El tratamiento quirúrgico de la hiperhidrosis (HH) palmar y axilar primaria consiste en la interrupción del nervio simpático torácico. La intervención más habitual es la lisis de la cadena o simpatectomía1,2. La técnica del pinzamiento fue diseñada para intentar la reversibilidad de la intervención, ante la aparición de efectos secundarios graves, fundamentalmente la HH compensadora3. El objetivo principal de este estudio ha sido valorar los efectos en la función cardiopulmonar de esta técnica.
Se trata de un estudio prospectivo, autorizado por el Comité de Ética en Investigación Clínica del Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín Centro. Todos los pacientes firmaron el consentimiento informado para participar. Las variables del estudio fueron los efectos secundarios respiratorios y cardiovasculares. Se incluyeron pacientes de entre 14 y 40 años, afectos de HH palmar o palmoaxilar, sin antecedentes de tabaquismo y de enfermedades cardiorrespiratorias.
Los pacientes incluidos en el estudio fueron tratados mediante la técnica quirúrgica del pinzamiento en T3 (HH palmar) o T3-T4 (HH palmoaxilar). La función cardiopulmonar fue estudiada antes y a los 6 meses de la intervención. Se realizaron las siguientes pruebas: espirometría forzada, medición de volúmenes pulmonares y de la resistencia de la vía aérea, cálculo de la difusión de CO y una prueba de esfuerzo cardiorrespiratoria incremental máxima, un test de ejercicio utilizando un cicloergómetro.
Las variables cuantitativas fueron analizadas mediante el test de la t para datos pareados y las medidas repetidas mediante el análisis de la varianza. Las categóricas se compararon con el test de Chi cuadrado o el exacto de Fisher. Se utilizó el paquete estadístico SPSS 15.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, EE. UU.). Se consideraron estadísticamente significativas las diferencias con un valor de p<0,05.
Se analizaron 31 pacientes con una edad media de 21,81±4,87 años, intervenidos entre 2013 y 2015. No hubo complicaciones postoperatorias. A los 6 meses de la cirugía se demostró un descenso significativo del FEF25-75% (−5,6%), sin hallar diferencias en la FVC, la FEV1, los volúmenes pulmonares y la resistencia de la vía aérea. La difusión de CO disminuyó significativamente (−6,4%). La prueba de esfuerzo mostró un descenso significativo en la ventilación minuto máxima (−12,2%), y en la frecuencia cardiaca en el máximo esfuerzo (−3,9%) y a los 2min durante la recuperación (−6,2%). No se hallaron diferencias significativas en el consumo de oxígeno. Las presiones arteriales sistólica y diastólica se redujeron en el ejercicio máximo (−11,5 y −7,1%, respectivamente), así como la presión arterial diastólica en reposo (−8,1%). Todos los pacientes completaron la prueba de ejercicio pre y pospinzamiento sin síntomas significativos. Estos datos se resumen en la tabla 1.
Hallazgos relevantes en la función cardiopulmonar basal y a los 6 meses de la intervención
Variable función cardiorrespiratoria | Basal (media±DE) | 6 meses (media±DE) | p |
---|---|---|---|
FVC (L) | 4,1±0,7 | 4,1±0,8 | ns |
FEV1 (L) | 3,6±0,6 | 3,6±0,7 | ns |
FEF25-75% (% pred) | 94,1±21,1 | 88,5±19,3 | 0,01 |
DLCO (mL/min/kPa) | 8,4±1,8 | 7,7±1,9 | 0,004 |
DLCO (% pred) | 86,3±13,6 | 79,9±13,2 | 0,01 |
FCrep (lpm) | 84,7±14,3 | 81,01±14,6 | ns |
FCmáx (lpm) | 179,9±19,6 | 172,8±12,1 | 0,03 |
FCrecup (lpm) | 145±16,2 | 134,3±15,4 | <0,001 |
VO2 máx | 2.173±456,8 | 2.132±498,8 | ns |
Vemáx (L/min) | 90,1±21,8 | 82,4±39 | 0,01 |
PASrep (mmHg) | 106,7±12,7 | 102,9±9,2 | ns |
PADrep (mmHg) | 61,7±10,5 | 56,7±7,1 | 0,02 |
PASmáx (mmHg) | 154,8±26,7 | 137±5,8 | <0,001 |
PADmáx (mmHg) | 73,7±9,2 | 69,2±7,3 | <0,001 |
DE: desviación estándar; DLCO: difusión pulmonar de monóxido de carbono; FCmáx: frecuencia cardiaca al ejercicio máximo; FCrecup: frecuencia cardiaca en los primeros 2min de la fase de recuperación; FCrep: frecuencia cardiaca en reposo; FEF25-75%: flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la capacidad vital; FEV1: volumen espiratorio máximo en 1s; FVC: capacidad vital forzada; ns: no significativo; PADmáx: presión arterial diastólica durante el ejercicio máximo; PADrep: presión arterial diastólica en reposo; PASmáx: presión arterial sistólica durante el ejercicio máximo; PASrep: presión arterial sistólica en reposo; Vemáx: ventilación minuto al ejercicio máximo; VO2 máx: consumo máximo de oxígeno; % pred: porcentaje sobre el teórico predicho.
Al igual que con otras técnicas de simpaticolisis4–6, en este estudio se comprueba que la interrupción de la cadena simpática a nivel de T3 y T3-T4 mediante pinzamiento ocasiona cambios significativos en la función cardiopulmonar. Hemos encontrado una disminución del FEF25-75%, reflejando probablemente un incremento del tono broncomotor debido a la alteración en el balance entre las inervaciones simpática y parasimpática. Sin embargo, en estudios previos4,5 observamos un descenso en el FEV1 y FEF25-75%, en línea con los resultados de otros autores7, evidenciando que los cambios en la espirometría son menos importantes en el pinzamiento que en la simpaticolisis convencional. No hemos encontrado cambios en los volúmenes pulmonares, aunque el incremento no significativo de la resistencia de la vía aérea apoyaría la hipótesis de un aumento del tono broncomotor. El descenso de la DLCO podría ser secundario a la alteración de la inervación de la vascularización pulmonar. Los mecanismos que explicarían estos cambios en la difusión pulmonar pueden ser diversos. Una hipótesis podría ser la existencia de una alteración del flujo sanguíneo (menor vasoconstricción pulmonar) y, secundariamente, en la permeabilidad capilar pulmonar, que induciría alteraciones en la membrana alveolocapilar. Otra posibilidad que podría explicar este fenómeno son posibles cambios en la presión arterial pulmonar tras la denervación parcial pulmonar simpática, que provocarían variaciones en la perfusión que, junto con un aumento del tono broncomotor, conducirían a una disminución de la difusión de CO.
Es bien conocido que el efecto de la inervación simpática sobre el corazón y los vasos sistémicos es mucho más relevante que en los pulmones. De acuerdo con este estudio, la interrupción de la cadena simpática mediante el pinzamiento afecta principalmente al sistema cardiovascular, produciendo cambios en la frecuencia cardiaca y la presión arterial. En conjunto, estos efectos son de menor magnitud, sin consecuencias clínicas y se observan tanto en reposo como durante el ejercicio. Seis meses después del pinzamiento hallamos una reducción de la frecuencia cardiaca en el ejercicio máximo y durante la recuperación, pero no en reposo. Otros autores8–10 han descrito un descenso en la frecuencia cardiaca también en reposo. Esta discrepancia podría ser explicada por el uso de diferentes técnicas quirúrgicas o por el propio tamaño de la muestra. Los efectos de la simpaticolisis en la presión arterial han sido bien documentados. Papa et al.9 demostraron una moderada respuesta de la presión arterial en el ejercicio en sujetos intervenidos y Wehrwein et al.11 hallaron un descenso en la presión sistólica, pero no en la diastólica, 6 meses después del procedimiento. Con una técnica diferente, nuestros resultados concuerdan con los de los autores mencionados, aunque observamos unos efectos más amplios en cuanto al descenso de las presiones sistólica y diastólica en el pico del ejercicio y en la sistólica en reposo. La reducción en la frecuencia cardiaca y la presión arterial confirma que la simpaticolisis causa un efecto similar a los betabloqueantes. Esta disminución de la frecuencia cardiaca no influye en el VO2 máximo, posiblemente por un incremento compensador en el volumen sistólico. La reducción en la ventilación máxima en el pico del ejercicio, 6 meses después del pinzamiento, puede ser explicada por un incremento en el tono broncomotor, confirmado por el descenso en el FEF25-75%. No se hallaron cambios en el VO2 máximo, demostrando que la técnica del pinzamiento provoca cambios menores en la hemodinámica y la función pulmonar, sin alterar la eficiencia del ejercicio. Se concluye que el pinzamiento ocasiona efectos secundarios subclínicos en la función respiratoria y cardiovascular.
FinanciaciónPor el Instituto de Salud Carlos III. Proyecto Pi10/01381.