To analyze whether nasal continuous positive airway pressure (CPAP) reduces oxidative stress in patients with sleep apnea-hypopnea syndrome (SAHS).

Thirty-six patients with SAHS requiring nasal CPAP treatment and 10 controls in whom SAHS was ruled out were enrolled. Oxidative stress was evaluated by measuring plasma malondialdehyde (MDA) concentrations to assess lipid peroxidation at the beginning of the study and then again after a mean (SD) of 2.9 (0.6) months of nasal CPAP. Plasma MDA concentrations were determined by measuring thiobarbituric acid reactive substances. We controlled for the following factors known to influence oxidative stress: age, sex, use of vitamin supplements, smoking habit, body mass index (kg/m2), ischemic cardiopathy, hypertension, diabetes, and hypercholesterolemia.

The mean age of patients with SAHS was 51.4 (9.9) years and the mean body mass index was 32.9 (5.3) kg/m2. Nasal CPAP was titrated to a mean pressure of 8.9 (3.4) cm H2O. The mean score on the Epworth sleepiness scale was 10.2 (4.3) before treatment and 4.2 (2.8) after treatment (P <.001). The apnea-hypopnea index decreased from 43.7 (22.6) before treatment to 4 (3.5) after treatment (P <.001). Mean MDA concentrations in patients with SAHS were 2.0 (1.1) μmol/mL before treatment and decreased significantly to 1.6 (0.07) μmol/mL after treatment, whereas MDA concentrations remained unchanged in control subjects.

Nasal CPAP treatment significantly reduced oxidative stress in patients with SAHS in our study.

Analizar si el tratamiento con presión positiva continua de la vía aérea nasal (CPAPn) reduce el estrés oxidativo (EO) en pacientes con síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS).

Se incluyó en el estudio a 36 pacientes con SAHS que requirieron tratamiento con CPAPn y a 10 controles en quienes se excluyó dicho síndrome. Se realizó una primera determinación del EO mediante las concentraciones de malondialdehído (MDA) en sangre para conocer la peroxidación lipídica, y una segunda tras una media ± des-viación estándar de 2,9 ± 0,6 meses de seguimiento con CPAPn. Las concentraciones plasmáticas de MDA se midieron como sustancia reactiva al ácido tiobarbitúrico. Se controló para los siguientes factores, que se sabe que influyen en el EO: edad, sexo, suplementos vitamínicos, consumo de ta-baco, índice de masa corporal (kg/m2), cardiopatía isquémi-ca, hipertensión, diabetes e hipercolesterolemia.

La edad media de los pacientes con SAHS fue de 51,4 ± 9,9 años y el índice de masa corporal, de 32,9 ± 5.3 kg/m2. La CPAPn se reguló a una presión media de 8,9 ± 3.4 cmH2O. La puntuación en la escala de Epworth antes del tratamiento fue de 10,2 ± 4,3, frente a 4,1 ± 2,8 después del tratamiento (p < 0,001). El índice de apneas-hipopneas/h descendió de 43,7 ± 22,6 antes del tratamiento a 4 ± 3,5 después de la CPAPn (p < 0,001). En los pacientes con SAHS las concentraciones de MDA antes del tratamiento con CPAPn fueron de 2,0 ±1,1 μM y descendieron significativa -mente a 1,6 ± 0,7 μM después del tratamiento, mientras que no se modificaron en los sujetos controles.

El tratamiento con CPAPn reduce de forma significativa el EO en los pacientes SAHS de nuestro estudio.