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que va m&#225;s all&#225; de las variaciones diarias de s&#237;ntomas&#44; que es agudo en su comienzo y necesita un cambio en la medicaci&#243;n habitual&#187;&#46;</span> Desde aquella propuesta inicial han trascurrido 2 d&#233;cadas y se ha profundizado sustancialmente en el conocimiento de la EPOC&#44; que ahora mismo se entiende como un s&#237;ndrome complejo y heterog&#233;neo que exige una aproximaci&#243;n cada vez m&#225;s personalizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Sin embargo&#44; el concepto&#44; el diagn&#243;stico y el manejo de la agudizaci&#243;n apenas han cambiado&#46; Seguimos empleando de forma indiscriminada broncodilatadores de acci&#243;n corta&#44; esteroides sist&#233;micos y antibi&#243;ticos con pobres resultados&#46; Los fracasos terap&#233;uticos son elevados&#44; la tasa de reingresos a los 30 d&#237;as se sit&#250;a en el 20&#37;&#44; la mortalidad intrahospitalaria es del 5&#37;&#44; aumentando hasta el 11&#37; a los 3 meses&#46; Una proporci&#243;n no despreciable de pacientes presentan agudizaciones de repetici&#243;n&#44; no contamos con un buen sistema de clasificaci&#243;n&#44; ni con modelos predictivos de riesgo de uso generalizado&#44; no est&#225;n estandarizados los criterios de ingreso y los ensayos cl&#237;nicos todav&#237;a definen la agudizaci&#243;n o su gravedad en funci&#243;n del uso de recursos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">4&#8211;7</span></a>&#46; Como consecuencia&#44; los resultados cient&#237;ficos son muy heterog&#233;neos y el avance cient&#237;fico inconsistente&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El origen de esta confusi&#243;n lo encontramos en el constructo de la propia definici&#243;n&#44; que no identifica el mecanismo biol&#243;gico subyacente&#44; no reconoce la heterogeneidad del cuadro y&#44; al estar fundamentado en los s&#237;ntomas&#44; se muestra muy poco espec&#237;fico&#46; Otras muchas enfermedades concomitantes &#40;comorbilidades&#41; tambi&#233;n pueden producir ese mismo empeoramiento de s&#237;ntomas en el paciente con EPOC&#46; La insuficiencia card&#237;aca&#44; las arritmias&#44; la cardiopat&#237;a isqu&#233;mica&#44; la ansiedad&#44; la embolia pulmonar o las neumon&#237;as son enfermedades que aparecen con frecuencia en la EPOC y que cursan con un incremento de s&#237;ntomas respiratorios&#46; Sin embargo&#44; y por consenso&#44; no se consideran agudizaciones de EPOC&#46; Para poder descartar estas otras enfermedades es necesario realizar un minucioso diagn&#243;stico diferencial&#44; que no siempre resulta sencillo&#46; La neumon&#237;a&#44; por ejemplo&#44; es una entidad que se diferencia cl&#225;sicamente de la agudizaci&#243;n por la presencia de infiltrados en el par&#233;nquima pulmonar&#46; Sin embargo&#44; la separaci&#243;n entre ambas entidades es muy sutil&#46; Hasta un tercio de los pacientes con agudizaci&#243;n de EPOC presentan infiltrados en la tomograf&#237;a computarizada que no son visibles en la radiograf&#237;a simple de t&#243;rax<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Estos pacientes&#44; son clasificados y juzgados como agudizaciones de EPOC&#44; cuando en realidad son neumon&#237;as&#46; &#191;Son entidades diferentes o fases de una misma enfermedad&#63; El microbioma pulmonar es pr&#225;cticamente id&#233;ntico&#44; los agentes causales muy parecidos&#44; la expresi&#243;n cl&#237;nica&#44; la repercusi&#243;n pron&#243;stica y el tratamiento&#44; similares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; Algo parecido sucede con la insuficiencia card&#237;aca&#44; la cardiopat&#237;a isqu&#233;mica o la embolia pulmonar&#44; que con frecuencia se solapan con la propia agudizaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">10&#8211;12</span></a>&#46; La consecuencia directa de todo este entramado es la confusi&#243;n y la heterogeneidad de los resultados cl&#237;nicos&#44; el escaso avance en el conocimiento de los mecanismos que subyacen y la imposibilidad de acceder a un tratamiento personalizado&#46; Es urgente&#44; por tanto&#44; un cambio de estrategia&#46; Necesitamos una nueva definici&#243;n&#44; que a&#250;n a riesgo de perder algo de sensibilidad&#44; se ampare en criterios m&#225;s objetivos y espec&#237;ficos&#46; Una definici&#243;n qu&#233;&#44; adem&#225;s&#44; contemple la heterogeneidad de la presentaci&#243;n&#44; ayude a identificar los endotipos biol&#243;gicos y sirva de lanzadera para la medicina de precisi&#243;n&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un buen modelo de referencia lo encontramos en la enfermedad coronaria aguda&#44; cuya definici&#243;n actual se basa en 3 par&#225;metros esenciales&#58; 1&#41; considerar un enfoque sindr&#243;mico &#40;s&#237;ndrome coronario agudo&#41;&#59; 2&#41; con un s&#237;ntoma gu&#237;a &#40;dolor tor&#225;cico&#41;&#59; y 3&#41; unos par&#225;metros objetivos con sustrato biol&#243;gico &#40;alteraciones electrocardiogr&#225;ficas y biomarcadores&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Plantear un enfoque sindr&#243;mico&#44; dentro de lo que podr&#237;amos denominar el s&#237;ndrome de agudizaci&#243;n en la EPOC &#40;SAE&#41;&#44; permitir&#237;a englobar a todas aquellas otras enfermedades que pueden producir s&#237;ntomas similares y cuya diferenciaci&#243;n hemos visto que resulta muy compleja&#46; La ventaja de esta aproximaci&#243;n es la de considerar endotipos o fenotipos cl&#237;nicos diferenciados y&#47;o combinados&#44; que potencialmente puedan tener distintos desenlaces y aproximaciones terap&#233;uticas espec&#237;ficas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El agravamiento de la disnea emerge como el s&#237;ntoma gu&#237;a del SAE&#46; La limitaci&#243;n espiratoria al flujo a&#233;reo y la hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica se han invocado como los mecanismos fisiopatol&#243;gicos principales&#44; aunque las alteraciones cardiovasculares&#44; musculares o psicosociales tambi&#233;n pueden participar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; La frecuencia respiratoria&#44; la card&#237;aca y&#47;o el intercambio de gases tambi&#233;n se modifican como expresi&#243;n objetiva de los cambios fisiopatol&#243;gicos subyacentes&#44; por lo que su an&#225;lisis puede ser de ayuda&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; necesitamos incorporar biomarcadores vinculados a la alteraci&#243;n biol&#243;gica subyacente&#44; que ayuden a reconocer la agudizaci&#243;n&#44; categorizarla o guiar su tratamiento&#46; Se han realizado diversos intentos de buscar el biomarcador de referencia para el diagn&#243;stico&#44; con escasos resultados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; Sin embargo&#44; el empleo simult&#225;neo de distintos biomarcadores puede abrir nuevos caminos&#46; En un an&#225;lisis multinivel&#44; Noell et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#44; encontraron que el mejor panel de biomarcadores para definir agudizaci&#243;n fue la combinaci&#243;n de neutr&#243;filos circulantes&#44; prote&#237;na C-reactiva y disnea con un &#225;rea bajo la curva del 0&#44;97&#46; La eosinofilia perif&#233;rica&#44; la procalcitonina&#44; el d&#237;mero D o biomarcadores cardiovasculares como la troponina o la fracci&#243;n N-terminal del p&#233;ptido natriur&#233;tico neural &#40;NT-pro-BNP&#41;&#44; son algunos ejemplos de otros biomarcadores que pueden ser de gran ayuda para identificar rasgos que permitan personalizar el tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#44; aunque ninguno de ellos ha demostrado ser suficientemente espec&#237;fico de la enfermedad&#46; Por el contrario&#44; algunos mediadores de origen alveolar&#44; como la prote&#237;na surfactante D&#44; podr&#237;an ser de utilidad durante la agudizaci&#243;n de la EPOC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva&#44; un cuarto de siglo despu&#233;s de la recomendaci&#243;n de la ATS&#44; necesitamos cambiar el paradigma y redefinir la agudizaci&#243;n incorporando elementos que ayuden a mejorar la especificidad del cuadro&#44; sin perder sensibilidad&#46; La aproximaci&#243;n sindr&#243;mica puede cubrir mejor la heterogeneidad del cuadro&#46; La disnea emerge como el s&#237;ntoma gu&#237;a&#46; No obstante&#44; dado su car&#225;cter subjetivo ser&#237;a deseable incluir algunos par&#225;metros objetivos vinculados a la fisiopatolog&#237;a del episodio y tambi&#233;n biomarcadores que ayudasen a perfilar el endotipo subyacente&#46; &#218;nicamente si somos capaces de mejorar la especificidad del cuadro&#44; podremos profundizar en el conocimiento de sus mecanismos biol&#243;gicos&#44; personalizar los tratamientos y aminorar en &#250;ltima instancia las consecuencias negativas que generan estos episodios&#46;</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Juan Jos&#233; Soler-Catalu&#241;a ha recibido honorarios como ponente de AstraZeneca&#44; Boehringer Ingelheim&#44; Bial&#44; Ferrer&#44; Laboratorio Esteve&#44; Menarini&#44; Mundipharma&#44; Novartis&#44; Rovi y TEVA&#59; honorarios de consultor&#237;a de AirLiquide&#44; AstraZeneca&#44; Boehringer Ingelheim&#44; Chiesi&#44; Ferrer&#44; GlaxoSmithKline&#44; Laboratorios Esteve&#44; Mundipharma y Novartis&#44; y ayudas para la investigaci&#243;n de GlaxoSmithKline&#44; Chesi y Boehringer Ingelheim&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cristina Miralles Saavedra declara no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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Editorial
Hacia el síndrome de agudización en la EPOC: un cambio de paradigma
Exacerbation Syndrome in COPD: A Paradigm Shift
Juan José Soler-Cataluñaa,b,
Corresponding author
jjsoler@telefonica.net

Autor para correspondencia.
, Cristina Mirallesa
a Servicio de Neumología, Hospital Arnau de Vilanova, Valencia, España
b Centro de Investigación en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), Madrid, España
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que va m&#225;s all&#225; de las variaciones diarias de s&#237;ntomas&#44; que es agudo en su comienzo y necesita un cambio en la medicaci&#243;n habitual&#187;&#46;</span> Desde aquella propuesta inicial han trascurrido 2 d&#233;cadas y se ha profundizado sustancialmente en el conocimiento de la EPOC&#44; que ahora mismo se entiende como un s&#237;ndrome complejo y heterog&#233;neo que exige una aproximaci&#243;n cada vez m&#225;s personalizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Sin embargo&#44; el concepto&#44; el diagn&#243;stico y el manejo de la agudizaci&#243;n apenas han cambiado&#46; Seguimos empleando de forma indiscriminada broncodilatadores de acci&#243;n corta&#44; esteroides sist&#233;micos y antibi&#243;ticos con pobres resultados&#46; Los fracasos terap&#233;uticos son elevados&#44; la tasa de reingresos a los 30 d&#237;as se sit&#250;a en el 20&#37;&#44; la mortalidad intrahospitalaria es del 5&#37;&#44; aumentando hasta el 11&#37; a los 3 meses&#46; Una proporci&#243;n no despreciable de pacientes presentan agudizaciones de repetici&#243;n&#44; no contamos con un buen sistema de clasificaci&#243;n&#44; ni con modelos predictivos de riesgo de uso generalizado&#44; no est&#225;n estandarizados los criterios de ingreso y los ensayos cl&#237;nicos todav&#237;a definen la agudizaci&#243;n o su gravedad en funci&#243;n del uso de recursos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">4&#8211;7</span></a>&#46; Como consecuencia&#44; los resultados cient&#237;ficos son muy heterog&#233;neos y el avance cient&#237;fico inconsistente&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El origen de esta confusi&#243;n lo encontramos en el constructo de la propia definici&#243;n&#44; que no identifica el mecanismo biol&#243;gico subyacente&#44; no reconoce la heterogeneidad del cuadro y&#44; al estar fundamentado en los s&#237;ntomas&#44; se muestra muy poco espec&#237;fico&#46; Otras muchas enfermedades concomitantes &#40;comorbilidades&#41; tambi&#233;n pueden producir ese mismo empeoramiento de s&#237;ntomas en el paciente con EPOC&#46; La insuficiencia card&#237;aca&#44; las arritmias&#44; la cardiopat&#237;a isqu&#233;mica&#44; la ansiedad&#44; la embolia pulmonar o las neumon&#237;as son enfermedades que aparecen con frecuencia en la EPOC y que cursan con un incremento de s&#237;ntomas respiratorios&#46; Sin embargo&#44; y por consenso&#44; no se consideran agudizaciones de EPOC&#46; Para poder descartar estas otras enfermedades es necesario realizar un minucioso diagn&#243;stico diferencial&#44; que no siempre resulta sencillo&#46; La neumon&#237;a&#44; por ejemplo&#44; es una entidad que se diferencia cl&#225;sicamente de la agudizaci&#243;n por la presencia de infiltrados en el par&#233;nquima pulmonar&#46; Sin embargo&#44; la separaci&#243;n entre ambas entidades es muy sutil&#46; Hasta un tercio de los pacientes con agudizaci&#243;n de EPOC presentan infiltrados en la tomograf&#237;a computarizada que no son visibles en la radiograf&#237;a simple de t&#243;rax<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Estos pacientes&#44; son clasificados y juzgados como agudizaciones de EPOC&#44; cuando en realidad son neumon&#237;as&#46; &#191;Son entidades diferentes o fases de una misma enfermedad&#63; El microbioma pulmonar es pr&#225;cticamente id&#233;ntico&#44; los agentes causales muy parecidos&#44; la expresi&#243;n cl&#237;nica&#44; la repercusi&#243;n pron&#243;stica y el tratamiento&#44; similares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; Algo parecido sucede con la insuficiencia card&#237;aca&#44; la cardiopat&#237;a isqu&#233;mica o la embolia pulmonar&#44; que con frecuencia se solapan con la propia agudizaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">10&#8211;12</span></a>&#46; La consecuencia directa de todo este entramado es la confusi&#243;n y la heterogeneidad de los resultados cl&#237;nicos&#44; el escaso avance en el conocimiento de los mecanismos que subyacen y la imposibilidad de acceder a un tratamiento personalizado&#46; Es urgente&#44; por tanto&#44; un cambio de estrategia&#46; Necesitamos una nueva definici&#243;n&#44; que a&#250;n a riesgo de perder algo de sensibilidad&#44; se ampare en criterios m&#225;s objetivos y espec&#237;ficos&#46; Una definici&#243;n qu&#233;&#44; adem&#225;s&#44; contemple la heterogeneidad de la presentaci&#243;n&#44; ayude a identificar los endotipos biol&#243;gicos y sirva de lanzadera para la medicina de precisi&#243;n&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un buen modelo de referencia lo encontramos en la enfermedad coronaria aguda&#44; cuya definici&#243;n actual se basa en 3 par&#225;metros esenciales&#58; 1&#41; considerar un enfoque sindr&#243;mico &#40;s&#237;ndrome coronario agudo&#41;&#59; 2&#41; con un s&#237;ntoma gu&#237;a &#40;dolor tor&#225;cico&#41;&#59; y 3&#41; unos par&#225;metros objetivos con sustrato biol&#243;gico &#40;alteraciones electrocardiogr&#225;ficas y biomarcadores&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Plantear un enfoque sindr&#243;mico&#44; dentro de lo que podr&#237;amos denominar el s&#237;ndrome de agudizaci&#243;n en la EPOC &#40;SAE&#41;&#44; permitir&#237;a englobar a todas aquellas otras enfermedades que pueden producir s&#237;ntomas similares y cuya diferenciaci&#243;n hemos visto que resulta muy compleja&#46; La ventaja de esta aproximaci&#243;n es la de considerar endotipos o fenotipos cl&#237;nicos diferenciados y&#47;o combinados&#44; que potencialmente puedan tener distintos desenlaces y aproximaciones terap&#233;uticas espec&#237;ficas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El agravamiento de la disnea emerge como el s&#237;ntoma gu&#237;a del SAE&#46; La limitaci&#243;n espiratoria al flujo a&#233;reo y la hiperinsuflaci&#243;n din&#225;mica se han invocado como los mecanismos fisiopatol&#243;gicos principales&#44; aunque las alteraciones cardiovasculares&#44; musculares o psicosociales tambi&#233;n pueden participar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; La frecuencia respiratoria&#44; la card&#237;aca y&#47;o el intercambio de gases tambi&#233;n se modifican como expresi&#243;n objetiva de los cambios fisiopatol&#243;gicos subyacentes&#44; por lo que su an&#225;lisis puede ser de ayuda&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; necesitamos incorporar biomarcadores vinculados a la alteraci&#243;n biol&#243;gica subyacente&#44; que ayuden a reconocer la agudizaci&#243;n&#44; categorizarla o guiar su tratamiento&#46; Se han realizado diversos intentos de buscar el biomarcador de referencia para el diagn&#243;stico&#44; con escasos resultados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; Sin embargo&#44; el empleo simult&#225;neo de distintos biomarcadores puede abrir nuevos caminos&#46; En un an&#225;lisis multinivel&#44; Noell et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#44; encontraron que el mejor panel de biomarcadores para definir agudizaci&#243;n fue la combinaci&#243;n de neutr&#243;filos circulantes&#44; prote&#237;na C-reactiva y disnea con un &#225;rea bajo la curva del 0&#44;97&#46; La eosinofilia perif&#233;rica&#44; la procalcitonina&#44; el d&#237;mero D o biomarcadores cardiovasculares como la troponina o la fracci&#243;n N-terminal del p&#233;ptido natriur&#233;tico neural &#40;NT-pro-BNP&#41;&#44; son algunos ejemplos de otros biomarcadores que pueden ser de gran ayuda para identificar rasgos que permitan personalizar el tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#44; aunque ninguno de ellos ha demostrado ser suficientemente espec&#237;fico de la enfermedad&#46; Por el contrario&#44; algunos mediadores de origen alveolar&#44; como la prote&#237;na surfactante D&#44; podr&#237;an ser de utilidad durante la agudizaci&#243;n de la EPOC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva&#44; un cuarto de siglo despu&#233;s de la recomendaci&#243;n de la ATS&#44; necesitamos cambiar el paradigma y redefinir la agudizaci&#243;n incorporando elementos que ayuden a mejorar la especificidad del cuadro&#44; sin perder sensibilidad&#46; La aproximaci&#243;n sindr&#243;mica puede cubrir mejor la heterogeneidad del cuadro&#46; La disnea emerge como el s&#237;ntoma gu&#237;a&#46; No obstante&#44; dado su car&#225;cter subjetivo ser&#237;a deseable incluir algunos par&#225;metros objetivos vinculados a la fisiopatolog&#237;a del episodio y tambi&#233;n biomarcadores que ayudasen a perfilar el endotipo subyacente&#46; &#218;nicamente si somos capaces de mejorar la especificidad del cuadro&#44; podremos profundizar en el conocimiento de sus mecanismos biol&#243;gicos&#44; personalizar los tratamientos y aminorar en &#250;ltima instancia las consecuencias negativas que generan estos episodios&#46;</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Juan Jos&#233; Soler-Catalu&#241;a ha recibido honorarios como ponente de AstraZeneca&#44; Boehringer Ingelheim&#44; Bial&#44; Ferrer&#44; Laboratorio Esteve&#44; Menarini&#44; Mundipharma&#44; Novartis&#44; Rovi y TEVA&#59; honorarios de consultor&#237;a de AirLiquide&#44; AstraZeneca&#44; Boehringer Ingelheim&#44; Chiesi&#44; Ferrer&#44; GlaxoSmithKline&#44; Laboratorios Esteve&#44; Mundipharma y Novartis&#44; y ayudas para la investigaci&#243;n de GlaxoSmithKline&#44; Chesi y Boehringer Ingelheim&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cristina Miralles Saavedra declara no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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Article information
ISSN: 03002896
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