Sr. Director:Mycobacterium chelonae es una micobacteria no tuberculosa (MNT) que se incluye en el grupo de micobacterias de crecimiento rápido1,2. Las micobacterias del grupo M. chelonae-abscessus son microorganismos ubicuos que ocasionan infección por vía inhalada. La enfermedad pulmonar producida por M. chelonae es muy poco frecuente: en una amplia serie de pacientes con lesión pulmonar por micobacterias de crecimiento rápido, los casos relacionados con la infección por este microorganismo fueron excepcionales3. Concretamente, no se ha comunicado ningún caso de neumonitis por hipersensibilidad en la infección por M. chelonae, aunque sí se ha descrito en la infección por M. immunogenum4.
Mujer de 53 años, sin antecedentes patológicos de interés, que consultó por un cuadro clínico de disnea progresiva, tos seca y fiebre de 9 meses de evolución, cuadro que no se asociaba con astenia, anorexia ni pérdida de peso. En la anamnesis por aparatos no se apreciaron otras manifestaciones clínicas asociadas. La paciente trabajaba de conserje, sin contacto aparente con productos tóxicos. Entre los antecedentes epidemiológicos destacaba la presencia de un loro en su domicilio y una historia de 3 viajes al extranjero (Cuba, Sáhara y México 6 meses antes), si bien en ninguno había tenido contacto con animales exóticos.
En la exploración física la paciente estaba afebril y la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria eran normales. La exploración torácica demostraba crepitaciones en las bases; el resto era normal. El hemograma era normal, la velocidad de sedimentación globular era de 38mm y los estudios de hemostasia eran normales, al igual que el perfil bioquímico (que incluía pruebas hepáticas), el sistemático y sedimento de orina. Se realizó un estudio inmunológico básico (factor reumatoide, anticuerpos antinucleares y anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos), que resultó negativo. La radiografía simple de tórax no mostraba alteraciones aparentes, y la gasometría basal evidenciaba hipoxemia e hipocapnia leves (presión arterial de oxígeno: 74,1mmHg; presión arterial de anhídrido carbónico: 33mmHg). Los hemocultivos, realizados de forma seriada, fueron repetidamente negativos, así como el coprocultivo y el urinocultivo. En los cultivos de esputo se identificó repetidamente M. chelonae (6 muestras obtenidas en días diferentes). El antimicobiograma demostró que el microorganismo aislado era sensible a claritromicina, imipenem, amicacina y linezólido. Los estudios serológicos habituales y el de precipitinas frente a excrementos (E77) y plumas (E78) de periquitos fueron negativos. La tomografía computarizada de tórax demostró un aumento de tamaño de los ganglios mediastínicos (< 1cm), así como un patrón intersticial parcheado y bilateral, de predominio en la región basal izquierda. El estudio funcional respiratorio mostró una disminución leve de la capacidad vital forzada (un 74% del valor predicho) en la espirometría dinámica, una disminución del volumen corriente (un 77% del predicho) en la pletismografía y una moderada disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono (en respiración única). No se observaron anomalías macroscópicas en la fibrobroncoscopia, y se realizaron broncoaspirado, lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial. Los resultados del cultivo del broncoaspirado fueron positivos para M. chelonae. El estudio citológico del lavado broncoalveolar demostró un 49% de linfocitos, un 49% de macrófagos, un 3% de neutrófilos, un 2% de eosinófilos y un 2% de mastocitos. El estudio fenotípico de los linfocitos demostró un cociente CD4/CD8 de 0,33. En la biopsia transbronquial se observó un aumento de células mononucleares en el intersticio pulmonar, así como un pequeño granuloma no necrosante con células gigantes.
La paciente recibió tratamiento con claritromicina y linezólido durante 6 meses. La evolución fue favorable y los cultivos resultaron negativos. En la actualidad se encuentra asintomática y se han normalizado las alteraciones en las pruebas complementarias.
El diagnóstico sindrómico de neumonitis por hipersensibilidad se basa en la asociación de datos clínicos y radiológicos, el estudio funcional respiratorio, los datos del lavado broncoalveolar y las lesiones histopatológicas5. En el caso clínico comunicado, la paciente presentaba todos los criterios característicos de la neumonitis por hipersensibilidad. El diagnóstico sindrómico de esta enfermedad debe completarse con estudios dirigidos a la identificación del agente causal. Dentro de los agentes causales, algunas MNT, concretamente M. avium, M. terrae y M. immunogenum, se han descrito en casos aislados o brotes de neumonitis por hipersensibilidad. Sin embargo, tras una búsqueda bibliográfica exhaustiva no hemos encontrado casos de esta entidad relacionados con M. chelonae. El caso descrito cumple, además de los criterios de neumonitis por hipersensibilidad mencionados previamente, los criterios de la American Thoracic Society de infección por una MNT6. A pesar de una exhaustiva anamnesis, no fue posible localizar la fuente, aunque la relación temporal entre el inicio de las manifestaciones clínicas y el viaje a México apunta a una infección importada. Los datos de los estudios de imagen que se realizaron eran indicativos de neumonitis por hipersensibilidad y poco habituales en la enfermedad producida directamente por MNT (p. ej., nódulos, bronquiectasias, cavitación).
La evolución de las neumonitis por hipersensibilidad depende fundamentalmente de la retirada del estímulo antigénico y, si no se identifica, del empleo de corticoides. En el caso descrito el tratamiento de la micobacteriosis se asoció con la resolución clínica. Esta evolución indica la ausencia de una exposición permanente, a diferencia de otros casos de neumonitis por hipersensibilidad relacionada con MNT4. Por otro lado, el curso clínico de la paciente, que no recibió corticoides, permite pensar que en las neumonitis por hipersensibilidad relacionadas con micobacterias, en ausencia de datos de gravedad, el tratamiento etiológico puede ser curativo.
Los autores agradecen la colaboración de Candelaria Santana (Neumología), Fernando Cañas (Microbiología) y M. Carmen Camacho (Anatomía Patológica), del Hospital Universitario Insular de Gran Canaria, que no han podido ser incluidos en este trabajo por razones editoriales.
