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aparece de forma habitual en pacientes inmunocomprometidos, fundamentalmente en pacientes con neutropenia o que reciben tratamiento con corticoides, antibióticos o fármacos citotóxicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, siendo infrecuente en pacientes con inmunidad celular conservada. 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En la exploración se registra TA 133/85, pulso: 111 por minuto, 20 respiraciones por minuto y se encuentra afebril. Valores séricos de inmunoglobulinas: IgA: 0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l; IgG: 7,05<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l; IgM: 0,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l. En la radiografía de tórax se observaba pérdida de volumen izquierdo e imágenes de bronquiectasias bilaterales sin cambios radiológicos. Se decidió ingreso hospitalario por insuficiencia respiratoria. La PCR en el exudado faríngeo fue positiva para virus influenza (H3N2), iniciándose tratamiento con corticoides sistémicos y oseltamivir, añadiendo piperacilina/tazobactam y amikacina intravenosa. Tras una mejoría inicial, al 5.° día de ingreso sufre un empeoramiento con taquipnea, taquicardia y aparición de una condensación radiológica pulmonar basal derecha (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>), por lo que se traslada al servicio de medicina intensiva precisando intubación y ventilación invasiva. Se añadió linezolid y colistina intravenosa al tratamiento. Se realizó broncoscopia, objetivando imágenes de membranas blanquecinas en el árbol bronquial bilateral con toma de broncoaspirado y lavado broncoalveolar con incontables colonias de <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus fumigatus</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus terreus</span> sensibles a voriconazol y anfotericina B. El análisis de galactomanano en el lavado broncoalveolar y sangre fue negativo. Se añadió tratamiento con voriconazol con escasa mejoría, y posteriormente con anfotericina B presentando el paciente un cuadro de shock refractario y síndrome de distrés agudo, lo que ocasionó su fallecimiento.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las complicaciones más frecuentemente descritas en pacientes con infección por virus influenza son el distrés respiratorio agudo, la sobreinfección bacteriana, la selección de cepas resistentes a oseltamivir y la hemorragia pulmonar, que pueden llevar a un curso tórpido en pacientes inmunocomprometidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. No es habitual pensar en <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span> como un patógeno capaz de causar enfermedad invasora en pacientes con infección viral, sin embargo, desde 2010 se han publicado varios casos de infección por virus influenza y complicación con aspergilosis invasiva tras el inicio de la infección viral. De esta manera la infección por virus influenza representa un nuevo factor de riesgo para la infección fúngica invasora.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La patogénesis podría ser que el virus influenza (y el virus H1N1 con mayor frecuencia) puede causar un daño severo y difuso en la mucosa respiratoria, provocando disrupción de la misma y una alteración del aclaramiento ciliar normal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>, lo que permite la invasión por hongos. El virus puede dañar además las defensas locales frente a <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span>, puede alterar la fagocitosis local que producen los macrófagos alveolares y reducir la funcionalidad de las células natural killer y de otras respuestas inmunes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. Recientemente se ha publicado que el virus daña también los niveles pulmonares y sistémicos de citoquinas y la función de los fagocitos pulmonares produciendo un estado de deficiencia inmune<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando la infección por virus influenza se complica con coinfección fúngica la mortalidad es aproximadamente del 50-60%, 5 veces superior a la mortalidad de los pacientes hospitalizados con la infección vírica únicamente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3,10</span></a>. En la serie publicada por Van de Veerdonk et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> la mortalidad por aspergilosis invasiva en pacientes con influenza fue del 55%. La ausencia de sospecha, la interferencia de la infección por virus influenza subyacente y el uso limitado de los métodos diagnósticos serológicos impide un diagnóstico precoz, retrasa el tratamiento y conduce a una mayor mortalidad.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de las altas tasas de mortalidad, esta asociación no se notifica de forma habitual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. De esta manera el aislamiento de <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span> spp. observado en los cultivos obtenidos de muestras broncoscópicas de los pacientes ingresados en UVI con infección por virus influenza pueden ser infraestimados, siendo considerados contaminantes a pesar de su potencial de ocasionar enfermedad invasiva. La presencia de enfermedad pulmonar estructural, altas dosis de corticoides y defectos en las células T durante la infección por virus influenza pueden ser responsables de un grupo emergente de pacientes con alto riesgo de aspergilosis invasiva.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio realizado por Wauters et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> se observó que el uso de esteroides en los 7 días previos al ingreso en la UCI fue un factor de riesgo independiente para la coinfección fúngica. Los pacientes con influenza que reciben tratamiento con corticoides antes o después de su ingreso en la UCI deben de ser evaluados cuidadosamente por una posible coinfección por <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span>; los autores sugieren que los esteroides sistémicos deben evitarse en pacientes con influenza, incluso en aquellos que desarrollan un distrés agudo asociado a la infección por influenza.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro paciente presentaba una inmunodeficiencia común variable en tratamiento con inmunoglobulinas, siendo los valores de inmunoglobulinas normales, exceptuando la IgA, sin infecciones en los últimos años. Las infecciones que se describen con mayor frecuencia en estos pacientes son infecciones bacterianas (otitis, sinusitis, neumonía, diarrea…) en relación con el defecto en la inmunidad humoral, cuyo papel en la aspergilosis invasora es menor mientras la inmunidad celular es clave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El interés de esta carta científica es llamar la atención sobre el riesgo aumentado de aspergilosis invasiva en pacientes con infección por virus influenza (H1N1 con mayor frecuencia). En pacientes en los que empeoran los síntomas debe realizarse de forma precoz una TAC de tórax y broncoscopia, con el fin de asegurar un diagnóstico precoz y tratamiento de la aspergilosis invasiva en caso de que existieran signos que indiquen su presencia. Teniendo en cuenta los resultados aportados en la bibliografía, los cultivos respiratorios con especies de aspergillus en pacientes críticamente enfermos, particularmente en aquellos con infección por virus influenza, no deben ser necesariamente considerados contaminantes o colonizadores. En estos pacientes debe realizarse un diagnóstico precoz y estrategias de tratamiento y deberían realizarse estudios multicéntricos para definir mejor la incidencia y evolución<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">12,15</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 894 "Ancho" => 1074 "Tamanyo" => 76377 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Condensación pulmonar basal derecha.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0080" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Acute community-acquired pneumonia due to Aspergillus in presumably immunocompetent hosts: Clues for recognition of a rare but fatal disease" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "C.J. 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2024 September | 79 | 18 | 97 |
2024 August | 98 | 36 | 134 |
2024 July | 85 | 22 | 107 |
2024 June | 100 | 28 | 128 |
2024 May | 133 | 23 | 156 |
2024 April | 68 | 36 | 104 |
2024 March | 65 | 19 | 84 |
2024 February | 53 | 32 | 85 |
2023 November | 1 | 0 | 1 |
2023 May | 2 | 1 | 3 |
2023 March | 12 | 5 | 17 |
2023 February | 73 | 13 | 86 |
2023 January | 66 | 27 | 93 |
2022 December | 104 | 27 | 131 |
2022 November | 107 | 18 | 125 |
2022 October | 101 | 34 | 135 |
2022 September | 92 | 26 | 118 |
2022 August | 77 | 46 | 123 |
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2022 January | 1 | 1 | 2 |
2021 December | 6 | 0 | 6 |
2021 July | 1 | 0 | 1 |
2021 March | 4 | 0 | 4 |
2021 January | 5 | 2 | 7 |
2020 November | 1 | 0 | 1 |
2020 October | 1 | 2 | 3 |
2020 September | 3 | 0 | 3 |
2020 August | 5 | 0 | 5 |
2020 July | 13 | 12 | 25 |
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2020 April | 10 | 2 | 12 |
2020 March | 6 | 4 | 10 |
2020 February | 3 | 4 | 7 |