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No en vano las guías internacionales consideran a la AOS como una causa de HTA, y a la realización de un estudio del sueño como parte del algoritmo etiológico de la misma en determinadas circunstancias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. 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Aunque en la mayoría de los casos esta circunstancia es debida a la falta de diagnóstico o a un tratamiento inadecuado, en otras ocasiones la causa radica en la propia naturaleza de la HTA. En este sentido se define la HTA resistente (HTA-R) como aquella que permanece descontrolada a pesar de la toma de al menos 3 fármacos antihipertensivos (o controlada con la toma de al menos 4) a dosis plenas, siendo idealmente uno de ellos un diurético. La HTA-R puede suponer hasta un 12-15% de todas las formas de HTA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Se ha constatado tanto una elevada prevalencia de AOS (superior al 70%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> como un efecto positivo del tratamiento con CPAP sobre las cifras tensionales en estos pacientes incluso mayor que para el resto de pacientes hipertensos (descensos en torno a 4-5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg de PA media)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Sin embargo, aun no es conocido el papel que el tratamiento con CPAP pueda tener a largo plazo en el pronóstico de estos individuos. En un intento por dar respuesta a esta pregunta se han puesto en marcha 2 importantes estudios liderados por el Grupo Español de Sueño de la SEPAR: el seguimiento a largo plazo de los pacientes del ensayo clínico HIPARCO<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> que dio comienzo en 2008 y del que ya se han recogido datos de casi una década de seguimiento, y el estudio SARAH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, con una metodología observacional, multinacional y prospectiva, y que espera reunir a más de 600 pacientes con HTA-R con un seguimiento de al menos 4-5 años.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, recientemente se ha ido un paso más allá en la clasificación de los pacientes con cifras de PA no controladas. El grupo de la Universidad de Alabama liderado por David Calhoun definió un grupo de pacientes con PA no controlada a pesar de la utilización de prácticamente todo el arsenal terapéutico disponible (al menos 5 fármacos antihipertensivos), sin una causa secundaria que explique esta situación. A este tipo de hipertensión se le denomina refractaria al tratamiento (HTA-RF). Si bien su prevalencia es escasa (3-9% de las formas de HTA-R), estos pacientes presentan un riesgo cardiovascular muy elevado. Algunos autores postulan que podría tratarse de un fenotipo clínico diferenciado de la HTA, incluso con un endotipo característico, ya que la refractariedad al tratamiento podría deberse más a una imposibilidad del control de la hiperestimulación simpática, que al exceso de activación del eje renina-angiotensina-aldosterona con la consiguiente retención hídrica (mecanismo que parece más relacionado con la HTA-R que con la HTA-RF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de la corta historia científica de la HTA-RF, indagar sobre una posible relación con la AOS parece muy pertinente, habida cuenta de que ambas enfermedades comparten la hiperestimulación simpática como mecanismo fisiopatológico común. En el único estudio realizado al respecto, recientemente publicado, se ha constatado que efectivamente la prevalencia de la AOS entre estos pacientes es incluso superior a la observada para la HTA-R (95% de pacientes con un IAH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>15, y más de un 60% con un IAH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30) y que los pacientes con HTA-RF presentan casi el doble de posibilidades de presentar un síndrome de AOS, así como una mayor frecuencia cardiaca y variabilidad medias de las cifras tensionales (como marcadores de hiperestimulación simpática) con respecto a los pacientes con HTA-R<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Sin lugar a dudas, estos resultados abren una buena cantidad de interrogantes sobre la posible relación entre AOS e HTA-RF: ¿Tiene realmente la AOS un papel especial en la génesis y el control de este tipo especial de HTA «maligna»?, ¿Cuáles son los factores que modulan esta asociación?, ¿Cuál es el papel de la obesidad como variable intermedia?, ¿Puede abrir el tratamiento con CPAP una vía de control de las cifras tensionales más allá del manejo farmacológico?, ¿Cuál es la mejor antihipertensivo en estos pacientes, que por su condición de AOS deban de ser tratados con CPAP?, ¿Cómo impacta la presencia de una AOS y el tratamiento con CPAP en el pronóstico de estos pacientes?, ¿Qué hace que un paciente con HTA-R acabe expresando refractariedad al tratamiento? Los estudios ya realizados o en marcha sobre la relación entre la AOS y la HTA podrían ser la base para el análisis de este subgrupo especial de pacientes con HTA-RF. Ello permitiría aportar luz sobre su hipotética relación con la AOS, y ser el punto de partida para diseñar estudios específicos sobre este tipo de pacientes hipertensos que, por su escasa prevalencia, sin duda deberán de ser multicéntricos y posiblemente multinacionales. Habida cuenta de las escasas posibilidades terapéuticas de estos pacientes, y de su elevado riesgo cardiovascular, parece lícito profundizar en el estudio de relación de la HTA-RF con la AOS, ya que más allá del apasionante reto científico que ello supone, está el potencial beneficio terapéutico y pronóstico que estos pacientes podrían obtener.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0070" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Sleep apnea: Types, mechanisms, and clinical cardiovascular consequences" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "S. Javaheri" 1 => "F. Barbe" 2 => "F. Campos-Rodriguez" 3 => "J.A. Dempsey" 4 => "R. Khayat" 5 => "S. 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Year/Month | Html | Total | |
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2024 October | 43 | 21 | 64 |
2024 September | 62 | 22 | 84 |
2024 August | 70 | 50 | 120 |
2024 July | 64 | 26 | 90 |
2024 June | 80 | 30 | 110 |
2024 May | 87 | 36 | 123 |
2024 April | 59 | 36 | 95 |
2024 March | 72 | 18 | 90 |
2024 February | 60 | 30 | 90 |
2023 May | 3 | 4 | 7 |
2023 March | 34 | 6 | 40 |
2023 February | 113 | 34 | 147 |
2023 January | 72 | 43 | 115 |
2022 December | 106 | 40 | 146 |
2022 November | 107 | 42 | 149 |
2022 October | 107 | 38 | 145 |
2022 September | 59 | 33 | 92 |
2022 August | 49 | 41 | 90 |
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2022 January | 99 | 55 | 154 |
2021 December | 44 | 45 | 89 |
2021 November | 41 | 49 | 90 |
2021 October | 83 | 53 | 136 |
2021 September | 41 | 47 | 88 |
2021 August | 33 | 40 | 73 |
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2021 May | 45 | 58 | 103 |
2021 April | 81 | 84 | 165 |
2021 March | 51 | 28 | 79 |
2020 October | 6 | 2 | 8 |
2020 September | 1 | 2 | 3 |
2020 August | 1 | 0 | 1 |
2020 May | 1 | 2 | 3 |
2020 April | 1 | 2 | 3 |
2020 March | 18 | 12 | 30 |
2020 February | 40 | 17 | 57 |
2020 January | 46 | 17 | 63 |
2019 December | 40 | 19 | 59 |
2019 November | 45 | 21 | 66 |
2019 October | 44 | 23 | 67 |
2019 September | 62 | 13 | 75 |
2019 August | 4 | 4 | 8 |
2019 June | 3 | 1 | 4 |
2019 May | 13 | 10 | 23 |
2019 April | 11 | 2 | 13 |
2019 March | 93 | 48 | 141 |
2019 February | 5 | 2 | 7 |
2019 January | 2 | 2 | 4 |
2018 November | 3 | 4 | 7 |
2018 October | 3 | 6 | 9 |