La insuficiencia respiratoria (IR) supone una de las causas más frecuentes de ingreso en los servicios de medicina intensiva, y la oxigenoterapia sigue siendo una terapéutica de primera línea1. En los últimos años el uso de cánulas nasales de alto flujo (CNAF) en los pacientes con IR tanto aguda como crónica, parece una alternativa útil a la oxigenoterapia convencional (OC) y a otros sistemas no invasivos de soporte respiratorio (fundamentalmente la ventilación no invasiva [VNI]). Esta es una técnica que permite optimizar el control del paciente con IR mejorando su supervivencia1. Mediante CNAF podemos administrar, de forma no invasiva, un flujo de gas totalmente acondicionado (37°C y 100% de humedad relativa) de 0-60L/min con la FIO2 deseada (de 0,21 a 1), que permite obtener en un importante número de pacientes una rápida mejoría de los síntomas2.

Desde hace una década, la introducción de esta técnica, basada en un sistema de humidificación activa en pacientes ventilados mecánicamente, lo primero que destacó era la excelente tolerancia clínica en los pacientes con IR aguda (IRA)3, con relación a los tratados con OC o con VNI, con una significativa disminución de la frecuencia respiratoria.

Durante los primeros años la indicación de CNAF se establecía fundamentalmente en el beneficio basado en la experiencia personal, y poder transmitir que era un tratamiento a tener en cuenta, lo que era un auténtico principio de fe; sin embargo, actualmente ya existe evidencia suficiente a favor de su utilización en pacientes con IRA (alto flujo con alta FIO2)4, y empiezan a surgir algunos resultados positivos para plantearse su utilización en IR crónica (IRC) (alto flujo sin la necesidad de FIO2 elevadas), tanto a nivel hospitalario como en atención domiciliaria5.

Está claro que, siempre que sea posible, debería evitarse la instauración de un soporte ventilatorio invasivo por los problemas derivados tanto de la vía aérea artificial como de la propia ventilación mecánica (VM). Aunque en los inicios de la VNI existían resultados dispares, actualmente constituye el tratamiento de referencia en las exacerbaciones de los pacientes con EPOC, en el edema agudo de pulmón cardiogénico, y en la IRA en pacientes inmunodeprimidos6. Sin embargo, en pacientes con otras causas de IRA, su uso sigue siendo controvertido7, aunque es en éstos en quienes la utilización de CNAF puede también jugar un papel importante, sin excluirla en las indicaciones clásicas de la VNI.

Para la administración de este alto flujo se necesitan 4 componentes: primero, una interfase con el paciente mediante cánulas de silicona (también existen adaptadores para los pacientes traqueostomizados); segundo, un sistema de administración de alto flujo que permita controlar el flujo y la FIO2 administrada (mediante 2 tomas de gas mural y un caudalímetro mezclador o a través de una turbina independiente del gas de pared); tercero, un humidificador-calefactor, y por último, unas tubuladuras no condensantes que conecten el humidificador con la interfase del paciente2.

Los mecanismos fisiopatológicos por los que se justifican los efectos del alto flujo son varios, pero fundamentalmente debe tenerse presente que con este sistema se logra1: una disminución de la dilución del flujo de O2 administrado con el aire ambiente durante el pico inspiratorio, que en situaciones de IR puede ser >50lpm8, con lo que se asegura que la FIO2 real administrada sea próxima a la deseada2; también se logra un efecto CPAP, con una presurización del sistema respiratorio con rangos de presiones positivas entre los 3 y hasta 7-9cmH2O, variable en función del flujo empleado, de la apertura o no de la boca3; el flujo suministrado directamente a la nasofaringe lava CO2 del receptáculo anatómico, lo que evita la reinhalación y proporciona un reservorio de gas fresco, de esta manera se reduce el espacio muerto anatómico e incrementa la ventilación alveolar, dando lugar a una mejor tolerancia al esfuerzo, con reducción de la disnea4; se logra una reducción del coste metabólico del acondicionamiento de la mezcla de gas respirado5; la humidificación activa aplicada mejora la función mucociliar, facilitando la expulsión de secreciones y disminuyendo la formación de atelectasias, lo que mejora la relación ventilación-perfusión6; además, la administración de gas acondicionado permite una disminución de la resistencia de la vía aérea superior, lo que ayuda a disminuir el trabajo respiratorio del paciente7; asimismo, el alto flujo induce a un aumento del volumen circulante pulmonar, que se acompaña de una disminución de la frecuencia respiratoria, sin cambios en la PaCO28; tanto este cambio del patrón ventilatorio9, que conlleva una reducción del trabajo respiratorio10, como la generación de presión positiva intratorácica, con una disminución de la precarga del ventrículo derecho, también justifican una mejoría hemodinámica en los pacientes con insuficiencia cardíaca11. Por tanto, todos estos efectos, junto con la comodidad de la técnica —que facilita la comunicación oral y permite la ingesta sin desconexiones del circuito—, hacen que con las CNAF se logre una mejoría de la oxigenación en los pacientes con IRA12.

Asimismo, con flujos altos y FIO2 bajas, todos los efectos fisiológicos indicados anteriormente pueden ejercer un efecto favorable en pacientes con exacerbación de una EPOC, sin el efecto deletéreo de las altas concentraciones de oxígeno, tal y como muestran algunos estudios incipientes5, así como en situación de estabilidad clínica y atención domiciliaria.

Por lo tanto, en el tratamiento de la IR tanto aguda como crónica, con las CNAF probablemente se ha logrado encontrar el grial, lo que justifica su expansión en servicios de medicina intensiva, áreas de reanimación posquirúrgica, servicios de urgencias y de neumología, ya que su uso estaría justificado como primera línea en el tratamiento de la IRA, en el weaning de la VM tanto de situaciones agudas como en el postoperatorio13, durante procedimientos invasivos y paliativos; quedando todavía pendiente más evidencia en la exacerbación de la EPOC, en la insuficiencia cardíaca, o en la preoxigenación durante la maniobra de intubación traqueal. Debe protocolizarse el flujo inicial y cómo disminuirlo, con especial atención a la FIO2, para no entrar en la espiral de la hiperoxia, manteniendo SpO2 ajustadas a cada paciente14, así como detectar esos pacientes en riesgo de fracaso15, y seguir analizando sus efectos con mayor profundidad.