Clínica "Puerta de Hierro" (Madrid).
Servicio de Funciones Respiratorias (Jefe: Doctor A . Estada) .
Oximetría periférica erí el estudio
de la difusión pulmonar
Doctores Juan A. Estada y S. Ruiz de Andrés
La presión parcial de oxígeno no es un
valor fisiológicamente constante para una
misma persona, sino que puede oscilar en
aproximadamente más o meno!': cinco
mmHg. Estas variaciones dependen de factores
correspondientes tanto a la ventila~
ción como a la perfusión.
Ya en el sujeto normal se producen oscilaciones
de la presión parcial de oxígeno
sincrónicas con los movimientos ventilatorios.
si bien no sobrepasan 0,5 mmHg. Si
la ventilación es lenta y profunda, estas
variaciones se hacen más marcadas. Es
posible registrar cambios en la línea basal
de saturación en determinados ritmos ventilatorios
(Cheyne-Stokes, Kussmaul, etcétera),
que se presentan en algunas enfermedades.
Los cambios posicionales, la tos,
etcétera. pueden también provocar variaciones
de este tipo, que en general estan
relacionados con la apertura o aislamiento
de determinadas áreas alveolares en relación
al exterior. De igual manera, ciertas
pruebas provocadas, como la hiperoxia,
apnea o hiperventila ción, son capaces de
provocar este tipo de variaciones. A continuación
se exponen los registros correspondientes
a los factores anteriormente
analizados de naturaleza ventilatoria (figuras
1. 2 , 3 v 41.
Por otra parte, existen variaciones rítmicas
de la presión de oxígeno con una frecuencia
más lenta que la ventilación y
cuya amplitud oscila entre uno y cuatro
mmHg, pero que en casos patológicos
pueden ser mucho más intensos. Su origen
está en el ritmo de los vasos pulmonares
con variación cíclica de los cortocircuitos
fisiológicos.
Las variaciones aparecidas durante el
ejercicio corresponden a una influencia
mixta de ambos factores. determinada por
los sucesivos intentos de readaptación entre
ventilación y perfusión según las nuevas
exigencias provocadas por el esfuerzo.
El registro de estas variaciorws de la saturación
o de la P02 arterial puede tener
un gran interés diagnóstico en las enfermedades
cardiopulmonares. Para corroborarlo
presentamos a continuación el siguiente
caso clínico:
J . L. R. R., varón. diecinueve años.
Acude a consulta porque ha notado que
últimamente las uñas y los labios se le
ponen morados. Esto se intensifica con los
esfuerzos a la vez que aparece disnea.
Para no alargar la exposición, resumimos
las siguientes exploraciones realizadas a
este paciente: En el electrocardiograma se
73
Figura 1.- Variaciones rítmicas de la saturación con la ventilación.
Figura 2.-Variaciones e spontáneas de la saturación .
detecta un notable crecimiento de ventrículo
derecho. La radiografía de tórax muestra
signos de hipertensión en el círculo menor.
La gammagrafía pulmonar es normal. El
cateterismo cardiaco comprobó una μresión
sistólica en la arteria pulmonar de
105 mmHg y una presión diastólica de
45 mmHg con una media de 60 mmHg. El
tiempo brazo-pulmón está, con 16 segundos
(normal de cuatro a siete segundos),
muy alargad<>. No se detectan mediant'e
toma de presión muestras oximétricas y
curvas de dilución de colorantes escalones
correspondientes a corto circuito vascular.
Según los presentes datos. es indudable
la existencia de una hipertensión pulmonar.
El comportamiento de la hipertensión pulmonar
como trastorno de la difusión se
establece fundamentalmente por las siguientes_
vías:
74
Engrosamiento del capilar pulmonar.
Edema intersticial y exudado alveolar.
Organización fibrótica en el intersticio.
El estudio de la función pulmonar del
citado enfermo aportó los siguientes valores:
La capacidad vital está con cuatro litros,
próxima al 100 por 100 del valor teórico.
El VEMS, en 82 por 1 OO. El análisis
gasométrico muestra: P02 75 mmHg. Saturación,
93,5 por 1 OO. PC02 35 mm Hg.
,PH, 7,41. Bicarbonato estándar, 22,6 m/equivalente
litro. Máxima capacidad de oxigenación,
26,2 volúmenes por 100.
La presión arterial parcial de oxígeno
respirando un ambiente al 50 por 100 fue
de 200 mmHg. Después de tres minutos
de esfuerzo a 50 watios (1 watio/kilogramo
de peso), la P02 fue de 61 mmHg.
Todos estos valores funcionales apoyan
el diagnóstico de trastorno de la difusión.
Figura 3 .
Mediante el registro periférico de la saturación
por oximetría incruenta no aparecían
variaciones sincrónicas con la ventilación
basal, pero sí una buena relación con las
variaciones de la posición media ventilatoria,
lo cual está en reiación con el cambio
en los volúmenes pulmonares, factor este
Figura 4 .
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(Curaro M•11uu)
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muy influyente sobre la capacidad de difusión,
que puede aumentar en aproximadamente
un 25 por 100 cuando el volumen
pulmonar incrementa en un 50 por 100
aproximadamente.
La hiperventllación provocaba un fuerte
aumento de la saturación con posterior
C•l (lt17UO NCM'MAl) 75 Figura 5. Figura 7 . . r\ r~ V r ~ ... ~ ... ' Jl.fli VMtU11t~. · .J .t tr*loiM~ ~.i..._.. ~-·;'""' lódescenso. Incluso una sola ventilación forzada daba lugar a estas variaciones de saturación. Una pausa apneica incluso a partir de posición ventilatoria media provocaba en un espacio de tiempo inferior a diez segun- 76 ' \ / I ) l ( l JUR Figura 6. dos una intensa desaturación. De la misma manera se obtenía una brusca y profunda desaturación al aplicar una máscara con una concentración del 12 por 100 de O . Estos fenómenos pueden observarse en los siguientes registros oximétricos (figuras 5 y 6). La elevación pasiva de las piernas daba lugar a una desaturación, por aumento del retorno venoso, como puede observarse en el presente trazado (figura n. La prueba de Valsalva (80 mmHg durante once segundos) fue positiva, tipo 2, la cual es característica de un cortocircuito derecha-izquierda. En este Üpo de alteraciones cardiacas, al aumentar la presión intratorácica, se dificulta el aflujo de sangre venosa, por lo que desaparece el cortocircuito y se eleva la saturación. Al terminar la prueba el aflujo de sangre produce un aumento de la presión en el lado derecho, dando lugar a un aumento de paso de sangre al lado izquierdo, disminuyendo la saturación. Como hemos señalado, esto se produce. fundamentalmente en la comunicación interauricu lar; en la comunicación interventricu lar solamente aparecería cuando las presiones estén muy igualadas. A continuación se muestran los tipos de. curvas provocadas por la maniobra de Valsalva según las diferentes comunicaciones o anastomosis venoarteriales (figura 8). 1'0 - '° - ... ....,_. ..,_ 20 ... IO ... , ......... -- r.,. 1 C~MT""' ( ,,...,...,;c ..... .. c. ,,... ... r ... Tl,o .. ~ ..._tomo&:• 'ilt.l.M..t l/A.r4 ....... _ e.e. O.-. • l'1q. Fig~ra 8 . Sin embargo, un grave trastorno de la difusión podría dar también lugar a esta imagen de la curva oximétrica, ya que el aumento de presión intratorácica a la vez que aumenta la presión del gas alveolar, disminuye el aflujo sanguíneo a través del capilar pulmonar, con aumento de la saturación, mientras que al aumentar el aflujo de sangre el tiempo de contacto disminuiría, reduciéndose la desaturación. El aumento posterior de la saturación quedaría explicado por la hiperventilación que se presenta después del Valsalva. En este paciente se cumplían estas hipótesis, según se comprueba en los siguientes trazados oximétricos (figura 9). La administración de oxígeno produciría un marcado ascenso de la saturación. Bajo máscara de 02 no se producirían variaciones de la misma con la hiperventilación, apnea prolongada, ni prueba de Valsalva. Dichos efectos se muestran a continuación en sus correspondientes registros (figuras 1 o y 11 ). En consecuencia, todos los hallazgos aportados por las variaciones oximétricas registradas en la periferia son compatibles con la existencia de un trastorno de la difusión, el cual, como se sabe, se presenta unido muy frecuentemente a la hipertensión pulmonar. Por tanto, y resumiendo, creemos que el I ( ~. ~ /1 ( i I • .· /V _J J,r Jl.llO " í V l; Figura 9 . '·\ f'I .~~!' ~ ;' 1. ~ 1) • 1 1 \ \ 1 1 • t ,,. , ' '.! í} lj ' V \ ' ......,., ... l'.i .... --.. Jtn . --- Figura 10. 77 \, ~\ f'Ñ\~ M • ~ . ~ ;' ~ ~ .n '·,,lv t¡\ 1 , :1 ,'. ~n .• . • 1 ~ ~ ¡ l ..,.,...,,,. ~ .,_.,..,.il' .. -· "°',,;;'""" ,, •--«• (ff'tijif 111,-.. .-..;,-. registro continuo de la curva de oxihemoglobina mediante una célula fotoeléctrica situada en la periferia es un método muy sencillo de realizar y capaz de aportar datos diagnósticos interesantes tanto en relación a posibles situaciones de insuficiencia cardiovascular como de la ' función puramente pulmonar cuando se asocia a determinadas pruebas capaces de provocar variaciones en la ventilación/perfusión. BIBLIOGRAFIA Cournand, A.: "Sorne aspects of the pu lmonary circulation in normal man and in chronic cardiopulmonary diseases". Circulation, 2, 641-657 (1950). Carrol, D .: Cohn. J. E .. y Riley, R. L.: "Pulmonary function in mitral valvular disease: Distribution and diffusion characteristics in resting patients". J. Clin. lnvest., 32, 510-525 ( 1953). Donald, K. 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