El cáncer de pulmón (CP) supone la 5.ª causa de fallecimiento a nivel mundial1. Desafortunadamente en el momento del diagnóstico casi la mitad de los pacientes presentan metástasis a distancia (siendo las localizaciones más frecuentes cerebro, hueso, hígado y glándulas adrenales2). En estadios precoces se estima que el 60% de los pacientes pueden presentar micrometástasis3.
La diseminación metastásica del CP en el músculo esquelético es un hallazgo infrecuente (<1%) que se asocia a un mal pronóstico con una esperanza media de vida de 6 meses. La baja afinidad de las células tumorales por el tejido muscular se ha intentado explicar mediante 3 teorías: la teoría inmunológica (rol de la inmunidad humoral y celular), la teoría metabólica (las fluctuaciones de oxígeno, variabilidad del pH y la producción de ácido láctico podrían estar implicados) y la teoría mecánica (aboga por que las contracciones musculares podrían ejercer un efecto protector debido a la elevada presión y el flujo variable de sangre)3.
La presentación clínica de las metástasis musculoesqueléticas (MME) es muy variable: desde lesiones asintomáticas, dolorosas y/o palpables o condicionantes de limitación funcional de la región afecta, hasta hallazgos casuales en técnicas de imagen complementarias2–4. El abordaje diagnóstico inicial en los pacientes con sospecha de MME suele comenzar con una tomografía axial computarizada (TAC) torácica. Surov A et al.4 propusieron 5 patrones radiológicos para la caracterización de las MME: a) masa intramuscular —tipo I-; b) lesión abcess-like —tipo II-; c) infiltración difusa del tejido muscular —tipo III-; d) lesión con múltiples calcificaciones —tipo IV-, y e) patrón en forma de sangrado intramuscular —tipo V-3. Debe valorarse, sin embargo, la utilización de técnicas complementarias como la resonancia magnética (herramienta de gran utilidad para la diferenciación de las MME y lesiones musculares malignas primarias) y la tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxyglucosa (que ha demostrado una mayor sensibilidad para la detección de MME y cutáneas)3. No obstante, el diagnóstico definitivo implica el análisis histológico de la lesión.
A continuación, detallamos 3 ejemplos clínicos que revelan la presencia de MME en pacientes con CP, acompañados de diferentes pruebas diagnósticas iconográficas. El primer caso corresponde a una mujer de 57 años, que refería síndrome constitucional, disnea y masa en flanco derecho no dolorosa adherida a planos profundos. La TAC torácica solicitada reveló la existencia de una lesión hiliar derecha con afectación mediastínica multinivel y una tumoración dependiente del músculo oblicuo izquierdo del abdomen, clasificada según el patrón radiológico por TAC4 como tipo I (fig. 1A). El segundo caso pertenece a un varón de 83 años con tumoración dolorosa (masa quística necrótica de 35×26×46mm dependiente del músculo flexor común superficial de los dedos de la mano) e impotencia funcional en antebrazo derecho de 4 meses de evolución. El estudio de extensión reveló la presencia de 2 masas pulmonares, compatibles con adenocarcinoma pulmonar (clasificación tumoral cT4NxM1b1). El paciente recibió radioterapia localizada paliativa y quimioterapia con platino/pemetrexed (figs. 1B1 y B2). Finalmente, presentamos el caso de un varón de 73 años en tratamiento activo según antibiograma contra infección documentada por Mycobacterium xenopi. La tomografía por emisión de positrones mostró la presencia de una lesión de 40×25mm con cavitación central en el lóbulo superior izquierdo —SUVmáx 28,38— (fig. 1C) y un foco hipermetabólico localizado en el músculo psoas ilíaco izquierdo (PII) con SUVmáx 13,43 sugestivo de MME.
A) Tomografía axial computarizada torácica axial y coronal: Metástasis musculoesquelética dependiente del músculo oblicuo izquierdo del abdomen. B) Resonancia magnética T2 axial: Metástasis musculoesquelética dependiente del músculo flexor común superficial de los dedos de la mano; B1: pre-tratamiento; B2: post-tratamiento. C) PET-tomografía axial computarizada torácica: Metástasis musculoesquelética dependiente del músculo psoas ilíaco izquierdo.
En los casos anteriormente descritos se procedió a la toma de muestras histológicas para la caracterización de las tumoraciones, siendo compatibles con tumor indiferenciado de alto grado histológico, músculo estriado infiltrado por adenocarcinoma y carcinoma escamoso, respectivamente, todos ellos con origen pulmonar. La evolución clínica mostró divergencias: fallecimiento tras 2 semanas del diagnóstico, control antiálgico y disminución de la tumoración (fig. 1B2) tras tratamiento oncológico dirigido; consiguiendo estabilidad clínica en los 2 últimos casos descritos.
Dada la baja prevalencia de las MME debe de hacerse un exhaustivo diagnóstico diferencial que incluya las entidades malignas y benignas más frecuentes (sarcomas y linfomas musculares primarios o mixomas/hemangiomas). Si bien no existen guías clínicas para el manejo específico de las MME, este se fundamenta en los principios generales terapéuticos oncológicos según la clínica, localización y pronóstico vital; incluyendo: la observación, la escisión quirúrgica (lesiones solitarias persistentes tras un periodo de remisión), la quimioterapia y la radioterapia (útil para el control antiálgico y para la reducción del tamaño tumoral)2–4.
Resulta fundamental la correcta identificación de las MME en pacientes con CP para el manejo clínico y pronóstico. Por ello, ante toda lesión muscular (sintomática o no) detectada en pacientes con CP debe valorarse la posible etiología neoplásica mediante estudio radiológico combinado y confirmación histológica de la misma.