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Vol. 55. Núm. 1.
Páginas 52 (Enero 2019)
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Carta científica
DOI: 10.1016/j.arbres.2018.03.016
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Acidosis láctica y agudización del asma
Lactic Acidosis and Asthma Exacerbation
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María J. Martínez-Tébara, Alina C. Bodanb, Eduardo García-Pachónc,d,
Autor para correspondencia
eduardo.garciap@umh.es

Autor para correspondencia.
a Servicio de Medicina Intensiva, Hospital General Universitario de Elche, Elche, Alicante, España
b Unidad de Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital General Universitario de Elche, Elche, Alicante, España
c Sección de Neumología, Hospital General Universitario de Elche, Elche, Alicante, España
d Departamento de Medicina Clínica, Universidad Miguel Hernández de Elche, Elche, Alicante, España
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Estimado Director:

Durante el tratamiento de las agudizaciones del asma se ha descrito la posibilidad de que se produzca, con relativa frecuencia, un incremento transitorio del lactato sérico (hiperlactatemia) que no guarda relación con la PaO2 ni la PaCO2, y que puede producir acidosis láctica1–3. Sin embargo, es poco conocido el impacto clínico de esta situación metabólica, a pesar de que la acidosis láctica puede producir síntomas que interfieran en la valoración de la agudización asmática.

El lactato o ácido láctico se produce a partir del piruvato como producto final de la glicólisis en condiciones anaeróbicas. Un aumento del lactato puede dar lugar a acidosis láctica, de la que se definen 2 tipos, la tipo A por hipoxia e hipoperfusión y la tipo B, no debida a este mecanismo y que se puede asociar a múltiples situaciones como enfermedad hepática o maligna, o al uso de fármacos como ocurre con la metformina o la adrenalina4.

Presentamos el caso de una mujer de 41 años, diagnosticada de asma bronquial y urticaria crónica que presentó acidosis láctica durante el tratamiento de una agudización del asma. La paciente había requerido frecuentes asistencias en urgencias y varias hospitalizaciones en el año previo. De forma habitual recibía tratamiento con beta-adrenérgicos agonistas, anticolinérgico de larga duración y corticoides inhalados, pautas de esteroides orales, montelukast, antihistamínicos y omalizumab. Consultó en urgencias con disnea intensa y sibilancias, y fue tratada con oxígeno, corticoides sistémicos y nebulizaciones de salbutamol (5mg) y bromuro de ipratropio (0,5mg), que se repitieron en varias ocasiones por persistencia de la disnea con sibilancias, con intensa taquipnea. En la gasometría arterial realizada tras administrar 2 nebulizaciones se observó pH 7,31, PaCO2 41mmHg, PaO2 128mmHg, bicarbonato 20,4mmol/l, exceso de base −4,9mmol/l y lactato 5,7mmol/l (normal: <2,2mmol/l). En las gasometrías realizadas en las horas posteriores, con el mismo tratamiento al que se asociaron benzodiacepinas, se observó una rápida normalización del pH y del lactato, que pasó a 2,2 y a 0,6mmol/l, respectivamente. La paciente no presentó hipoxemia, hipotensión ni otras alteraciones asociadas a hiperlactatemia4.

Se había postulado que la hiperlactatemia en el asma podría estar asociada a la producción endógena de catecolaminas generadas durante la agudización o bien a la fatiga de los músculos respiratorios en esta situación con aumento de la demanda de oxígeno3. Sin embargo, se ha podido demostrar que estos no son los principales mecanismos involucrados, ya que la acidosis láctica también se produce en pacientes con relajación muscular farmacológica tratados con beta-adrenérgicos5. Los datos más recientes indican que el aumento del lactato se asocia al uso de beta-adrenérgicos2,3, aunque un estado previo hiperadrenérgico puede predisponer a su presencia1. Apoya el papel directo de los beta-2 agonistas en la hiperlactatemia el hallazgo de que en individuos sanos el salbutamol nebulizado también produce un aumento de los niveles séricos de lactato6 y que la sobredosis intencional con salmeterol también se ha asociado a acidosis láctica7. En un estudio en pacientes tratados por crisis graves de asma, los niveles de lactato en sangre se asociaban al nivel plasmático de salbutamol8. No obstante, la hiperlactatemia no parece tener un significado pronóstico ya que su presencia no se asociaba a mayor riesgo de hospitalización o de recaída8.

Desde la perspectiva clínica es interesante señalar que los pacientes que desarrollan acidosis láctica presentan una situación paradójica en la cual, a pesar de mejorar el broncoespasmo, presentan mayor taquipnea y dificultad respiratoria, como mecanismo compensador de la acidosis. Esta situación puede dar lugar a aumentar la dosis de salbutamol, con el efecto contrario al buscado3,8. En nuestra paciente, la intensa taquipnea podría estar relacionada con el intento de compensación respiratoria de la acidosis láctica que se resolvió rápidamente a pesar de continuar la administración de salbutamol nebulizado. En estos casos, para comprobar la respuesta a los broncodilatadores y no confundir la taquipnea compensadora con mala evolución del asma, es especialmente útil la medida del flujo pico espiratorio3,8, una determinación frecuentemente infrautilizada en los servicios de urgencias9,10.

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