Hemos leído con atención la carta científica del Prof. Böning et al.1 sobre nuestro artículo centrado en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno en pacientes con COVID-192. Este artículo tenía como objetivo dar una respuesta clínica a la hipótesis generada por dos trabajos más básicos, que sugerían que el virus disminuye dicha afinidad por mecanismos diversos3,4. Al igual que otros autores previos, como Gille et al.5 y Laredo et al.6, nuestros resultados muestran que el virus parece tener escasos efectos sobre la interacción de la hemoglobina con el gas. Estos resultados contrastan con los publicados por otros autores, como Vogel et al.7. Aclarar estas discrepancias es muy relevante para el manejo de los pacientes, dado que su consecuencia clínica es el valor real que tenga la PaO2 como indicador de la oxigenación sanguínea. Dada una cierta dispersión en nuestros datos, que englobaban únicamente a pacientes hospitalarios con COVID-19 pero de gravedad heterogénea, el grupo de fisiólogos del Prof. Böning sugiere que el problema de la afinidad reducida entre hemoglobina y oxígeno pueda centrarse especialmente en los enfermos más graves. Añaden que esto pueda ser debido a desplazamientos en la curva de saturación de la hemoglobina. Por ejemplo, debidos a cambios en la concentración del 2-3 difosfoglicerato (2,3-BPG). Lamentablemente, no disponemos de niveles sanguíneos de este isómero del ácido 1,3-difosfoglicérico, que, junto a otras diversas variables que sí fueron analizadas en nuestro estudio (PaCO2, pH, temperatura), condiciona la posición de la mencionada curva. Hemos rehecho nuestro análisis incluyendo únicamente al grupo de pacientes ingresados en la UCI por afectación pulmonar que condicionara insuficiencia respiratoria (n=75, con un total de 343 muestras arteriales y 220 venosas). Tampoco en este caso hemos hallado discrepancias relevantes entre la saturación medida y calculada (fig. 1), por lo que no parece existir una pérdida de la afinidad normal de la hemoglobina por el gas. Respecto de la eventual disminución de la propia hemoglobina, otro dato que muestra diversidad de resultados entre los diferentes trabajos clínicos7,8, podría ser debida a diversas causas. Estas incluyen la propia afectación por el virus, las deficiencias nutricionales o el estado proinflamatorio de los pacientes críticos, pero también la frecuente repetición de las analíticas en las unidades de cuidados intensivos9. Una circunstancia que fue especialmente marcada en el caso de la COVID-19 grave, tanto por razones asistenciales como de investigación. Sin embargo, el porcentaje de anemia en nuestros pacientes graves fue del 27,8% (media de hemoglobina 12,1±1,9g/dl), algo menor incluso que el observado en pacientes críticos de otras etiologías10. Cabe señalar aquí que nuestro centro fue muy restrictivo en las extracciones dedicadas a investigación, con una única toma de muestra autorizada por enfermo y adjudicación posterior competitiva entre los diversos estudios.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
