Presentamos un caso de toxicidad pulmonar aguda con eosinofilia por cipionato de testosterona, en nuestro conocimiento el primero descrito en la literatura.
Varón de 39años que presenta, después de administrarse una dosis intramuscular de 250mg de cipionato de testosterona, disnea de aparición súbita, tos con escasa expectoración hemática y sensación febril. Antecedentes: sin hábitos tóxicos, bombero de profesión. En sus ratos libres se dedica al culturismo y, desde 20años antes, había empleado suplementos hormonales de manera intermitente. Inició un nuevo ciclo de cipionato de testosterona 4semanas antes, aplicándose una dosis semanal de 250mg. Exploración física: se encontraba en mal estado general, con diaforesis profusa, taquipnea con frecuencia respiratoria de 28rpm y temperatura de 38°C. Auscultación, estertores crepitantes finos en ambas bases pulmonares. Gasometría arterial: pH 7,44, PaCO2 34mmHg, PaO2 62mmHg. Análisis: hemograma, leucocitos 19.900μl con predominio de neutrófilos (88%, 17.600/μl), linfocitos (4%, 810/μl), eosinófilos (0,2%, 40/μl), proteína C reactiva 13,3mg/l. Índice Quick 99%. Dímero D 575ng/ml. Glucemia, función renal y electrólitos normales. Complemento e inmunoglobulinas séricas normales. Auto-anticuerpos negativos. TAC de tórax: presencia de áreas de opacidad en vidrio deslustrado de predominio en bases y en regiones declives, engrosamiento septal (fig. 1A). Fibrobroncoscopia: normal. El estudio microbiológico del lavado broncoalveolar (BAL) y del broncoaspirado fue negativo. El estudio anatomopatológico del BAL evidencia un frotis de fondo hemático con abundante celularidad constituida por macrófagos alveolares, destacando la presencia de neumocitos hiperplásicos atípicos y de abundantes eosinófilos (25%), compatible con el diagnóstico de eosinofilia con hiperplasia atípica de neumocitos (fig. 1B).
Se indicó tratamiento inicial con oxigenoterapia, levofloxacino intravenoso y antitérmicos. Al segundo día de ingreso el paciente presenta mejoría sintomática con desaparición de la disnea y control de la fiebre, y al quinto día la radiografía de tórax y la gasometría arterial eran normales. A las 2semanas el paciente se encontraba asintomático y había suspendido el uso de suplementos hormonales. La exploración funcional respiratoria —incluyendo test de difusión— y la TAC de tórax eran normales.
En el ámbito clínico, el principal uso de los andrógenos radica en la terapia de sustitución de testosterona en el hipogonadismo masculino1. El uso de cipionato de testosterona, a pesar de estar prohibido en competición, es bien conocido en el ámbito deportivo para conseguir mayor fuerza y un mejor rendimiento, así como en el culturismo para lograr un rápido aumento de la masa muscular. En una búsqueda bibliográfica en la página web Pneumotox2 y en MEDLINE, hasta febrero de 2012, no se encontró ninguna asociación entre el uso de cipionato de testosterona y toxicidad pulmonar. Sin embargo, Ramos Villalobos et al.4 reportaron un caso similar al nuestro causado por el uso de metenolona, otra sustancia anabolizante que es utilizada en el campo del culturismo.
La relación causal con el fármaco, la presencia de infiltrados y la confirmación de eosinofilia tisular mediante BAL hizo pensar en la posibilidad de toxicidad pulmonar3, habiendo descartado otro tipo de patologías: infecciosas, vasculares, autoinmunes e inmunológicas. De hecho, en nuestro caso ha existido una relación temporal del inicio de la terapia con cipionato de testosterona de 4semanas desde la primera dosis y la sintomatología coincide con la aplicación reciente de la siguiente dosis, que le correspondía al paciente según el ciclo que venía empleando. Además, presentó una evolución rápida y favorable al retirar el uso de esta droga, con normalización radiológica y funcional respiratoria. Es importante resaltar que no se emplearon corticoides sistémicos.
Como sucede frecuentemente con los pacientes con toxicidad pulmonar causada por fármacos, el paciente ingresó con las sospecha de neumonía adquirida en la comunidad, aunque este diagnóstico no fue confirmado por los estudios microbiológicos ni por la evolución posterior. En la neumopatía inducida por fármacos, la TAC de alta resolución muestra hallazgos histológicos que se parecen a los de otras entidades, como la infección o la fibrosis pulmonar5. El hallazgo en el BAL de una eosinofilia refuerza la presunción de toxicidad medicamentosa6.
En definitiva, el caso actual, junto con el reportado recientemente por Ramos Villalobos et al.4, podrían servir de evidencia para apuntar que el uso con fines deportivos de sustancias anabolizantes derivadas de la testosterona puede producir toxicidad pulmonar. En el futuro debería prestarse atención al uso de estas sustancias y su posible relación con cambios fisiopatológicos que conlleven lesiones del parénquima pulmonar.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener conflicto de intereses.
