En torno a un 2–4% de las cirugías electivas torácicas o abdominales se asocian a complicaciones pulmonares postoperatorias, y aumenta el porcentaje al 20% en la cirugía urgente1. La producción de atelectasias es una de las complicaciones respiratorias más frecuentes durante el período perioperatorio2,3 y afecta a cerca del 90% de los pacientes4–6. Generalmente, son poco relevantes, ya que desaparecen en su gran mayoría tras las primeras 24h de postoperatorio7,8, pero en determinadas circunstancias, estas atelectasias permanecen durante días después de la cirugía5,9–11. La impresión clínica es que pueden contribuir al desarrollo de otras complicaciones respiratorias3 y aumentar la morbilidad de los pacientes quirúrgicos, especialmente los obesos o los postoperados de cirugía cardiotorácica y abdominal12, aunque esta progresión no se haya probado de forma concluyente9,13. Además, las atelectasias y el edema pulmonar están detrás del 15% de los reingresos de pacientes a unidades de críticos14.

Ya en la década de 1960 se observó que los pacientes anestesiados presentaban un descenso de la compliancia del sistema respiratorio, que se acompañaba de un deterioro en la oxigenación. Se propuso que la formación de atelectasias podría ser la causante de este fenómeno15. Sin embargo, la radiología convencional no podía demostrar esta hipótesis2. Estudios realizados en la década de 1980, con tomografía computarizada, mostraron un aumento de densidad en las regiones pulmonares dorsales y caudales, que se desarrollaban con gran rapidez tras la inducción anestésica16–18. Estas áreas suponían en torno al 5% de la superficie pulmonar, pero debido al mayor volumen del pulmón cuando está aireado18–20, podrían corresponder al 15–20% del volumen pulmonar1,16,18.

La administración de contraste intravenoso puso de relieve un aumento de captación en esas regiones hiperdensas, lo que indicaba que estaban perfundidas pero no ventiladas17. Cuando el paciente pasaba desde el decúbito supino al lateral, las densidades persistían en la región dorsal del pulmón declive21. La explicación a este fenómeno es el desarrollo de atelectasias17, que se distribuyen de menor a mayor, desde las regiones pulmonares proclives a las declives22,23. Además, una porción pulmonar similar a la atelectasiada, justo por encima de ésta, aparece pobremente aireada16. Por tanto, durante la anestesia, la ventilación predomina en las regiones pulmonares ventrales respecto a las dorsales16.

Los sucesivos estudios realizados con cortes radiológicos próximos a la base pulmonar ponían de manifiesto un aumento de la visualización de la porción más craneal del diafragma en los pacientes anestesiados respecto a los despiertos, e indicaban un desplazamiento cefálico del músculo, lo que indicaba una reducción del volumen pulmonar24. Por último, mediante la técnica de eliminación de gases inertes múltiples, pudo observarse la existencia de una fracción de shunt derecha-izquierda en los pacientes anestesiados de entre el 1–17% del gasto cardíaco, y esa proporción se correlacionaba linealmente con las áreas radiológicas de aumento de densidad21,22,24.

Las causas de las atelectasias en el período perioperatorio no están completamente aclaradas, pero son 3 los mecanismos más plausibles2,23,25,26, que in vivo interactúan de forma simultánea:

• a.

  Compresión: por resultado de las fuerzas ejercidas sobre el alvéolo, que aumentan la presión pleural (Ppl) y exceden la presión transpulmonar (PTP) que lo mantiene abierto (PTP=presión alveolar [Palv]-Ppl)6,27.

  Durante la anestesia general, se alteran las propiedades de la pared torácica y del pulmón, lo que provoca una reducción de la compliancia pulmonar y de la capacidad residual funcional (CRF). La posición de decúbito reduce la CRF en torno a 1l respecto a la bipedestación y alrededor de 0,4l más cuando se induce la anestesia28. Con estos volúmenes pulmonares bajos cercanos al volumen residual, se produce el colapso de la vía aérea pequeña durante la espiración en las zonas más declives del pulmón29, ya que esas vías aéreas menores de 1mm de diámetro no disponen de cartílago que les proporcione firmeza30. Durante la ventilación mecánica, la reapertura de esas vías aéreas es dificultosa31.

  Una reducción de la CRF provocada artificialmente no se traduce en la formación de atelectasias si el diafragma permanece activo32. Por tanto, la pérdida de tono muscular diafragmático parece un factor determinante en la formación de las atelectasias. En el paciente despierto, la porción más eficaz en la contracción del diafragma es la dorsal, mientras que durante la anestesia es la ventral2,22. Con el bloqueo muscular se permite la transmisión de la presión abdominal2,33, que en supino es superior a la presión intratorácica34,35, especialmente en las regiones declives34. Este hecho se traduce en un desplazamiento cefálico de esa porción más dorsal del diafragma28 y un aumento de la Ppl en las porciones declives del pulmón34, que son las que presentan mayor superficie atelectasiada36.

  Otros factores que contribuyen al mecanismo de compresión son la pérdida de tono de la musculatura intercostal, el aumento de la sangre abdominal provocado por la presión positiva torácica de la ventilación mecánica, el peso del corazón, el aumento del gradiente vertical de Ppl y la reducción del diámetro transversal del tórax13,17,37.

• b.

  Absorción de gas alveolar: a su vez, puede producirse de 2 formas:

  • •

    Oclusión completa de la vía aérea pequeña, lo que deja una bolsa de gas distal atrapado, que se va colapsando porque la sangre venosa mixta que pasa por los capilares pulmonares sigue captando oxígeno por gradiente de difusión.

  • •

    Atelectasias en zonas con relación ventilación perfusión (V/Q) baja, por ejemplo, en el caso de vías aéreas muy finas. Cuando el cociente V/Q se reduce, se alcanza un punto en el que el gas que entra en el alvéolo se equilibra con el que se capta desde el capilar. Por debajo de esa relación V/Q crítica, el alvéolo tiende al colapso19. Es típico de pacientes que tienen una saturación venosa mixta muy baja o en aquéllos a los que se administra una mezcla de gases muy soluble en la sangre (fracción inspiratoria de oxígeno [FiO2] elevada, anestesia con oxígeno-nitroso). Los modelos matemáticos indican que cuando se respira una mezcla de gas con FiO2 de 0,3 son necesarias horas para el desarrollo de atelectasias por absorción, y que este período se reduce a 8min cuando se respira FiO2 de 1 o aun menos si la mezcla es rica en óxido nitroso38–40.

• c.

  Alteración del agente tensioactivo: el agente tensioactivo actúa reduciendo la tensión superficial del alvéolo y lo estabiliza. Una vez formada una atelectasia, tiende a reducirse la producción del agente tensioactivo, lo que facilita la tendencia al colapso, y aunque ese alvéolo se reabra, será más inestable. La apertura y el cierre repetido de los alvéolos así como la anestesia general con ventilación mecánica llevan a una desactivación del agente tensioactivo por compresión de la película que forma y la eliminación de ésta desde el alvéolo a la vía aérea pequeña20,41. La reducción del agente tensioactivo produce un aumento de la tensión superficial a nivel local y una reducción de la CRF a nivel global13 así como un aumento de la permeabilidad de la barrera alveoloendotelial. No obstante, como el agente tensioactivo tiene una vida media larga y se recambia en unas 14h, se cree que este mecanismo de producción de atelectasias es menos importante durante la anestesia y sí puede contribuir más en el caso de pacientes que reciben ventilación mecánica prolongada42.

• a.

  FiO2 elevada: la utilización de una FiO2 elevada, tanto durante la inducción anestésica como durante la cirugía o antes de la extubación, favorece el desarrollo de atelectasias y de shunt, y puede empeorar el intercambio gaseoso23,43–45.

• b.

  Selección del volumen corriente y parámetros ventilatorios: en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), se recomienda el empleo de volúmenes corrientes bajos, pero en ausencia de lesión pulmonar, esta estrategia podría favorecer el aumento de las atelectasias, especialmente en caso de no emplearse PEEP (positive end expiratory pressure ‘presión positiva al final de la espiración’)37.

• c.

  Obesidad: aunque sólo se ha podido establecer una correlación lineal débil entre el índice de masa corporal y el desarrollo de atelectasias46, la CRF es menor en obesos y la presión abdominal es mayor7. Ambos factores favorecen el colapso alveolar. Se ha demostrado el predominio de atelectasias en poblaciones quirúrgicas obesas respecto a pacientes sin sobrepeso7 y su mayor repercusión debido a la menor reserva para la hipoxemia, por lo que constituyen un grupo de pacientes en los que la prevención del colapso es muy importante2.

• d.

  Tipo de anestesia: las atelectasias se producen tras la inducción de la anestesia y no con el paciente despierto, tanto con los anestésicos inhalatorios como con los intravenosos, excepto la ketamina47. En general, todos los anestésicos a dosis elevadas atenúan la actividad de la musculatura respiratoria22, pero incluso a dosis bajas pueden producir depresión respiratoria y alterar la conducción neurológica a la musculatura respiratoria.

• e.

  Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: este grupo desarrolla escasas atelectasias y poco shunt24, pero mayor deterioro de la relación V/Q2,48. El mecanismo de prevención de las atelectasias en estos pacientes no se ha podido aclarar20. La hiperinsuflación tiende a evitar el colapso compresivo del alvéolo47,48, lo que minimizaría el descenso de la CRF; sin embargo, puede favorecer el desarrollo de atelectasias de absorción47. Otra posible explicación es un equilibrio alterado entre la pared torácica y el pulmón (con escaso retroceso elástico), que contrarresta el descenso de los volúmenes pulmonares20,48.

• f.

  Edad: no parece ser un factor clave49, aunque en los niños las atelectasias son muy frecuentes debido a que presentan menor CRF, mayor compliancia de la caja torácica, movimientos paradójicos de la caja costal en respuesta a la contracción diafragmática y a que tienen un volumen de cierre mayor50. La aplicación de PEEP de 5cm de H2O es capaz de reclutar unidades alveolares en niños y promover la desaparición de áreas atelectáticas. Con el aumento de la edad, se incrementan los fenómenos de cierre precoz de la vía aérea pequeña y de aumento de las áreas de relación V/Q bajas34, lo que dificulta la formación de atelectasias de compresión, pero podría predisponer a las formadas por absorción5.

• g.

  Tipo de cirugía: las atelectasias parecen alcanzar un nivel máximo en los primeros minutos de la anestesia, independientemente del tipo de cirugía29. No obstante, el trauma quirúrgico estimula reflejos que, mediados por los nervios somáticos y viscerales, producen inhibición frénica y de otros nervios que inervan musculatura respiratoria. Además, la disrupción muscular quirúrgica empeora la eficacia de los movimientos respiratorios y el dolor produce una limitación voluntaria de éstos. Todos estos factores producen hipoventilación y generan una reducción de la CRF de hasta el 20% tras la cirugía abdominal y facilitan el desarrollo de atelectasias9,51.

  Durante la laparoscopia, la insuflación del neumoperitoneo con CO2 a presiones de 11–13mmHg aumenta el desarrollo de atelectasias52,53. Otras cirugías proclives al desarrollo de atelectasias son la torácica, porque durante ésta se produce compresión del pulmón dependiente, una mayor facilidad para la producción de secreciones y una mayor reactividad de la vía aérea54, y la cirugía cardíaca con by-pass cardiopulmonar31,55, en la que suele producirse shunt e hipoxemia asociadas a atelectasias y facilitadas por el aumento de permeabilidad capilar y el edema alveolar, que aumentan el agua pulmonar extravascular y el peso del pulmón56. También contribuyen la apertura pleural, los drenajes mediastínicos, la distensión gástrica y la lesión transitoria o permanente del nervio frénico11,55,57,58. Los pacientes que se intervienen sin circulación extracorpórea parecen presentar incrementos menores de la fracción de shunt31, deterioros de la compliancia o la oxigenación59.

• a.

  Reducción de la compliancia: como consecuencia de la reducción de los volúmenes pulmonares, lo que produce empeoramiento de la mecánica pulmonar60. Los ciclos respiratorios se inician con una CRF menor, el sistema respiratorio trabaja en una porción menos eficiente de la curva de presión-volumen y el consumo de energía es mayor2,60.

• b.

  Deterioro de la oxigenación: durante la anestesia, la presencia de shunt es constante y se correlaciona con la cantidad de atelectasias22. También existe muy buena correlación entre la superficie pulmonar atelectasiada, el shunt y el desarrollo de hipoxemia22. Aunque las atelectasias y el cierre de la vía aérea pequeña son los principales contribuyentes de la hipoxemia en pacientes quirúrgicos1,29,61, también contribuyen la hipoventilación, la hipovolemia, el bajo gasto, la anemia y la alteración de la relación V/Q2.

• c.

  Aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP): la relación entre el volumen pulmonar y la RVP sigue una forma de “U”, en la que las resistencias resultan menores cuando el volumen pulmonar equivale a la CRF, especialmente cuando ésta es normal62. La hipoxia regional que se desarrolla en áreas atelectáticas produce un aumento de la RVP local13, facilitada por la vasoconstricción pulmonar hipóxica, que se activa cuando hay reducción de la PaO2 alveolar y en la sangre venosa mixta, lo que contribuye al aumento de la presión vascular pulmonar, al fallo del ventrículo derecho y a la extravasación de fluido a nivel microvascular, aun en pacientes previamente sanos. Estudios experimentales demuestran un aumento de la permeabilidad capilar en los pulmones no reclutados así como un mayor grado de disfunción ventricular derecha62.

• d.

  Empeoramiento de la lesión pulmonar: cuando se produce apertura y cierre repetido del alvéolo, la lesión pulmonar se genera no sólo en el área con atelectasia, sino en todo el pulmón. Cuanto mayor es la cantidad del tejido atelectasiado, menor es la porción del pulmón que debe adaptar el volumen corriente administrado, lo que favorece el desarrollo de hiperinsuflación en áreas pulmonares sanas37, con activación de la respuesta inflamatoria y reducción de la funcionalidad del agente tensioactivo41,63. Se ha denominado “atelectrauma” al mecanismo de lesión pulmonar producido por las atelectasias13. Esta lesión pulmonar parece presentar mayor daño estructural e inflamación que la que no se acompaña de atelectasias64.

• e.

  Infección postoperatoria: no ha podido demostrarse en la clínica una asociación directa entre el desarrollo de atelectasias perioperatorias y la infección respiratoria, si bien en el terreno experimental la reducción de las atelectasias reduce el desarrollo de neumonía y la traslocación hacia la sangre tras instilación de colonias bacterianas intratraqueales65. Por otro lado, la presencia de atelectasias reduce la penetración pulmonar de antibiótico, lo que dificulta la obtención de concentraciones del fármaco adecuadas para la lucha contra los patógenos66.

La prevención de las atelectasias en el período perioperatorio aumenta las reservas de oxígeno2. Como ha quedado expuesto, el desarrollo de atelectasias perioperatorias comienza durante la inducción anestésica, así pues debemos tomar una serie de medidas encaminadas a reducir su formación o revertirlas en caso de que ya se hayan producido:

• •

  Mantener la ventilación espontánea puede contribuir a reclutar tejido pulmonar, pues elimina los efectos negativos de la pérdida de tono diafragmático29 y reduce el gradiente alvéolo arterial de oxígeno (ΔPA−aO2)22, aunque esta estrategia no resulta posible en muchos procedimientos.

• •

  Preoxigenación con FiO2 inferior a 1. La preoxigenación antes de la inducción anestésica se realiza habitualmente al hacer que el paciente inhale gas fresco con una FiO2 de 1. Estas concentraciones elevadas de oxígeno y la desnitrogenización facilitan el desarrollo de atelectasias23,45,67. El mecanismo se potencia en pacientes anestesiados al producirse la consabida caída de la CRF. Además, el oxígeno puro puede abolir la vasoconstricción pulmonar hipóxica con el resultado de un flujo sanguíneo mantenido o incluso aumentado a las áreas atelectasiadas. El empleo de concentraciones de oxígeno menores puede disminuir la formación de atelectasias, pero también reduce el margen de seguridad para el desarrollo de hipoxemia, así que no se puede recomendar la preoxigenación con una FiO2 inferior a 1 en pacientes con sospecha de vía aérea difícil o con una CRF reducida y escasa reserva de oxígeno, como embarazadas a término, obesos o pacientes con distensión abdominal67. Para el resto de pacientes, algunos autores propugnan una reducción de la FiO2 en la preoxigenación23 a niveles de 0,6–0,819,23,68.

  Durante el intraoperatorio, el descenso de la FiO2 a 0,3–0,4, que se aumenta si la oxigenación arterial se daña19,34, puede reducir las atelectasias formadas por absorción44,45; aunque el riesgo de formación de atelectasias debe equilibrarse con los efectos positivos de una FiO2 elevada sobre las náuseas y los vómitos postoperatorios y la infección de la herida quirúrgica37,69. En caso de utilizar una FiO2 elevada, se recomienda la adición de PEEP.

  Para la extubación, el criterio de empleo de la mezcla de oxígeno debe ser similar al seguido para la preoxigenación. Desgraciadamente, los pacientes más propensos a desarrollar atelectasias en respuesta a una FiO2 alta son los mismos que presentan una menor reserva de oxigenación19. En el postoperatorio, un estudio no demuestra diferencias en la producción de atelectasias cuando se administra oxígeno con FiO2 0,3 o 0,869.

• •

  Administración de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) o PEEP durante inducción. La utilización de 5–6cm de H2O de presión positiva continua en la vía aérea durante la inducción anestésica antes de la intubación orotraqueal reduce las atelectasias intraoperatorias y mejora la oxigenación al aumentar el volumen pulmonar y la reserva de oxígeno, sin incrementar el espacio muerto70. En pacientes obesos, las presiones necesarias se sitúan en torno a 10cm de H2O71. Además, la CPAP o la ventilación no invasiva parecen mejorar la eficacia de la preoxigenación72,73, y aumentan el margen de seguridad ante una apnea71,74,75. El riesgo de insuflación de la vía digestiva y la regurgitación se producen con presiones por encima de 20mmHg70, aunque en el caso de pacientes con retraso del vaciado gástrico debemos utilizar este recurso con precaución por el riesgo de broncoaspiración71. La sobredistensión pulmonar parece producirse por encima de los 10–15cm de H2O de PEEP y no con niveles menores70,75.

  Durante el período de by-pass cardiopulmonar en la cirugía cardíaca, la aplicación de una CPAP de 5cm de H2O no reduce la aparición de atelectasias y se asocia incluso a deterioro del gasto cardíaco tras el período de by-pass76; sin embargo, el uso de 10cm de H2O de CPAP puede reducir el shunt y mejorar el intercambio gaseoso evaluado tras el by-pass e incluso en el postoperatorio77. Sin embargo, en ocasiones no resulta posible aplicar esos niveles de presión porque pueden interferir con las maniobras quirúrgicas.

• •

  Utilización de parámetros ventilatorios óptimos. La asociación volumen corriente bajo+PEEP moderada/alta parece más favorable en términos de prevención del colapso que un volumen elevado asociado a una PEEP baja63. Un volumen corriente de 6ml/kg no produce un aumento de las atelectasias perioperatorias ni un deterioro gasométrico respecto a una estrategia ventilatoria más convencional6, y volúmenes superiores o iguales a 10ml/kg de peso se asocian a hiperinsuflación78. Una buena opción parece ser la asociación de un volumen corriente en torno a 8–10ml/kg de peso y PEEP79. Durante la ventilación unipulmonar, un volumen corriente inferior o igual a 8ml/kg asociado a PEEP de 4–10cm de H2O con limitación de la presión meseta a 35cm de H2O y apoyado por reclutamientos periódicos parece asociarse a menor desarrollo de atelectasias postoperatorias79.

  La utilización de PEEP incrementa la CRF, redistribuye el agua pulmonar extravascular, mejora la relación V/Q y contribuye a evitar la formación de atelectasias. Su empleo durante la ventilación invasiva se ha asociado recientemente a una reducción de la incidencia de neumonía asociada a la ventilación mecánica80. Sin embargo, la PEEP por sí sola no parece promover la liberación del agente tensioactivo20 y no suele producir una reexpansión pulmonar completa58,81,82, por lo que su efecto aislado sería útil para mantener abierta la vía aérea pequeña, pero la apertura alveolar requiere una presión superior, que se puede alcanzar con las maniobras de reclutamiento83. Además, el efecto de la PEEP desaparece rápidamente tras su retirada17,20, lo que facilita el colapso alveolar35, al mismo nivel que antes de su aplicación29.

  Por otro lado, la PEEP administrada puede distribuirse de forma no homogénea, con predominio en los alveolos ya ventilados lo que puede provocar su sobredistensión. Este fenómeno redistribuiría el flujo sanguíneo de las regiones ventrales hacia las dorsales, y mantendría el shunt a las zonas mal ventiladas además de dañar el retorno venoso y el gasto cardíaco22.

• •

  Maniobras de reclutamiento. Una vez producidas las atelectasias, podemos emplear estas técnicas, cuyo objetivo es producir un aumento de la PTP sostenida para reexpandir los alvéolos colapsados82. Los reclutamientos aumentan la liberación del agente tensioactivo y pueden restaurar la estabilidad del alvéolo, y reducen la lesión inducida por la ventilación mecánica84. Sin embargo, pese a su eficacia y a que algún estudio indica que presentan un efecto duradero85, su efectividad parece parcial59 o transitoria31,56 y no está probado que reduzcan las complicaciones pulmonares postoperatorias ni que mejoren el pronóstico de los pacientes12 o la estancia hospitalaria55. Algunos autores indican que los reclutamientos sólo consiguen convertir áreas colapsadas en zonas de relación V/Q baja38,86.

  La efectividad de las maniobras depende de diversos factores: los ajustes del ventilador (presión, tiempo y FiO2)37,38, la situación pulmonar del paciente87–89 (que hace que la cantidad del tejido reclutable sea variable)90 y la tolerancia del paciente al aumento de presiones torácicas. Por tanto, las maniobras deben ajustarse a las necesidades de cada paciente91,92.

  Presiones: el reclutamiento se produce a lo largo de la rama inspiratoria de la curva de presión-volumen25,93 hasta el punto de inflexión superior de ésta63. Se estima que es máximo con PTP de 20–25cm de H2O y parece que cuanto más tejido se reclute durante la inspiración, más permanecerá reclutado al final de la espiración94. La PTP de apertura depende de la Ppl (PTP=Palv−Ppl) y, por tanto, debe ser mayor en casos de reducción de la compliancia de la caja torácica63. Una apertura significativa de la superficie pulmonar colapsada en un pulmón sano comienza a producirse con una presión inspiratoria (PI) en torno a 30cm de H2O; no es uniforme para todo el pulmón, se requiere una presión mayor en las zonas declives o dependientes25, y no es completa hasta los 40cm de H2O34,46. En pacientes con SDRA pueden necesitarse presiones superiores95 (de hasta 60–70cm de H2O), ya que en esos pacientes existe mayor disfunción del agente tensioactivo41 y el edema alveolar58.

  Una vez abierto, la presión requerida para evitar el colapso alveolar es menor que la necesaria para abrirlo12. La aplicación de PEEP tras el reclutamiento estabiliza las unidades pulmonares y previene la reoclusión58, mientras que los reclutamientos sin aplicación de PEEP posterior presentan un efecto transitorio27. Por tanto, tras una reexpansión, debe emplearse PEEP para ayudar a prevenir la reaparición de las atelectasias87,93,96.

  La PEEP óptima sería aquella que lograse mantener los alvéolos abiertos sin sobredistender las áreas ventiladas. Se ha observado que el punto de inflexión inferior de la curva de presión-volumen sólo nos indica el inicio del reclutamiento93 y que la PEEP debe ajustarse a cada paciente y a cada condición pulmonar81. Una forma alternativa de determinar la PEEP óptima es mediante una pauta descendente tras un reclutamiento96,97 y la evaluación de diversos parámetros respiratorios (CRF, compliancia, PaO2, PaCO2 y espacio muerto alveolar)97,98. Con esas premisas, se ha indicado que la PEEP adecuada tras el reclutamiento, en una población de pacientes no obesos, a los que se les realiza cirugía bajo anestesia general es de 10cm de H2O97, y que en pacientes obesos una PEEP de 10cm de H2O es más efectiva que 5cm de H2O para mantener la oxigenación99. La necesidad de repetición de una maniobra puede ser un signo de que la PEEP aplicada tras ésta no es suficiente37.

  Indicaciones y frecuencia de repetición: se indica el empleo de reclutamientos en aquellos pacientes que durante la anestesia general experimentan deterioro del intercambio gaseoso, especialmente si se está empleando una FiO2 elevada27 o una PEEP previa baja87. También parece aconsejable su realización, de acuerdo con la fisiopatología de las atelectasias, tras la inducción de la anestesia general, tras cualquier maniobra de desconexión de la ventilación o succión traqueal41, antes de la extubación y al ingreso en la unidad de postoperatorio si el paciente pasa a ésta en ventilación mecánica41, aunque por la falta de estudios, el nivel de evidencia actual se sitúa en “recomendaciones de expertos”25. Pese a que la repetición horaria de las maniobras durante 6h no parece producir daño pulmonar histológico36, la repetición de reclutamientos sin aplicación de una PEEP adecuada puede contribuir a la lesión pulmonar84 al promover la lesión de la barrera alveolocapilar.

  Determinación de la eficacia: se han utilizado para ello diversos parámetros: el incremento de la relación PaO2/FiO258,83,100, el descenso del ΔPA−aO285, el efecto sobre la compliancia pulmonar58,83,100, el efecto sobre el volumen pulmonar telespiratorio58,83 o la mejora de los parámetros derivados del capnograma volumétrico83,101. La combinación de un aumento de la CRF y una reducción del espacio muerto permite determinar la máxima eficacia en la apertura alveolar sin que haya sobredistensión97, aunque la necesidad de disponer de monitores específicos limita estas mediciones para la práctica clínica diaria. A la cabecera del paciente, suelen ser la mejoría en la relación PaO2/FiO2, el ΔPA−aO2 y la compliancia, sin deterioro de la PaCO2 los parámetros más empleados85.

  Poblaciones diana: la efectividad de las maniobras de reclutamiento se ha probado en forma de reducción del shunt o las atelectasias en diversas enfermedades y cirugías, como por ejemplo durante la ventilación unipulmonar54,101–103, tras el by-pass cardiopulmonar de la cirugía cardíaca56,86 y en poblaciones obesas durante la cirugía bariátrica100 o abdominal general99.

  Complicaciones: aunque la seguridad de las maniobras está avalada por el elevado número de pacientes a los que se les ha aplicado sin evidencia de complicaciones12,36,100, se han cuestionado debido al posible daño hemodinámico, ya que se han asociado a reducciones transitorias del retorno venoso, de la precarga104, de la presión arterial89,104, de la frecuencia cardíaca104 y de gasto cardíaco81,103–105, especialmente en pacientes con disfunción ventricular derecha e hipertensión pulmonar grave y en aquéllos cuya Palv se transmite con facilidad al mediastino25. La repercusión hemodinámica parece menor en los pacientes que responden a la maniobra con una mejoría en la oxigenación que en los que no responden106.

  Algún estudio indica la ausencia de efectos hemodinámicos relevantes cuando los pacientes se hidratan adecuadamente54,107, aunque la presión venosa central no es un buen reflejo de precarga durante el reclutamiento y puede elevarse simplemente por transmisión de la presión intratorácica81. Frecuentemente se observa una reducción transitoria de la oxigenación tras la realización de un reclutamiento. Este hecho se debe al retorno de la sangre desaturada “almacenada” desde la circulación periférica sumado al deterioro hemodinámico y a la derivación de flujo sanguíneo a áreas hiperinsufladas12,108.

  Modelos experimentales indican efectos más deletéreos de los reclutamientos en situaciones de sepsis89 y menor eficacia en modelos de neumonía87. Por otro lado, las maniobras no se aconsejan en pacientes con hipertensión intracraneal37 pueden provocar barotrauma25 y, en general, deben administrarse con prudencia, porque las PTP elevadas, como las que pueden generarse en algunas formas de reclutamiento intensivo, se han asociado a disrupción de la barrera alveolocapilar, a liberación de citocinas alveolares a la sangre y a edema pulmonar intersticial96.

  Modos de reclutamiento: durante la anestesia y la cirugía, en pacientes sin enfermedad pulmonar, las formas más empleadas son modificaciones de las 2 siguientes:

  • ○

    La maniobra de capacidad vital (administración de una PI continua de 40cm de H2O durante unos 15s) facilita la apertura prácticamente completa del pulmón no patológico, y corrige así las atelectasias que se producen durante la inducción o tras el período de by-pass cardiopulmonar12,57,59,86,109. Aunque la mayoría de los estudios indican que las consecuencias hemodinámicas de esta maniobra son escasas12, la presión continua sostenida parece presentar mayor inestabilidad hemodinámica que otras alternativas de reclutamiento55,104. Por esto, algunos autores la reducen a 7–8s para minimizar los efectos adversos, y se mantiene una eficacia similar, ya que es en la fase inicial del reclutamiento cuando se produce la mayor apertura de las atelectasias110. Prolongar la maniobra no garantizaría, en los pulmones “sanos”, la apertura alveolar completa29,111. La maniobra realizada durante la ventilación controlada por presión parece más eficaz que si se realiza de forma manual111 y más duradera si se realiza con una FiO2 reducida25. En pacientes con SDRA la maniobra suele aplicarse durante más tiempo106 o con presiones mayores112, ya que las atelectasias se reexpenden con mayor dificultad y la transmisión de la Palv al mediastino es menor por la reducción de la compliancia pulmonar.

  • ○

    Una alternativa consiste, durante la ventilación controlada por presión, en el aumento escalonado cada 2–3 ciclos respiratorios de la PI y la PEEP, y se mantiene una presión diferencial (PI–PEEP) constante de 20–25cm de H2O hasta alcanzar una PI máxima de 40 y una PEEP de 20 cm de H2O, que se mantiene en torno a 1min, seguido de una reducción también progresiva de las presiones hasta alcanzar finalmente la PEEP óptima54,82,83,95,99–102. Esta maniobra parece asociarse a menor deterioro hemodinámico que la realizada a capacidad vital92. Suele realizarse con relaciones inspiración-espiración de 1:1 a 1:1,5 y con frecuencias respiratorias de 10–12 ciclos por min.

    En niños, los pulmones están menos desarrollados. El diámetro de la vía aérea y de los alvéolos es menor, la distensibilidad de la caja torácica es elevada y el efecto gravitacional sobre la parte dependiente del pulmón es escaso. Sin embargo, las atelectasias durante la anestesia se distribuyen de forma similar al paciente adulto113. Los principios generales del reclutamiento pueden ser aplicables a esta población, si bien la PI necesaria parece algo menor que en los adultos (en torno a 25–30cm de H2O)114. Se han empleado presiones mayores (40cm de H2O) sin efectos adversos reseñables113.

• •

  En algunos estudios se ha probado la eficacia de la ventilación mecánica no invasiva durante el postoperatorio57 así como la fisioterapia intensiva31 y la movilización precoz7, pero no la espirometría incentivada115. La CPAP en torno a 10cm de H2O puede restablecer la CRF, reducir las atelectasias y la incidencia de hipoxemia al aumentar la presión intratorácica y reducir el trabajo respiratorio57. La aplicación de CPAP en pacientes que desarrollan hipoxemia tras cirugía abdominal reduce la incidencia de atelectasias116, la necesidad de reintubación y la incidencia de infecciones respiratorias117. En otro estudio, la CPAP nasal de 10cm de H2O reduce las complicaciones respiratorias (incluidas las atelectasias) en el postoperatorio de aneurismas aórticos118. Por último, la utilización de ventilación no invasiva con presión de soporte parece reducir la incidencia de atelectasias respecto al empleo de presión positiva continua119.

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  Una adecuada analgesia contribuye a la reducción de las atelectasias120, ya que puede aumentar los volúmenes pulmonares y la capacidad vital y mejorar índices que se han interpretado como un reflejo de la actividad diafragmática9,51. Las técnicas regionales epidurales con anestésicos locales podrían resultar beneficiosas, aunque los estudios no son concluyentes51,121, ya que, por un lado, los resultados son variables en función de cómo se definan las complicaciones pulmonares y, por otro lado, este tipo de analgesia podría bloquear musculatura abdominal e intercostal que también contribuye a la ventilación. Los opiáceos sistémicos pueden aumentar la presión generada por la musculatura abdominal, cuya actividad se ha asociado a una reducción del volumen pulmonar122, mientras que la analgesia epidural puede mejorar esta situación123.

La mayoría de los pacientes que reciben una intervención quirúrgica bajo anestesia general desarrollan atelectasias en las áreas pulmonare declives, cuyas consecuencias se han probado. Aunque éstas suelen ser limitadas, es importante conocer el mecanismo de formación de estas atelectasias para poner en práctica las estrategias terapéuticas adecuadas que permitan minimizar su formación y reducir así, en lo posible, su contribución al desarrollo de complicaciones perioperatorias.

Las maniobras de reclutamiento correctamente realizadas pueden contribuir a mejorar la mecánica respiratoria y el intercambio gaseoso en un elevado número de pacientes que presentan atelectasias durante la anestesia general, pero antes de recomendar el empleo generalizado y sistemático de las maniobras con total seguridad, se necesitan estudios concluyentes para demostrar el momento, la frecuencia y el modo de reclutamiento óptimo y si la mejora de parámetros intermedios de oxigenación y mecánica pulmonar se traducen en una reducción de las complicaciones postoperatorias y en un beneficio pronóstico final para los pacientes.

El autor declara no tener ningún conflicto de intereses.