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A pesar de esto, durante mucho tiempo se intentó optimizar la definición de SDRA, estableciéndose criterios específicos en 1992, que se actualizaron en 2012 con la llamada definición de Berlín<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Estos criterios, que proveen un marco a los investigadores para la inclusión de pacientes en ensayos clínicos y estudios traslacionales, son bastante más débiles para ayudar al clínico en la toma de decisiones terapéuticas. Tal vez su principal debilidad sea que detrás de una adecuada definición operativa existe un importante espectro de entidades que no pueden evaluarse a través de diagnósticos histopatológicos directos de lesión pulmonar.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inflamación juega un rol central en la patogenia del SDRA. Las manifestaciones clínicas, radiológicas y gasométricas que configuran el síndrome son consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular y alveolar, infiltrado de células inflamatorias y formación de membranas hialinas, anomalías características del SDRA. Las citoquinas proinflamatorias, como son las interleuquinas (IL) IL-1, IL-6 e IL-17a, son los principales mediadores que inician la respuesta inflamatoria en el pulmón, orquestando el reclutamiento de macrófagos, neutrófilos y quemoquinas. Para su síntesis se pone en marcha la activación del inflamasoma, un complejo multiproteico intracelular que regula la maduración y liberación de citoquinas inflamatorias de la familia IL-1.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los inflamasomas están en la base de múltiples y muy diversas patologías inflamatorias, como enfermedades autoinmunes, arterioesclerosis y enfermedad de Alzheimer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, además del SDRA. Varios son los inflamasomas descritos y consisten en una proteína que actúa como receptor de las señales endógenas y exógenas de peligro, un efector que es la caspasa-1 en su forma inactiva o de proenzima (procaspasa-1) y, en algunos casos, un adaptador que permite la interacción entre ambos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De los distintos inflamasomas conocidos (NLRP1, NLRP3, NLRC4 y AIM2, entre otros), el inflamasoma NLRP3 es el mejor caracterizado. En situaciones basales, el receptor NLRP3 tiene un efecto autoinhibitorio, pero frente a estímulos inflamatorios se oligomeriza y recluta al adaptador y la procaspasa-1, formando el inflamasoma. La caspasa-1 adquiere en este complejo su forma activa, cliva y activa a su vez los precursores de las citoquinas IL-1beta e IL-18, induciendo un tipo de muerte celular inflamatoria conocida como piroptosis. Esto atrae macrófagos circulantes y neutrófilos a los sitios de lesión pulmonar, donde producirán proteasas, especies reactivas de oxígeno y citoquinas que amplificarán la respuesta inflamatoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Muchos son los estímulos capaces de inducir la activación del inflamasoma: virus, bacterias, hongos, cristales, amiloide y ATP, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Es razonable hipotetizar entonces que la detección de tantos y tan diversos estímulos no puede ser directa, sino que el receptor NLRP3 sería activado por algún factor del huésped que es afectado por esos agentes (eflujo de potasio, influjo de calcio, alteraciones de los niveles intracelulares de cloruro, liberación de ADN mitocondrial o catepsinas del lisosoma, por ejemplo)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La activación del inflamasoma NLRP3 está implicada en el desarrollo de distrés<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, con niveles más elevados de IL-18 asociados a distrés más severo y a mayor mortalidad de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a> y en modelos animales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Múltiples estrategias terapéuticas relacionadas con modular la inflamación y evitar sus efectos deletéreos han centrado históricamente la investigación en el área del distrés. Para el investigador básico, los modelos animales constituyen un recurso fundamental para el estudio de una patología. En distrés, los modelos de ligadura y punción cecal, instilación de LPS intratraqueal o su inyección intraperitoneal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> son ampliamente utilizados y proporcionan un ambiente controlado en el que probar una hipótesis. Sin embargo, con frecuencia encontramos que intervenciones terapéuticas que parecían prometedoras <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> no reproducen la eficacia en los ensayos clínicos o lo hacen de manera muy inconsistente, como lo fueron el salbutamol, el factor de crecimiento de queratinocitos y las estatinas, por ejemplo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Estas últimas, que sí demostraron inhibir la activación del inflamasoma NLRP3 <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> y disminuir la inflamación y edema pulmonar <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, no reportaron beneficios a los pacientes con distrés en ensayos clínicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. De hecho, algunos pacientes randomizados a recibir estatinas tuvieron paradójicamente un incremento en los niveles de IL-18, traduciendo un aumento en la activación del inflamasoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esto nos vuelve a los problemas planteados al inicio de esta discusión: la heterogeneidad de los pacientes con distrés, la ausencia de un «patrón de oro» diagnóstico viable para la aplicación clínica y la limitación de los modelos experimentales para reproducir globalmente el escenario clínico a imitar. De hecho, en un trabajo reciente se demostró que la concordancia interobservador para el diagnóstico de distrés, siguiendo los criterios de Berlín es sólo moderada, debido principalmente a la baja fiabilidad de interpretación de las imágenes pulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Por otro lado, el sitio de obtención de las muestras (lavado broncoalveolar versus sangre) y los métodos utilizados para medir biomarcadores también podrían contribuir a la variación encontrada en los estudios. ¿Y los pacientes? Retomando el tema de la heterogeneidad, ésta comprende no solamente al tipo de lesión responsable del distrés (directa o indirecta), sino a los pacientes en quienes asienta con diferentes factores de riesgo y comorbilidades, generando variaciones a la fisiopatología de la enfermedad.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entonces, ¿qué tan factible sería modular la activación del inflamasoma como intervención terapéutica útil en pacientes con distrés? ¿No estaremos equivocando el camino al intentar aplicar medicina de precisión a una entidad imprecisamente definida? Como alguna vez reflexionó Bertrand Russell: «Lo que los hombres realmente quieren no es el conocimiento sino la certidumbre». Debemos asumir el desafío de despejar las falsas certidumbres que aporta la definición operativa de distrés y afrontar el reto de identificar con mayor claridad los perfiles inflamatorios que permitan seleccionar nuevas estrategias diagnósticas y terapéuticas específicas.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0070" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Acute Respiratory Distress in Adults" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "D.G. 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Year/Month | Html | Total | |
---|---|---|---|
2024 October | 42 | 19 | 61 |
2024 September | 49 | 16 | 65 |
2024 August | 58 | 35 | 93 |
2024 July | 55 | 15 | 70 |
2024 June | 60 | 30 | 90 |
2024 May | 72 | 28 | 100 |
2024 April | 46 | 22 | 68 |
2024 March | 44 | 24 | 68 |
2024 February | 34 | 32 | 66 |
2024 January | 32 | 30 | 62 |
2023 December | 35 | 21 | 56 |
2023 November | 61 | 30 | 91 |
2023 October | 60 | 24 | 84 |
2023 September | 46 | 32 | 78 |
2023 August | 38 | 25 | 63 |
2023 July | 59 | 25 | 84 |
2023 June | 47 | 17 | 64 |
2023 May | 64 | 19 | 83 |
2023 April | 71 | 29 | 100 |
2023 March | 116 | 20 | 136 |
2023 February | 76 | 15 | 91 |
2023 January | 51 | 38 | 89 |
2022 December | 82 | 31 | 113 |
2022 November | 108 | 30 | 138 |
2022 October | 68 | 32 | 100 |
2022 September | 57 | 29 | 86 |
2022 August | 61 | 33 | 94 |
2022 July | 57 | 48 | 105 |
2022 June | 58 | 39 | 97 |
2022 May | 67 | 27 | 94 |
2022 April | 69 | 40 | 109 |
2022 March | 66 | 56 | 122 |
2022 February | 19 | 26 | 45 |
2021 November | 1 | 0 | 1 |
2021 September | 1 | 0 | 1 |
2021 August | 2 | 4 | 6 |
2021 July | 1 | 0 | 1 |
2021 June | 7 | 13 | 20 |
2021 May | 274 | 13 | 287 |
2021 April | 62 | 17 | 79 |
2021 January | 2 | 4 | 6 |
2020 November | 1 | 0 | 1 |
2020 October | 1 | 2 | 3 |
2020 September | 4 | 2 | 6 |