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La envergadura de estos datos, a pesar de los avances terapéuticos disponibles, obliga a situar la prevención y el diagnóstico precoz como 2 estrategias centrales en el control de esta enfermedad. En ambas, es fundamental el reconocimiento exhaustivo de los factores de riesgo implicados.Es incuestionable que el tabaquismo es el principal factor de riesgo para el CP, estando presente en alrededor de un 80% de estos pacientes. Sin embargo, se estima que otros factores como la contaminación ambiental, la contaminación doméstica, las exposiciones ocupacionales e incluso la nutrición, son responsables de alrededor de 908.000 muertes anuales por CP, no muy lejos de las 1.190.000 muertes por CP atribuibles al consumo de tabaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">2</a>. Además, el CP en no fumadores es un fenómeno cada vez más relevante y obliga a plantear el impacto real que tiene la calidad del aire en el desarrollo de estos tumores malignos. En este sentido, la contaminación ambiental podría estar relacionada con un 36% de las muertes por CP, con alrededor de 265.000 muertes anuales atribuibles a esta causa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100">2,3</a>.Debemos asumir que el aire que respiramos presenta una elevada concentración de contaminantes y muchos de ellos causan cáncer. De hecho, en 2013 la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC, según sus siglas en inglés), clasificaron la contaminación del aire como carcinógeno para los humanos (grupo 1). De todos los contaminantes atmosféricos, las partículas en suspensión (PM) son las que fueron clasificadas como las más dañinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">4</a>. Estas partículas están compuestas por una mezcla heterogénea de sustancias como nitratos, sulfatos, carbono, compuestos orgánicos y metales; y son producidas tanto por fuentes naturales (incendios, emisiones volcánicas…) como humanas (transporte, quema de biomasa, actividades industriales, agrícolas y ganaderas…)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">5</a>. Según su diámetro aerodinámico las PM se clasificarán en PM10 (si tienen un diámetro menor de 10μm) o PM2.5 (si tienen un diámetro menor de 2,5μm). El diámetro aerodinámico de estas partículas condicionará su capacidad de penetración en la vía aérea, aunque todavía se desconoce cuánto podría influir en el riesgo de desarrollo de las diferentes enfermedades asociadas.Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado asociaciones significativas entre contaminación ambiental y CP. El estudio ESCAPE agrupó 17 estudios de cohorte europeos, concluyendo que el incremento en la concentración de PM en el ambiente aumentaba el riesgo de CP. En concreto, por cada incremento de 5μg/m3 de PM2.5 y 10μg/m3 de PM10 en el ambiente, el riesgo de CP aumentaba un 18 y un 22%, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">6</a>. Hamra et al. confirmaron riesgos relativos similares en un metaanálisis de 18 estudios de cohortes de Asia, Norteamérica y Europa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125">7</a>. El mismo grupo científico comprobó asimismo que el incremento en la concentración ambiental de NO2 como marcador de exposición al tráfico rodado también aumentaba significativamente el riesgo de CP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">8</a>. Todas estas cohortes han permitido afirmar con rotundidad una asociación epidemiológica significativa, a pesar de presentar ciertas limitaciones como la falta de un modelo de exposición individual.La investigación de los mecanismos biológicos implicados en esta asociación es compleja, debido a la elevada diversidad de contaminantes y los diferentes efectos carcinogénicos de cada uno de ellos. La epigenética parece desempeñar un papel central en la carcinogénesis pulmonar, es decir, la contaminación ambiental es capaz de modular la expresión de diferentes genes implicados en el desarrollo de tumores. En concreto, la exposición a PM produce la activación de mediadores inflamatorios y de estrés oxidativo que inducen mecanismos como la metilación de ADN, modificación de histonas y el micro-ARN<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135">9,10</a>. Estos procesos epigenéticos podrían regular la expresión de genes, con sobreexpresión de pro-oncogenes e infraexpresión de genes supresores de tumores. Las consecuencias finales de estos cambios genéticos implicarán la activación de vías oncogénicas como son la proliferación celular sostenida, la resistencia a la muerte celular y la inducción de angiogénesis, invasión y metástasis.En este sentido, estudios in vitro e in vivo han demostrado que las células pulmonares expuestas a PM2.5 secretan moléculas como exosomas, capaces de activar la vía Wnt/β-catenina involucrada en la proliferación de células tumorales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">11</a>. Además, la exposición a PM induce un incremento en la actividad de las proteasas que se traduce en una mayor capacidad de invasión y metástasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150">12</a>. Recientemente se ha descrito en un modelo murino que los sujetos expuestos a PM desarrollaban un mayor número de tumores pulmonares, y además presentaban un incremento en los niveles de más de 12 factores angiogénicos como MMP1, ILIβ y VEGF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">13</a>. Estos cambios epigenéticos son detectables en fluidos biológicos y podrían ser utilizados como biomarcadores de enfermedad. La investigación de estas biomoléculas podría tener valiosas implicaciones clínicas en estrategias de diagnóstico precoz y monitorización de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">14</a>.Un planteamiento paralelo es el posible impacto de la contaminación ambiental en el pronóstico de los pacientes con un cáncer ya diagnosticado. Trabajos recientes sugieren que la exposición a contaminantes podría influir en la progresión de tumores ya establecidos, acortando la supervivencia de estos pacientes. Si bien son necesarios más estudios para confirmar esta sospecha, ya existen publicaciones tanto en CP como en otras neoplasias como la de mama o la hepática<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170">15–17</a>.En definitiva, la masiva morbimortalidad del CP hace imprescindible la aplicación de estrategias de prevención y diagnóstico precoz, siendo fundamental el reconocimiento de los factores de riesgo implicados. En este sentido, debemos considerar la contaminación ambiental como causante de CP ante la sólida evidencia disponible tanto a nivel epidemiológico como biológico. La comunidad científica, y en concreto los especialistas en medicina respiratoria, debemos adquirir protagonismo en la difusión de esta evidencia de cara a favorecer estrategias gubernamentales en la lucha contra la contaminación del aire." 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Archivos de Bronconeumología

ISSN: 0300-2896

Archivos de Bronconeumologia is a scientific journal that preferentially publishes prospective original research articles whose content is based upon results dealing with several aspects of respiratory diseases such as epidemiology, pathophysiology, clinics, surgery, and basic investigation. Other types of articles such as reviews, editorials, a few special articles of interest to the society and the editorial board, scientific letters, letters to the Editor, and clinical images are also published in the Journal. It is a monthly Journal that publishes a total of 12 issues and a few supplements, which contain articles belonging to the different sections.

All the manuscripts received in the Journal are evaluated by the Editors and sent to expert peer-review while handled by the Editor and/or an Associate Editor from the team. The Journal is published monthly in English.

Manuscripts will be submitted electronically using the following web site: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, link which is also accessible through the main web page of Archivos de Bronconeumologia.

Access to any published article, is possible through the Journal's web page as well as from PubMed, Science Direct, and other international databases. Furthermore, the Journal is also present in Twitter and Facebook. The Journal expresses the voice of the Spanish Respiratory Society of Pulmonology and Thoracic Surgery (SEPAR) as well as that of other scientific societies such as the Latin American Thoracic Society (ALAT) and the Iberian American Association of Thoracic Surgery (AICT).

Authors are also welcome to submit their articles to the Journal's open access companion title, Open Respiratory Archives.

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Current Contents/Clinical Medicine, JCR SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, IBECS

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