Las infecciones respiratorias son un factor de riesgo (FR) para el desarrollo de eventos tromboembólicos bien conocido, entre ellas la tuberculosis ha mostrado aumentar este riesgo. Se ha descrito una prevalencia de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) del 2% en pacientes con tuberculosis activa1. Esto puede explicarse mediante diferentes mecanismos que se incluirían en la tríada de Virchow: el estado de hipercoagulabilidad debido a la infección; la estasis venosa por la compresión local de las venas por las adenopatías y por la inmovilización y, por último, la disfunción endotelial en reacción al propio bacilo M. tuberculosis e inducida por la rifampicina2.
Presentamos el caso de una mujer de 74 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia e hipotiroidismo, que consulta inicialmente por disnea de moderados esfuerzos y edemas de un mes de evolución. Había iniciado tratamiento diurético a pesar de lo cual experimentó empeoramiento de los edemas con aparición de edema palpebral. En la exploración tan solo destacaba la presencia de edemas bilaterales con fóvea con una auscultación cardiopulmonar normal y sin aumento de presión venosa yugular. En la analítica inicial la función renal era normal destacando potasio 3,07mEq/l, LDH 279U/l, proteínas 5,05g/dl, albúmina 1,83g/dl y NT-proBNP 718pg/ml. El hemograma y la coagulación no presentaron alteraciones. En la orina presentaba proteinuria en rango nefrótico (relación proteínas/creatinina de 18.749mg/g). La radiografía de tórax solo mostraba mínimo pinzamiento de senos costofrénicos bilateral y cardiomegalia global. En el estudio etiológico del síndrome nefrótico (SN) se solicitaron ANA, anti-DNAds, ANCA, serología de VHC, VHB y VIH resultando todo negativo, también se realizó una biopsia renal que mostró inmunofluorescencia compatible con nefropatía membranosa inicial y nefritis intersticial, sin la existencia de granulomas. La glomerulonefritis membranosa (GNM) en pacientes mayores de 65 años se asocia con frecuencia a neoplasias3; por lo que se realizó una TAC tóraco-abdominal con el hallazgo de trombosis de vena cava inferior y tromboembolismo pulmonar junto con adenopatías mediastínicas, y se completó el estudio con PET/TC. El PET/TC mostraba adenopatías difusas hipermetabólicas paratraqueales derechas, prevasculares y captación difusa en hilio pulmonar izquierdo. Mediante mediastinoscopia se biopsia una de las adenopatías con hallazgo en la anatomía patológica de un ganglio linfático extensamente sustituido por granulomas de tamaños variables, confluentes y sin necrosis. En los cultivos se aisló Mycobacterium tuberculosis-complex sin resistencias en el antibiograma (la PCR y la tinción para micobacterias fueron negativas). La paciente inició tratamiento con isoniacida, rifampicina, etambutol y pirazinamida. Además, se realizó estudio para descartar causas asociadas de trombofilia que incluyó déficit de proteína C, proteína S y antitrombina; anticoagulante lúpico y anticuerpos antifosfolípido resultando todo dentro de la normalidad.
La asociación de tuberculosis activa y trombosis es algo conocido. Se han descrito numerosos casos de trombosis venosa profunda en extremidades, vena hepática, vena retiniana y trombosis de senos venosos. En cambio, hay pocos casos descritos de trombosis arterial, la mayoría con afectación de aorta abdominal4–6. En los estudios publicados los pacientes con tuberculosis tienen mayor riesgo de ETV que aquellos sin tuberculosis (OR=1,55), este riesgo es cercano al de aquellos con neoplasias (OR=1,62)1. Además, los pacientes que presentan tuberculosis y ETV tienen una mortalidad significativamente mayor que aquellos con solo una de las enfermedades1.
Aun así, en poblaciones como la nuestra, la tuberculosis es una enfermedad relativamente infrecuente por lo que, a diferencia de otros FR para ETV, esta no suele formar parte del estudio etiológico3.
En nuestro caso, la paciente asociaba otro factor de riesgo de ETV infrecuente pero importante, un SN en relación con una GNM. La ETV es una complicación que aparece en el 7% de los casos de GNM (el 74% ocurren durante los primeros 2 años tras el diagnóstico) y es aún más frecuente su asociación al SN7. La presencia de lesiones glomerulares en pacientes con tuberculosis es algo excepcional, existen pocas publicaciones al respecto y el tipo de lesión glomerular descrito varía, entre ellos se encuentra la GNM. En la mayoría de los casos la tuberculosis aparece antes o simultáneamente a las lesiones renales. Por otro lado, la tuberculosis es la causa infecciosa más frecuente de nefritis intersticial granulomatosa8, el origen de estas lesiones parece estar en una reacción de inmunidad celular mediada por linfocitos T, hay poca literatura acerca de los diferentes mecanismos patogénicos9,10, en nuestro caso, la presencia de nefritis intersticial pensamos que podría haber contribuido a la aparición de un estado transitorio de hipercoagulabilidad mediada por la producción de citoquinas proinflamatorias.
A la vista de nuestro caso consideramos que, aunque la tuberculosis no es necesariamente una de las principales enfermedades a descartar como desencadenante de un evento tromboembólico, sí debemos tenerla en cuenta. Además, en los pacientes con tuberculosis activa debemos mantener un alto índice de sospecha ante el desarrollo de fenómenos tromboembólicos, dado que el riesgo de presentarlos es similar al de los pacientes con neoplasias y el aumento de mortalidad que conlleva.
