originales
Hospital de la Sta. Cruz y S. Pablo.
Servicio de Bronconeumología (Dir. Acta/.
Dr. R. Cornudella). Servido de Bioquímica
(Dir. Dr. M. Sa/azar).
BRONCORREA DE DISTINTA ETIOLOGIA
EN DOS HERMANAS: BRONQUIECTASIAS
Y DEFICIT AISLADO DE IgA
J. Castellá Riera, M.ªT. Gallart, R. Cornudella
y F. Martí Lleonart
Introducción
Entre el numeroso contingente de
enfermos que presentan el cuadro clínico
de una broncorrea crónica, ocasionalmente
se encuentran casos que
se apartan en algún aspecto del contexto
clínico peculiar de las broncopatías
crónicas comunes. Estos rasgos
diferenciales suelen consistir: bien,
en una edad desproporcionada a la
importancia y características de la
afección bronquial; bien, en la intensidad
desusada de alguno o algunos
de los síntomas.
En el estudio de estos casos, que se
apartan de lo corriente, se encuentran,
a veces, anomalías humorales
que, al menos teóricamente, permiten
explicar sus características clínicas
diferenciales.
El objetivo de este trabajo es la exposición
de los casos clínicos de dos
hermanas con broncorrea. En una, la
etiología de su sintomatología bronquial
parece clara por la existencia
de unas bronquiectasias. En la otra,
en cambio, las alteraciones bronquiales
que se encuentran, tanto estructural
como funcionalmente, no concuerdan
con la edad de la enferma. El
estudio inmunoelectroforético del
suero y de la expectoración ofrece
[ 15]
una posible explicación a esta discrepancia.
Observaciones clínicas
Caso l. Ana M.ª G. 17 años. Sin patología
broncopulmonar conocida entre sus familiares,
a excepción de su hermana (Caso 2).
A los 5 aii.os padeció el sarampión y a los
9 años un proceso bronconeumónico izquierdo.
Su enfermedad actual sigue al sarampión;
desde entonces presenta tos y expectoración
mucopurulenta abundante, especialmente matutina,
prácticamente continua durante todo
el aii.o. En los últimos 4 años aqueja clisnea a
los grandes esfuerzos. Hace 3 meses presentó
expectoración hemoptoica.
En la exploraci6n flsica destacan estertores
húmedos de mediana burbuja en base izquierda.
El hemograma y el proteinograma son nor-
Figura l. Caso l.
males. La VSG de 5. La Reacción de Mantoux
es negativa, y en los esputos nno se encuentra
BK.
La radiografla de t6rax (Pig. 1) sugiere la
existencia de un enfisema pulmonar difuso.
La espirografla (Tabla 1) demuestra un trastorno
ventilatorio obstructivo, prácticamente
puro, de moderada importancia. La prueba
broncod.ilatadora fue negativa.
En la gasometría arterial (Tabla 1) se aprecia
únicamente una ligera desaturación en reposo
que se normaliza al esfuerzo, probablemente
por un ligero trastorno distributivo.
En la broncografla (Figs. 1 y 2) se encuentran
evidentes dilataciones bronquiales cilíndricas
en pirámide basal izquierda y lingula; en el
resto del árbol bronquial la opacificación es
norn1al morfológica y funcionalmente.
En el estudio inmunoelectroforético del suero,
se halla un aumento moderado de la IgG, siendo
normales la JgA y la IgM.
En el estudio inmunoelectroforético de la expectoración,
se encuentra un gran predominio de la
Figura 2. Caso l.
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 10. NUM. l, 1974
TABLA 1
Caso 1
Espirografia Valores teóricos Valores hallados %
c.v. 4150 m1
V.E.M.S. 3400ml
VEMS/CV% 81
V.M.M. 126 l
G~sometria arterial Reposo
Saturación de Hb % 92
C02 total en % 45,51
Pa C02 en mm de Hg 30,8
pH 7,419
Hematocrito 48
IgA sobre Ja lgG y Ja albúmina, no detectándose
IgM. En la fase acuosa del esputo, la Jactodeshidrogensa
es de 794 mU/rnl.
Esta e1úerma, pues, presenta un contexto
típico de bronquiectasias localizadas, de aspecto
adquirido, probablemente secundarias al sarampión
padecido a los 5 anos.
La afectación de la función ventilatoria, sugerida
por la disnea que aqueja y por la radiografia,
y confirmada por la espirografia es
moderada y explicable como secundaria al
foco infeccioso crónico representado por las
bronqtúectasias basales izqtúerdas. Hay una
ligera insuficiencia respiratoria parcial distributiva
y la broncografia es funcionalmente normal
en los territorios no bronquiectásicos.
El resultado de los estudios inmunoelectroforéticos
es el que suele encontrarse en una
infección bronqtúal sin afectación difusa importante
de la mucosa bronqtúal.
Caso 2- Montserrat G. 18 anos. A los 6
años padeció el sarampión.
Su enfermedad actual se remonta a este proceso
infeccioso; desde el mismo, presenta tos y
expectoración mucopurulenta con episodios de
reagudización progresivamente más frecuentes
y graves. Desde hace 1 año, la expectoración
mucopurulenta es diaria y, ocasionalmente, félida
y/o hemoptoica. Desde hace varios años
aqueja disnea a los medianos esfueizos.
En la exploración jisica se aprecian roncus
ctifusos con algún sibilante aislado y estertores
no consonantes de mectiana y pequeña burbuja.
El hemograma es normal, asi como el proteinograma
(prot. tot. 64,9; albúmina 47,3;
TABLA 11
Caso 2
3445 m1 83
1350 m1 39
39 -
52 41
Esfuerzo 40 W Hiperoxia
100 % º• 10 mln.
96 98
42,42 -
29,79 -
7,403 -
- -
globulina oc,, 21.8; globulina a, 5,4; globulina
~ 5.4; globulina r 9). En la expectoración no
se encuentra BK y la reacción de Mantoux es
ligeramente positiva. El test del sudor fue
negativo.
La radioqrafla de tórax (Fig. 3) sugiere la
existencia Cíe un enfisema pulmonar difuso,
más importante que el de su hermana, ángulo
estema-diafragmático francamente obtuso en la
proyección de perfil (fig. 5).
La espirografia (Tabla II) pone de manifiesto
una alteración ventilatoria extremadamente
grave, mixta pero predominantemente obstructiva.
El test broncodilatador fue negativo.
La gasometría arterial (Tabla II), por su parte,
traduce la probable existencia de trastornos
en la relación ventilación/perfusión y una hipoventilación
alveolar de esfueizo (insuficiencia
respiratoria latente).
En la broncografla (Figs. 4 y 5 ), en contra de
Jo que hacía sospechar la historia clínica, no se
observan bronquiectasias sino signos de una
broncopatla crónica deformante y obstructiva
muy severa: calibre bronqtúal no dilatado pero
muy irregular, imágenes de burbuja aérea y una
disminución difusa importante de la ramificación
periférica.
La inmunoelectroforesis del suero (Figs. 6 y 7)
muestra una ausencia prácticamente total de
lgA, siendo normal la IgG y ligeramente
aumentada la IgM.
En cambio, en la inmunoelectroforesis de la
expectoración (Fig. 8), sí se encuentra lgA, pero
en una proporción muy inferior a la albúmina
y en proporción igual o ligeramente inferior a
la IgG; también se encuentra IgM. La lactodeshidrogenasa
en la fase acuosa del esputo es de
2.800 mU/rnl.
EspirograJla Valores teóricos Valores hallados %
c.v. . 3650 mi 2070 m1 57
V.E.M.S. 2990 mi 890 m1 30
VEMS/CV 82 43 -
V.M.M. 111 1 33 1 30
Gasomeula arterial Reposo Esfuerzo 40 W
Htperoxla
100 % º· 10 mln.
Saturación de Hb % 93,5 92 97
C02 total en % 59,27 54,26 -
Pa C02 mm de Hg 38,7 43,72 -
pH 7,435 7,34 -
Hematocrito 46
Figura 3. Caso 2.
Figura 4. Caso 2.
Figura 5. Caso 2.
2 [ 16]
AA
o SP
~ SP
En este caso, tanto la exploración funcional
como la broncografia demuestran la existencia
de una broncopatía obstructiva muy
grave, parecida a la que suele encontrarse en
la bronquitis crónica muy evolucionada, pero
que no es lógico encontrar en una joven de
tan solo 18 años.
Teóricamente, el déficit de IgA sérica con la
disminución relativa de IgA secretora bronquial
podría explicar la broncopatía de esta
erúerma. Normalmente, la IgA predomina sobre
la Albúmina y sobre la IgG en la secreción
bronquial.
· Discusión
a) Inmunoglobulina A.-La inmunoglobulina
A (IgA) parece tener una
importancia especial como factor de
inmunidad local en los órganos con
secreción externa. En estas secreciones
externas (bronquios, intestino,
mamas, glándulas salivare~, etc.) su
proporción con la IgG es superior a la
[ 17]
J. CASTELLA RIERA Y COLS. - BRONCORREA DE DISTINTA ETIOLOGIA
EN DOS HERMANAS: BRONQUIECTASIAS Y DEFICIT AISLADO DE IgA
Figura 6. Inmunoelectroforesis del suero del caso
2. - Montserrat C. A.A. inmunosuero antiIgA;
A.C. inmunosuero anti-IgC: A.M. inmunosuero
anti-IgM: S.P. suero de la enferma: S.C. suero
humano normal. Puede observarse la ausencia
casi absoluta de IgA en el suero de la enferma, por
el contrario las inmunoglobulinas G y M son normales.
del suero, y su estructura química es
distinta de la de la IgA sérica.
La IgA del suero tiene una constante
de sedimentación 7S y un peso molecular
de 160.000, estando formada
por dos cadenas ligeras de peso molecular
20.000 y dos cadenas pesadas
de peso molecular 60.000. Su concentración
en el suero es francamente inferior
a la de la IgG, en una proporción
aproximada de 1 a 7 1•
La IgA de secreción, por su parte,
tiene una constante· de sedimentación
l IS y un peso molecular de
390.000, estando formada por dos
Figura 7. lnmunoelectroforesis
del suero
del Caso 2. - Montserrat
C. A.A. inmunosuero
anti-I9A: S.P. suero de
la enjerma: S.C. suero
humano normal. No
hay inmunoprecipitado
en el suero de Ja enferma.
moléculas de lgA sérica unidas a una
glucoproteína, «pieza de transporte o
secretora», de peso molecular 60-
-70.000.
La principal fuente de producción
de la IgA de la secreción parecen
constituirla las células plasmáticas
de la submucosa. Mediante estudios
de inmunofluorescencia se ha demostrado
su presencia en las células plasmáticas
del intersticio, en la membrana
basal, en los espacios intercelulares
y en la región apical del epitelio
de la mucosa 2
• La «pieza secretora»
sería sintetizada por las células epiteliales
de la mucosa. También se ha
demostrado, en la mucosa bronquial,
la existencia de células productoras
de IgG y de IgM; estando en una proporción
aproximada de 1 a 1 las células
productoras de IgM3
. No se conocen
con certeza las relaciones entre la
IgA séria y la IgA de la secreción. Es
Figura 8. lnmunoelectroforesis del esputo del
Caso 2. - Montserrat G. A.H. antisuero humano
polivalente: A.C. inmunosuero anti-lgC: A.A. inmunosuero
anti-IgA: A.M. inmunosuero antilgM:
E. Esputo: S.C. suero humano normal. Se
observa Ja presencia de IgA en el esputo. ·
posible que los dos sistemas sean independientes
y su producción responda
a distintos estímulos•.
En la mucosa bronquial, la IgA,
además de influir en la viscoelasticidad
de la secreción, parece tener una
función muy importante entre los mecanismos
de defensa contra las infecciones.
La «pieza secretora» aumentaría
su estabilidad frente a los fermentos
proteolíticos y facilitaría su
paso a la superficie externa de la mucosa.
La IgA 7S del suero carecería de
acción inmunológica local al ser rápidamente
destruida por los enzimas
bacterianos.
En los períodos iniciales e intermedios
de la bronquitis crónica, cuando
la pared bronquial aún no se halla
muy alterada, se encuentra un aumento
de la IgA de la secreción bronquial,
así como de las células de la submucosa
productoras de IgA que predominan
entonces sobre las formadoras de
IgG3
• Por el contrario, en la bronquitis
crónica muy evolucionada, con
importante afectación estructural de
la pared bronquial, se halla disminuida
la IgA de la secreción, ello se
debería a que la alteración del epitelio
bronquial impide la formación de
la «pieza secretoria», y consecuentemente,
de la IgA secretora 11 S con
actividad inmunológica local '. Esto
puede explicar, en parte, la labilidad
.. 3
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 10. NUM. 1, 1974
de estos enfermos a las infecciones
bronquiales recidivantes.
b) Déficit aislado de IgA. - El déficit
aislado de IgA parece ser relativamente
frecuente entre la población
general. Bachman 6 en Suecia, encontró
una frecuencia de l por 700. Y
Hobbs, citado por Tornkin 7
, del 1 por
500 en Inglaterra.
La falta selectiva de IgA puede encontrarse
en personas por otra parte
completamente sanas y asintomáticas
o acompañar a una gran variedad de
procesos patológicos. Esta carencia
inmunoglobulínica se ha estudiado
especialmente en la ataxia-telangiectasia
8, y en procesos díarreicos del
tipo de la esteatorrea 1
·•, pero también
se ha encontrado en otras enfermedades:
artritis reumatoide, lupus eritematoso,
dermatomiositis, asma, etc.
No se ha podido determinar una relación
patogenética clara entre estos
procesos y la falta concomitante de
IgA. Sin embargo, la mayoría de casos
descritos presentan una labilidad
aumentada a las infecciones respiratorias
recidivantes<. 10
•
En cuanto a la etiología de estos
déficits aislados de IgA, se ha díscutido
entre la naturaleza heredítaria o
adquirida del trastorno. Se han descrito
casos de la existencia del mismo
en varios miembros de una misma familia,
en donde la importancia de la
herencia parece clara 11 Incluso se ha
supuesto una transmisión autosómica
dominante•· 12• Otras veces se ha demostrado
su existencia acompañando
a alteraciones del cromosoma 18 13
• En
otras ocasiones, no se ha podido encontrar
ningún dato etiológico hereditario
ni genético, en estos casos se
trataría de un trastorno adquirido,
posiblemente secundario a una infección
padecida en la infancia. Efectivamente,
mediante experiencias en
animales, se ha podido demostrar la
gravedad con que las infecciones virásicas
pueden afectar la formación de
las inmunoglobulinas.
Hasta ahora, en casi todos los casos
publicados de déficits aislados de
IgA, esta carencia afecta tanto al suero
como a la secreción. Perianes Carro•
tan sólo encuentra tres casos en la literatura
de falta de IgA en el suero
con presencia de la misma en secreción.
Tushan y cols. 11 han publicado
otro caso de falta de IgA en el suero
con presencia de la misma en la saliva;
el déficit de IgA coincidía con
una neumonía intersticial descamativa,
existiendo la misma carencia
inmunoglobulinica en otros miembros
de la misma familia. No tene-
4
mos noticia de ningún caso publicado
en que se encuentre lo inverso, es decir,
falta de IgA en las secreciones
con presencia de la misma en el suero.
Ello quizá podría interpretarse
como un argumento a favor del origen
predominante de la lgA en las células
plasmáticas de las submucosas; Vaermans
y Heremans, citados por Perianes
Carro•, sugieren que estas células
formarían no sólo la IgA secretora
sino también gran parte de la IgA del
suero. Es de lamentar que en muchos
de los casos publicados de carencia
aislada de IgA en el suero no se haya
determinado simultáneamente la IgA
de la secreción.
Ya hemos mencionado la importancia
de la IgA de la secreción entre
los mecanismos de defensa de la mucosa
bronquial. En los casos asintomáticos
se supone el desarrollo de
otros mecanismos de defensa que
compensan la carencia de IgA; entre
ellos, sería importante el aumento de
IgM y de las células plasmáticas productoras
de la misma.
Por último, el tratamiento de los
déficits aislados de IgA plantea un
serio problema, pues no parece existir
en la actualidad un tratamiento sustitutivo
realmente eficaz. Los preparados
farmacéuticos existentes de
gamma globulina tienen un contenido
muy bajo de ·IgA (del 7 al 10 %).
Se han descrito algunos casos de mejoría
con inyecciones intravenosas
masivas de gamma globulina. Sin embargo,
si se quieren evitar accidentes
graves, esta terapéutica exige la identificación
de los gérmenes responsables
de la infección y la búsqueda de
anticuerpos en el suero contra estos
gérmenes, pues hay el peligro de que
se formen complejos inmunológicos
entre estos anticuerpos y la gamma
globulinas inyectadas, fijar el complemento
y dar lugar a reacciones
graves. En la práctica pues, parece
que el único tratamiento es el quimioterápico
y sintomático de las infecciones
que se vayan produciendo.
c) Problemas planteados por los casos
expuestos. -Aunque las dos hermanas
presentan una sintomatología similar
de broncorrea crónica que se remonta
al sarampión sufrido en la infancia,
su broncopatía es muy distinta.
En el caso 1, se trata de unas bronquiectasias
cilíndricas, localizadas,
con moderada afectación de la función
ventilatoria. En ella, las inmunoglobulinas
son normales tanto en el
suero como en la expectoración.
En el caso 2, por el contrario, se trata
de una broncopatia difusa, deformante
pero sin bronquiectasias, que causa
una grave alteración funcional; y,
por otra parte, carece de IgA en el
suero.
Este segundo caso nos plantea el
problema conceptual importante de
si, realmente, su grave broncopatía se
debe a la carencia aislada de IgA sérica,
a pesar de la existencia de IgA en
la secreción bronquial. En caso afirmativo
debemos aceptar:
- o bien, que no es suficiente que
exista IgA en la secreción para evitar
la infección recidivante, sino que
es necesario que ésta pueda incrementarse
en grado suficiente. En
esta enferma, en la secreción bronquial,
la IgA no predomina sobre
la IgG;
-y/o bien, que la IgA sérica desempeña
también un papel importante entre
los mecanismos de defensa de
la mucosa bronquial.
En el momento actual, no es posible
pronunciarse con certeza sobre la
importancia respectiva de los dos tipos
de IgA, ni sobre la interdependencia
o no de su origen. Para ello,
sería necesario el conocimiento de
mayor número de casos en los que se
hubiesen estudiado las inmunoglobulinas
tanto en el suero como en la
secreción. De acuerdo con la suposición
ya citada de Vaerman y Heremans,
¿es lógico insinuar la posibilidad
de que, en nuestro caso, el trastorno
radicase en una producción insuficiente
de IgA por las células
plasmáticas de las submucosas, que
no bastaría para procurar un aumento
suficiente de la misma en la secreción
bronquial y aún menos p.ara
que hubiesen cantidades detectables
en el suero?
Por otra parte, no puede negarse la
posibilidad de que la broncopatía
de este caso y su déficit de IgA en el
suero sean dos trastornos coincidentes
pero independientes. Recordemos
que la carencia sérica aislada de IgA
puede encontrarse en personas totalmente
asintomáticas. En un reciente
estudio nuestro 1• sobre la lactodeshidrogenasa,
la albúmina y las inmunoglobulinas
en la fase acuosa de la secreción
bronquial, encontrábamos en
la inflamación, sin infección manifiesta,
un aumento de la albúmina y
de la IgG, sin aumento paralelo de la
IgA, y con aumento moderado de la
tasa de LDH; y en los casos con inflamación
v evidencia de infección, este
trastorno proteico aún era mayor y se
acompañaba de un aumento muy importante
de la LDH, como en el caso 2.
De acuerdo con estos hallazgos, la disminución
relativa de IgA en la expec-
[18]
toración de esta enferma puede no
ser significativa.
En resumen, a la luz de los conocimientos
actuales, creemos que no es
posible, en esta enferma, afirmar con
certeza la dependencia entre su broncopatía
y su trastorno inmunoglobulínico
del suero.
No ha sido posible el estudio, aparte
del caso 1, de otros miembros de la
familia en busca de otras posibles
anomalías de las inmunoglobulinas.
Tampoco se ha podido practicar un
estudio cromosómico. Sin embargo,
no hay antecedentes familiares de
broncopatía, ni de los diversos cuadros
patológicos que suelen acompañar
a los déficits aislados de IgA; y
en el caso 1, con bronquiectasias, la
inmunoelectroforesis es normal en el
suero y en la secreción bronquial. No
hay, por tanto, ningún dato a favor de
que se trate de un trastorno hereditario.
Por el contrario, en las dos hermanas,
parece claro el arranque de la
sintomatología a partir del sarampión.
Ello hace más probable lé1 interpretación
de un trastorno adquirido
secundario a aquella infección
virásica. ¿Es posible que el sarampión
fuese la causa de las bronquiectasias
en el caso l, mientras que en el
caso 2 fuese la causa el déficit aislado
de IgA y, secundariamente, de su
grave broncopatía obstructiva? Es ya
clásico el concepto de que el sarampión
disminuye de modo evidente la
defensa de las mucosas frente a las
demás infecciones. La posibilidad diversa,
es decir que el trastorno inmunoglobulínico
sea secundario a la alteración
de la pared bronquial parece
menos probable, pues broncopatías
mucho más graves no suelen acompañarse
de la carencia de IgA en el
suero.
[2 1]
J. CASTELLA RIERA Y COLS. - BRONCORREA DE DISTINTA ETIOLOGIA
EN DOS HERMANAS: BRONCUIECTASIAS Y DEFICIT AISLADO DE TgA
Resumen
Se exponen los casos clínicos de
dos hermanas afectas de broncorrea
crónica desde el sarampión sufrido en
la infancia. Una padece de bronquiectasia.
La otra presenta un raro trastorno
de las inmunoglobulinas, consistente
en un déficit aislado de IgA
en el suero con presencia de la misma
en la secreción bronquial. Se plantea
el problema de si esta alteración de
la IgA puede ser la causa de la grave
broncopatía que sufre la enferma. Se
resumen los conocimientos sobre el
déficit aislado de IgA y se insiste en
el interés de la determinación simultánea
de las inmunoglobulinas en el
suero y en las secreciones.
Summary
BRONCHORRHOEA OF DISTINCT
ETIOLOGY IN TWO SISTERS:
AND ISOLATED DEFICIT OF Ig A
We are presented with the clinical
cases of two sisters affected with
chronic bronchorrhoea since suffering
from measles during infancy. The one
suffers from bronchiectasis. The other
has a rare disorder of the immune
globulins with an isolated deficit of
IgA in the blood serum, and which is
also present in the · bronchial secretion.
We are faced with the problem
of whether or not this alteration of
the IgA could be cause of the grave
broncopathy suffered by the patient.
A summary is made ofwhat is known
of the isolated IgA and particular
stress is laid on the simultaneous
appearance of the immune globulins
in both the blood serum and the
secretions.
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