Carta científica
Hemorragia alveolar como complicación de la fibrosis pulmonar idiopática
Alveolar Hemorrhage as a Complication of Idiopathic Pulmonary Fibrosis
Esther Antón Díaz
, Gonzalo Segrelles-Calvo, Mercedes García-Salmones
Corresponding author
Servicio de Neumología, Hospital Universitario Rey Juan Carlos, Móstoles, Madrid, España
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Masa con parte central sólido cavitada (flecha) y extensa área en vidrio deslustrado circundante. C) Pieza macroscópica de la lobectomía del caso A). Se aprecia la lesión nodular cavitada central (estrella) rodeada de una extensa hemorragia perilesional (flechas) que se correspondía con el vidrio deslustrado de la TC.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Helena Gómez Herrero, Irene Amat Villegas" "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Helena" "apellidos" => "Gómez Herrero" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Irene" "apellidos" => "Amat Villegas" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S1579212920301002" "doi" => "10.1016/j.arbr.2019.06.026" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S1579212920301002?idApp=UINPBA00003Z" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0300289619303023?idApp=UINPBA00003Z" "url" => "/03002896/0000005600000007/v2_202007230732/S0300289619303023/v2_202007230732/es/main.assets" ] "es" => array:12 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Carta científica</span>" "titulo" => "Hemorragia alveolar como complicación de la fibrosis pulmonar idiopática" "tieneTextoCompleto" => true "saludo" => "<span class="elsevierStyleItalic">Estimado Director:</span>" "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "459" "paginaFinal" => "460" ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:4 [ "autoresLista" => "Esther Antón Díaz, Gonzalo Segrelles-Calvo, Mercedes García-Salmones" "autores" => array:3 [ 0 => array:4 [ "nombre" => "Esther" "apellidos" => "Antón Díaz" "email" => array:1 [ 0 => "esther.anton@hospitalreyjuancarlos.es" ] "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">*</span>" "identificador" => "cor0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Gonzalo" "apellidos" => "Segrelles-Calvo" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Mercedes" "apellidos" => "García-Salmones" ] ] "afiliaciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "entidad" => "Servicio de Neumología, Hospital Universitario Rey Juan Carlos, Móstoles, Madrid, España" "identificador" => "aff0005" ] ] "correspondencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "cor0005" "etiqueta" => "⁎" "correspondencia" => "Autor para correspondencia." ] ] ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Alveolar Hemorrhage as a Complication of Idiopathic Pulmonary Fibrosis" ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia de las agudizaciones de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es del 5-10% por año y se definen como un empeoramiento respiratorio agudo, clínicamente significativo, caracterizado por la nueva aparición de una extensa afectación alveolar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Aunque la mortalidad es elevada, hay escasos estudios que identifiquen las causas de fallecimiento.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una paciente de 64 años con FPI rápidamente progresiva y con una agudización grave. La paciente fue remitida a nuestras consultas para estudio de disnea de varios meses de evolución. Como antecedentes relevantes presentaba una anemia ferropénica y una fractura de estrés en el fémur izquierdo con enclavado profiláctico que tuvo que ser sustituido 8 meses antes de ser remitida a nuestra consulta; en ese momento la paciente no estaba tomando ningún tratamiento. Tras esta cirugía presentó un empeoramiento progresivo de la disnea, dolor torácico y tos crónica que cedió con corticoides inhalados. En las pruebas complementarias realizadas se observó un patrón intersticial bilateral en la radiografía de tórax que fue confirmado en la TC torácica, donde se describe una leve dilatación esofágica difusa y un patrón intersticial con engrosamiento irregular del intersticio interlobulillar de predominio en regiones subpleurales bilaterales con gradiente ápico-caudal con áreas de panalización y bronquiectasias de tracción, todo ello compatible con un patrón de neumonía intersticial usual. En las pruebas de función pulmonar presentaba un patrón restrictivo con descenso marcado de la difusión de CO (FVC 1.410<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml [56%], FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span> 1.240<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml [68%], FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>/FVC 88, DLCO 30%, TLC 2.500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml [63%]), un test de la marcha donde recorría una distancia de 240<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m con una saturación final de oxígeno del 79% y una hipoxemia leve en la gasometría arterial. Se realizó un ecocardiograma transtorácico con una FEVI conservada, sin valvulopatías y sin datos indirectos de sospecha de hipertensión pulmonar. En el estudio de inmunidad se objetivó un título elevado de anticuerpos antinucleares (1/160, sin patrón nuclear específico), siendo el resto de los anticuerpos (AMB, ANCA, Ro, La, Sm, FR, U1RNP, ADNbc, Ribosomo1P, SSA, SSB, Scl70, Jo1) y la analítica rigurosamente normales, incluida la coagulación. Valorada por Reumatología y Medicina Interna, se descartó una enfermedad del tejido conectivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> y por nuestra parte se descartaron otras enfermedades pulmonares difusas de causa conocida, siendo diagnosticada de FPI. Al mes de la primera visita, la paciente presenta un deterioro tanto clínico como funcional (FVC 49% y DLCO 25%), con presencia de insuficiencia respiratoria parcial (PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 53<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg), por lo que se remitió a la Unidad de Trasplante. Dos semanas después del diagnóstico y a la espera de recibir tratamiento con pirfenidona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, la paciente ingresa por un cuadro de fiebre, aumento de la disnea, con progresión radiológica de los infiltrados bilaterales y de la insuficiencia respiratoria, precisando ingreso en la UCI e intubación orotraqueal. Se solicitó una broncoscopia, con lavado broncoalveolar compatible con hemorragia alveolar, siendo estériles los cultivos de las muestras recogidas. La evolución fue mala, con un empeoramiento progresivo a pesar del soporte ventilatorio y del tratamiento con corticoides a altas dosis y antibioterapia de amplio espectro, falleciendo días después. Se solicitó una necropsia, que determinó que la causa fundamental del fallecimiento fue una extensa hemorragia intraalveolar, presentando ambos pulmones extensas zonas de fibrosis de predominio subpleural e imágenes «en panal», confirmándose el patrón histológico de neumonía intersticial usual.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiología de las agudizaciones de la FPI es desconocida, aunque se han propuesto diferentes agentes causales, como infecciones virales, reflujo gastroesofágico y algunos medicamentos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Son más frecuentes en pacientes con menor FVC y DLCO, así como en aquellos que presentan una hipertensión pulmonar, en los que la mortalidad es también mayor. Las causas de muerte en el transcurso de una agudización de FPI no han sido ampliamente estudiadas y la mayoría de los datos disponibles se refieren a series de casos con un escaso número de pacientes. En ese sentido, Oda et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> publicaron los resultados de un estudio en el que se incluyeron 52 autopsias de pacientes fallecidos por una agudización de FPI. Los autores encontraron que el daño alveolar difuso estaba presente en el 78,8% de los pacientes, la hemorragia pulmonar en el 28,8%, el tromboembolismo pulmonar en el 17,3% y el cáncer de pulmón en el 11,5%. El 20% de los pacientes con hemorragia alveolar no presentaban daño alveolar difuso y no se relacionó este hallazgo con la ingesta de anticoagulantes orales. La hemorragia alveolar es una complicación raramente diagnosticada en el curso de la FPI, ya que es difícil realizar un diagnóstico clínico premórtem sin un lavado broncoalveolar, con el alto riesgo de agudización que esto supondría<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, y se ha descrito como causa de agudización en pacientes en tratamiento con pirfenidona y nintedanib<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>. No existe un tratamiento establecido para la agudización de la FPI. La ausencia de ensayos clínicos aleatorizados hace que las recomendaciones de las guías de práctica clínica sean poco concisas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. La normativa SEPAR propone el uso de bolos de metilprednisolona durante 3 días con pauta descendente posterior de prednisona, asociada o no a inmunosupresores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin duda son necesarios ensayos clínicos y nuevos estudios que determinen tanto las causas de agudización como las de fallecimiento en estos pacientes y el tratamiento más adecuado.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0055" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "T. 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|---|---|---|---|
| 2024 November | 6 | 5 | 11 |
| 2024 October | 85 | 20 | 105 |
| 2024 September | 84 | 23 | 107 |
| 2024 August | 84 | 45 | 129 |
| 2024 July | 84 | 25 | 109 |
| 2024 June | 93 | 27 | 120 |
| 2024 May | 101 | 25 | 126 |
| 2024 April | 69 | 33 | 102 |
| 2024 March | 88 | 21 | 109 |
| 2024 February | 72 | 29 | 101 |
| 2024 January | 4 | 0 | 4 |
| 2023 November | 1 | 0 | 1 |
| 2023 June | 1 | 2 | 3 |
| 2023 May | 1 | 0 | 1 |
| 2023 March | 28 | 4 | 32 |
| 2023 February | 107 | 14 | 121 |
| 2023 January | 98 | 30 | 128 |
| 2022 December | 119 | 28 | 147 |
| 2022 November | 120 | 31 | 151 |
| 2022 October | 135 | 37 | 172 |
| 2022 September | 110 | 28 | 138 |
| 2022 August | 130 | 36 | 166 |
| 2022 July | 118 | 42 | 160 |
| 2022 June | 116 | 37 | 153 |
| 2022 May | 151 | 34 | 185 |
| 2022 April | 168 | 39 | 207 |
| 2022 March | 139 | 47 | 186 |
| 2022 February | 65 | 21 | 86 |
| 2021 October | 5 | 0 | 5 |
| 2021 July | 1 | 0 | 1 |
| 2021 May | 11 | 2 | 13 |
| 2021 April | 4 | 1 | 5 |
| 2021 March | 2 | 0 | 2 |
| 2021 February | 3 | 2 | 5 |
| 2021 January | 1 | 0 | 1 |
| 2020 December | 3 | 2 | 5 |
| 2020 November | 2 | 0 | 2 |
| 2020 October | 1 | 6 | 7 |
| 2020 September | 5 | 4 | 9 |
| 2020 August | 18 | 10 | 28 |
| 2020 July | 77 | 16 | 93 |
| 2020 April | 5 | 4 | 9 |
| 2020 March | 3 | 2 | 5 |
| 2020 February | 4 | 4 | 8 |
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