición de la CI junto con el FEV1 en todos los pacientes con EPOC. No obstante, creemos que un mayor uso de la espirometría diagnóstica no excluye una evaluación complementaria y más completa de la enfermedad a través de la CI en la EPOC grave (FEV1 < 50%) o cuando se sospeche que hay HP. Aunque el seguimiento de la CI parece lógico cuando apliquemos una intervención terapéutica, su periodicidad en el paciente estabilizado no está clara y se necesitan nuevos datos sobre la respuesta a largo plazo al tratamiento broncodilatador.
En resumen, aunque la limitación al flujo aéreo espiratorio es el hecho fisiopatológico fundamental en la EPOC, su principal consecuencia es la HP y su expresión a través de la CI. Aunque este parámetro ha demostrado ser muy sensible y fiable en la valoración de la respuesta terapéutica e influir en la morbilidad y mortalidad de los pacientes con EPOC, su utilización en la práctica clínica habitual no está claramente definida. No obstante, su inclusión en las próximas guías o consensos es previsible, posiblemente para las formas avanzadas de la enfermedad, donde la HP es más prevalente y la multidimensionalidad de la EPOC se hace más evidente.
Correspondencia:
Dr. C. Casanova Macario.
Unidad de Investigación. Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Candelaria.
Ctra. del Rosario, s/n.
38010 Santa Cruz de Tenerife. España.
Correo electrónico: ccasanova@canarias.org
Recibido: 27-11-2006; aceptado para su publicación: 5-12-2006.
