Carta científica
La hiponatremia en la EPOC, una complicación poco conocida
Hyponatremia in COPD: a Little Known Complication
Javier Miguel Martín Guerra
, Miguel Martín Asenjo, Luis Ángel Sánchez Muñoz, Carlos Jesús Dueñas Gutiérrez
Corresponding author
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Universitario de Valladolid, Valladolid, España
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La baja natremia puede ser la manifestación de una retención hídrica secundaria a otras comorbilidades (como la insuficiencia cardiaca o renal), a tratamientos farmacológicos, a la insuficiencia suprarrenal tras retirada de corticoterapia o a la secreción inadecuada de ADH (SIADH). Entre otras patologías respiratorias que pueden cursar con SIADH se encuentran las infecciones pulmonares (neumonía, absceso pulmonar, tuberculosis, aspergilosis), asma, EPOC, tumores de pulmón, fibrosis quística y la insuficiencia respiratoria aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La hipoxia se asocia a la secreción de ADH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, pero es la hipercapnia la que se relaciona con más frecuencia a esta circunstancia.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de hiponatremia, tanto en la EPOC estable como en la exacerbación, representa un reto para el clínico por su frecuencia, por sus implicaciones pronósticas y porque debido a sus diferentes posibles etiologías (que pueden coexistir) precisa un adecuado seguimiento y tratamiento. Pese a que tradicionalmente se hace referencia en la literatura a la relación entre EPOC y SIADH, no hemos encontrado ninguna reseña bibliográfica sobre la hiponatremia secundaria a SIADH en la EPOC (buscadores Medline y Pubmed, palabras clave: SIADH y COPD).</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por este motivo nos parece de interés presentar el caso de un paciente con SIADH secundario a EPOC, para poder incidir en aspectos del diagnóstico diferencial y tratamiento.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trataba de un varón de 84 años, fumador activo, con antecedentes de hipertrofia benigna de próstata y EPOC fenotipo agudizador con enfisema, con obstrucción muy grave (FEV1 27%), en tratamiento con siladosina, omeprazol y glicopirronio/indacaterol. Consultó por disnea intensa y tos con expectoración verdosa. El único hallazgo relevante en la exploración física fue la presencia de roncus dispersos en ambos hemitórax y la ausencia de edemas o signos de hipervolemia, con saturación de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 89% con oxígeno domiciliario a 2 litros por minuto (lpm). En la analítica destacaba una anemia microcítica (hemoglobina 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl), un sodio plasmático de 111mEq/l (valor normal-VN-: 135-155 mEq/l), osmolaridad plasmática de 229 mosm/l (VN: 280-300), PCR de 64<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l (VN: 0-5), creatinina dentro de los límites de la normalidad, sodio urinario de 76 mEq/l (VN: 54-150) y osmolaridad urinaria de 273 mOsml/l (VN:30-1400). En la gasometría arterial con O<span class="elsevierStyleInf">2</span> a 2 lpm: pH 7,35, pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 54,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 57<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span> 29,7. La radiografía de tórax mostró un pinzamiento de ambos senos costofrénicos, signos de atrapamiento aéreo y tenue aumento de densidad cicatricial en lóbulo inferior derecho, presente en radiografías previas. Ante la sospecha de infección respiratoria y el antecedente de EPOC con obstrucción muy grave, se inició tratamiento con oxigenoterapia, aerosolterapia, y antibioterapia con betalactámico y macrólido. Para la hiponatremia, se prescribió restricción hídrica a menos de 500cc/día (según fórmula de Fusrt<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>) dieta con sal, furosemida y suero salino hipertónico. Una vez finalizado el tratamiento de la exacerbación de EPOC, las cifras de natremia no alcanzaron valores normales (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>), sin objetivarse modificaciones en la exploración física. La nueva bioquímica evidenció un sodio plasmático de 124 mEq/l, osmolaridad plasmática 247 mOsm/l, sodio en orina 62 mEq/l y osmolaridad urinaria de 372 mOsm/l, con función tiroidea y suprarrenal normal. Una vez descartadas otras posibles causas se llegó al diagnóstico de SIADH secundario a exacerbación de EPOC fenotipo enfisema y se instauró tratamiento con tolvaptán 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, obteniéndose la normalización de la natremia tras 4 días. Se disminuyó la posología a 7,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, con eunatremias en revisiones posteriores.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SIADH se caracteriza por la liberación mantenida de arginina-vasopresina (ADH), en ausencia de los estímulos habituales, especialmente la hiperosmolaridad y la hipovolemia. El diagnóstico se basa en la hiponatremia, la hipoosmolaridad plasmática, un sodio urinario<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>>40 mmol/l, y una osmolaridad urinaria<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>>100 mOsm/kg, una vez descartadas circunstancias que cursan con disminución de la volemia eficaz (insuficiencia cardiaca, cirrosis con ascitis, etc.), y constatada la normalidad de función renal, suprarrenal y tiroidea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sintomatología es poco específica e incluye desde náuseas, mareo, malestar general, agitación y confusión, hasta crisis convulsiva o coma en los casos de instauración brusca o valores de natremia muy bajos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El SIADH es la causa más frecuente de hiponatremia y en su heterogénea etiología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> destacan las infecciones, los fármacos, los tumores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> (en especial el carcinoma pulmonar de células pequeñas), la EPOC y el asma. Es relativamente frecuente que el carcinoma de células pequeñas curse con hiponatremia secundaria a SIADH (en ocasiones como primera manifestación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9–11</span></a>), asociándose con disminución de la supervivencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EPOC y el carcinoma pulmonar de células pequeñas comparten ser una causa de SIADH y su fuerte relación con el hábito tabáquico, por lo que en el seguimiento de pacientes con EPOC y un gran consumo acumulado de tabaco, también es importante la vigilancia de la natremia.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la hiponatremia secundaria a SIADH se fundamenta en dos escenarios clínicos distintos. En situaciones agudas y/o síntomas moderados/graves (somnolencia, confusión, estupor, distrés respiratorio) y Na<span class="elsevierStyleSup">+</span> plasmático <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>120 mEq/l se debe iniciar tratamiento con solución salina hipertónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> al 3%. El ritmo de infusión inicial será 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg/hora o de 1-2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg/hora en función de la clínica neurológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Según evolución, podría valorarse el tratamiento con tolvaptán (antagonista selectivo del receptor V2 de la vasopresina). En el resto de situaciones de SIADH con hiponatremia leve se debe plantear restricción hídrica y furosemida, y en aquellos pacientes que no sean candidatos a estas medidas o cuyo cuadro se mantenga en el tiempo, se recomienda el uso de tolvaptán<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exacerbación de EPOC es causa de SIADH como así demostró el estudio de Chanela et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Sin embargo en el caso presentado, una vez finalizado el tratamiento de la exacerbación infecciosa de EPOC, la hiponatremia se mantuvo casi 10 días y en el seguimiento posterior en consulta ha seguido precisando de tolvaptán para mantener la eunatremia. Lo esperable en el SIADH secundario a exacerbación de EPOC hubiera sido una hiponatremia transitoria que se corrigiera al resolverse la agudización.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Creemos que en este caso de SIADH asociado a exacerbación de EPOC ilustra la necesidad de incorporar a nuestra práctica clínica la monitorización de la natremia en el seguimiento de estos pacientes, a fin de detectar y reducir la morbimortalidad de esta alteración hidroelectrolítica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. 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| 2023 May | 2 | 1 | 3 |
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