En varios estudios se ha demostrado la existencia de asociaciones entre los antígenos leucocitarios humanos (HLA) y la sarcoidosis. El objetivo de nuestro estudio ha sido la investigación de estas asociaciones en pacientes turcos.

Se ha realizado la tipificación HLAA, HLA-B, HLA-C y HLA-C en 83 pacientes con sarcoidosis y en 250 controles sanos mediante un método de microlinfocitotoxicidad, con objeto de determinar la susceptibilidad frente a la enfermedad.

Debido a la importante violación del equilibrio de Hardy-Weinberg en los loci HLA-C y HLA-DQB1, sólo se utilizaron los resultados obtenidos en los demás loci HLA. Aunque las frecuencias de los alelos HLA-A9, HLAB5 y HLA-B8 fueron significativamente mayores en el grupo de pacientes que en el grupo control (cociente de posibilidades [CP]=21,8, p=0,015; CP=9,34, p=0,049; CP=2,26, p=0,031, respectivamente), ninguna de estas diferencias mantuvo la significación estadística tras la aplicación de la corrección de Bonferroni. Los alelos HLA-A24, HLA-A26 y HLA-B62 fueron significativamente menos frecuentes en el grupo de pacientes que en el grupo de controles (CP=0,48, p=0,018; CP=0,19, p=0,003; CP=0,11, p=0,044, respectivamente). Sin embargo, las diferencias tampoco fueron estadísticamente significativas después de la corrección de Bonferroni.

Estos resultados indican que los HLA pueden desempeñar una función significativa (con aumento o reducción del riesgo) en la patogenia de la sarcoidosis, así como en sus diferentes formas clínicas y en sus alteraciones analíticas.

Associations between human leukocyte antigens (HLA) and sarcoidosis have been reported in several studies. We aimed to investigate these associations in Turkish patients.

We performed HLA-A, HLA-B, HLA-C, and HLA-D typing in 83 patients with sarcoidosis and in 250 healthy controls using a microlymphocytotoxicity method to investigate genetic susceptibility to the disease.

Because of significant violation of Hardy- Weinberg equilibrium at HLA-C and HLA-DQB1 loci, only results obtained at other HLA loci were used. Although HLAA9, HLA-B5, and HLA-B8 allele frequencies were significantly higher in the patient group compared to the controls (odds ratio [OR]=21.8, P=.015; OR=9.34, P=.049; OR=2.26, P=.031, respectively), none of the differences remained significant after applying the Bonferroni correction. HLA-A24, HLAA26, and HLA-B62 alleles were significantly less frequent in the patient group compared to the controls (OR=0.48, P=.018; OR=0.19, P=.003; OR=0.11, P=.044, respectively). However, the differences also failed to remain significant after Bonferroni correction.

These results suggest that both HLA may play significant roles (either increasing or reducing risk) in the pathogenesis of sarcoidosis and in its distinct clinical forms and laboratory findings.