Sr. Director: La preservación del injerto pulmonar puede realizarse con diferentes soluciones, bien intracelulares o extracelulares1-3. La reperfusión del injerto condiciona una cascada inflamatoria conocida como lesión por isquemia-reperfusión, que repercute clínicamente en el intercambio gaseoso y provoca también alteraciones hemodinámicas de intensidad variable. Sobre esta base, intentamos definir comparativamente las alteraciones hemodinámicas y electrocardiográficas producidas tras la reperfusión del injerto pulmonar en pacientes en quienes la preservación se realizó con solución rica en potasio (Euro-Collins®, Frusen, Hamburgo, Alemania) y aquellos en los que se realizó con solución con dextrano y pobre en potasio (Perfadex®, Vitrolife, Goteborg, Suecia).
Para ello revisamos retrospectivamente a 103 pacientes (desde octubre de 1999 a octubre de 2005) a quienes se realizó trasplante pulmonar por insuficiencia respiratoria terminal. De ellos se excluyó a 5 por tratarse de retrasplantes, de modo que quedaron 98 válidos para el estudio. La solución de preservación utilizada fue Euro-Collins (grupo EC) en 54 casos, en los que se practicaron en total 33 trasplantes bipulmonares y 21 unipulmonares. Se empleó la solución de preservación Perfadex (grupo P) en 44 pacientes, a 25 de los cuales se realizó trasplante bipulmonar y a 19 unipulmonar. El estudio se llevó a cabo comparando las alteraciones hemodinámicas y electrocardiográficas producidas tras la reperfusión de los 87 pulmones del grupo EC y los 69 del grupo P. Las variables estudiadas fueron: frecuencia cardíaca, presión arterial media, presión arterial pulmonar media e índice cardíaco. Las mediciones se realizaron 5min antes de la reperfusión y tras 1; 3, y 10min de la reperfusión. Se efectuó un registro electrocardiográfico durante los primeros 5min tras la reperfusión y se midieron las concentraciones de potasio y la temperatura central, vía punta del catéter, de la arteria pulmonar 5min antes de la reperfusión y a los 3min de ésta. La técnica de reperfusión del injerto se efectuó de forma protocolizada; inicialmente fue de forma retrógrada, hasta la salida de sangre franca por la arteria pulmonar (purgado de la solución de preservación), y posteriormente mediante la liberación progresiva del pinzamiento de la arteria pulmonar para la perfusión anterógrada definitiva y en un tiempo no inferior a 5min. El análisis estadístico se realizó mediante el test predictivo estándar de análisis de la variancia (GraphPad Instat Software, San Diego, California, USA). No hubo diferencias significativas en cuanto a la edad, el sexo y la etiología del trasplante entre los 2 grupos. Los datos hemodinámicos y de alteraciones electrocardiográficos se presentan en la tabla I.
Cambios porcentuales de la presión arterial media, presión arterial pulmonar media e índice cardíaco entre ambos grupos con respecto al valor basal (5min antes de la reperfusión) y alteraciones electrocardiográficas a los 3min de la reperfusión
| R-1 | R-3 | R-10 | ||||
| GEC | GP | GEC | GP | GEC | GP | |
| Presión arterial media | −35% | −19%* | −21% | −16% | −12% | −10% |
| PAPM | −25% | −40%* | −34% | −43%* | −44% | −56%* |
| Índice cardíaco | − | − | +20% | +23% | +30% | +36%* |
| Bradicardia | 9% | 2% | ||||
| Elevación ST > 2mm | 37% | 4%* | ||||
| Fibrilación auricular | 1,5% | 0% | ||||
| TV/FV | 5,5% | 0% | ||||
| Incremento de potasemia (mEq/l), media ± DE | 1,1 ±0,2 | 0,2 ± 0,05* | ||||
| Descenso de temperatura (°C), media ± DE | 1,3 ± 0,4 | 1,2 ± 0,2 | ||||
DE: desviación estándar; GEC: grupo con solución de preservación EuroCollins; GP: grupo con solución de preservación Perfadex; PAPM: presión arterial pulmonar media; R-1: tras 1min de reperfusión; R-10: a los 10min de la reperfusión; R-3: a los 3min de la reperfusión; TV/FV: taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular.
La reperfusión del injerto pulmonar se acompaña de una respuesta inflamatoria local que se caracteriza por lesión endotelial, agregación-activación plaquetaria y neutrófila, lesión epitelial y déficit de surfactante, que, entre otros fenómenos, condicionan un incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y edema alveolointersticial. En el período inmediatamente posterior a la reperfusión se observa en muchos pacientes un patrón hemodinámico caracterizado por hipotensión arterial y alteraciones electrocardiográficas en forma de elevación de ST, ensanchamiento del QRS y arritmias de intensidad y gravedad variables. Este comportamiento hemodinámico tiene un origen multifactorial y entre sus causas destacan las siguientes: a) pérdida de volemia por el purgado del líquido de preservación del injerto; b) embolia potencial (aérea, placas de ateroma, trombos) hacia el territorio coronario, sobre todo coronaria derecha; c) liberación de citocinas con efectos cardiovasculares depresores; d) puesta en circulación de las prostaglandinas presentes en el pulmón desde la preservación y con potentes efectos vasodilatadores sistémicos; e) hipotermia miocárdica como efecto secundario de la reperfusión del injerto (conservado a 4-6°C), que produce un estado de "aturdimiento" cardíaco o seudocardioplejía, y f) hiperpotasemia secundaria a la liberación del líquido de preservación residual en el caso de Euro-Collins (115mmol/l de potasio), que sería el responsable de la mayoría de las alteraciones electrocardiográficas y coadyuvante del efecto seudocardiopléjico de la hipotermia. Comparativamente, aunque el patrón hemodinámico tras la reperfusión fue similar en los 2 grupos, la hipotensión y los trastornos electrocardiográficos fueron más frecuentes y más graves en el grupo EC que en el grupo P. Aunque el descenso de la temperatura fue similar, las elevaciones de la potasemia (a pesar de la recirculación) en el grupo EC pueden ser las causas de ese comportamiento. De forma similar, el mayor descenso de las presiones pulmonares en el grupo P con respecto al grupo EC apuntan a una mejor calidad de la preservación con este último.
