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Resulta entonces cr&#237;tico tratar de acortar el periodo de VM con el que es soportado un paciente cr&#237;ticamente enfermo&#44; mediante la juiciosa evaluaci&#243;n diaria por parte del cl&#237;nico&#59; se calcula que cerca del 40&#37; del tiempo total de VM en la UCI es requerido para llevar a cabo el retiro del soporte respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Algunos estudios descriptivos han demostrado que el 69&#37; de los pacientes es de f&#225;cil destete&#44; mientras que el 15&#37; requiere VM prolongada &#40;VMP&#41;&#44; con estancias hospitalarias superiores a 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>d&#237;as<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dificultad en el destete de la VM constituye un problema muy importante&#44; pues incrementa complicaciones tales como infecciones nosocomiales y&#47;o trauma de la v&#237;a a&#233;rea&#44; entre otras&#46; Esta situaci&#243;n&#44; adem&#225;s de llevar a un deterioro significativo de la calidad de vida&#44; genera un consumo de hasta el 40&#37; de los recursos de la UCI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;5</span></a>&#46; Es probable que la disfunci&#243;n de los m&#250;sculos respiratorios&#44; principalmente del diafragma&#44; sea una pieza clave dentro de los mecanismos fisiopatol&#243;gicos de la dificultad del destete de la VM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; La movilidad del diafragma disminuye cuando se utiliza VM&#44; y esto favorece el inicio temprano de su disfunci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#44; la cual se potencia en la medida que se suman otros factores&#44; tales como edad avanzada&#44; larga duraci&#243;n de VM&#44; modo ventilatorio controlado&#44; alteraciones nutricionales&#44; sepsis y uso de algunos medicamentos como glucocorticoides y bloqueadores neuromusculares &#40;BNM&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Cada vez se conocen mejor los mecanismos fisiopatol&#243;gicos que permiten relacionar estos factores con la disfunci&#243;n muscular respiratoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; y esta&#44; a su vez&#44; con la dificultad para retirar la VM&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este trabajo queremos hacer &#233;nfasis en 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>aspectos&#46; Uno de ellos es que los factores principalmente asociados a la disfunci&#243;n muscular respiratoria se presentan con una alta prevalencia y por lo tanto simultaneidad importante en los pacientes con VM&#46; El otro aspecto es que la fisiopatolog&#237;a de estos factores tiene como mecanismo com&#250;n la prote&#243;lisis y&#47;o la disminuci&#243;n de la s&#237;ntesis de las prote&#237;nas musculares&#44; lo cual ha sido adem&#225;s evidenciado histol&#243;gicamente como atrofia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Factores asociados con la disfunci&#243;n muscular respiratoria</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Edad</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio multic&#233;ntrico prospectivo que incluy&#243; pacientes ventilados mec&#225;nicamente en las unidades de cuidados intensivos de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pa&#237;ses de Am&#233;rica y Europa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> y en otro realizado en Latinoam&#233;rica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#44; encontraron que la edad promedio fue de 57<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#44; y en los pacientes que se encontraban en VMP fue de 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#46; Habitualmente en humanos&#44; la fuerza&#44; la masa y la estructura del m&#250;sculo esquel&#233;tico cambian con la edad&#46; A los 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os se presenta una reducci&#243;n de la masa muscular de entre el 20 y el 30&#37;&#44; y esto genera una disminuci&#243;n de la fuerza perif&#233;rica entre el 20 y el 40&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; La disminuci&#243;n de la masa perif&#233;rica representa la ca&#237;da del n&#250;mero y del tama&#241;o de las fibras&#44; principalmente de las r&#225;pidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Estos cambios con la edad en los m&#250;sculos respiratorios y en la musculatura perif&#233;rica pueden ser diferentes&#44; puesto que la actividad respiratoria es continua&#44; mientras que la de los m&#250;sculos perif&#233;ricos no&#46; A pesar de que la informaci&#243;n en humanos es limitada&#44; la disfunci&#243;n de los m&#250;sculos respiratorios relacionada con la edad ha sido demostrada mediante la disminuci&#243;n de la fuerza de estos&#44; con la ca&#237;da de 0&#44;8 a 2&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de agua&#47;a&#241;o de la presi&#243;n inspiratoria m&#225;xima &#40;PIM&#41; en edades entre 65 y 85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> y la ca&#237;da de un 25&#37; de la presi&#243;n transdiafragm&#225;tica en adultos entre 65 a 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; Un mecanismo que explica estos cambios es el efecto acumulativo de los radicales activos de ox&#237;geno&#44; que puede desencadenar procesos proteol&#237;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Se ha sugerido tambi&#233;n que al progresar la edad&#44; hay una remodelaci&#243;n de las fibras musculares en la que las fibras r&#225;pidas de miosina son sustituidas por isoformas de tipo lento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Duraci&#243;n y modo de la ventilaci&#243;n mec&#225;nica</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Teniendo en cuenta la evoluci&#243;n de los pacientes que ingresan en la UCI&#44; se ha reportado que el 30&#37; ha requerido soporte con VM cuya duraci&#243;n media fue de 5 a 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>d&#237;as y el modo m&#225;s utilizado fue el asisto-controlado &#40;60&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span></a>&#46; De los pacientes con VM&#44; el 30&#37; present&#243; dificultad al destete y una fracci&#243;n importante se qued&#243; en lo que fue definido como VMP&#46; Parece ser que&#44; adem&#225;s de la duraci&#243;n de la VM&#44; el modo ventilatorio es determinante tambi&#233;n en la aparici&#243;n de la disfunci&#243;n muscular diafragm&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; Esta fue descrita por primera vez en 1994 por Le Bourdelles et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#44; quienes sometieron ratas a VM y demostraron que despu&#233;s de 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de soporte se reduc&#237;a la fuerza muscular m&#225;xima por unidad de &#225;rea de secci&#243;n transversal&#46; La atrofia diafragm&#225;tica ha recibido una creciente atenci&#243;n en los &#250;ltimos a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Varios estudios realizados en diferentes especies animales han demostrado que son suficientes 12-18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de VM para que esta atrofia se produzca de forma significativa en las fibras lentas y r&#225;pidas de este m&#250;sculo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; Esta atrofia precede la aparici&#243;n de la observada en el sistema locomotor&#44; com&#250;nmente descrita en animales de experimentaci&#243;n tras 96<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de VM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Resultados similares a estos estudios fueron confirmados en humanos tras 18 a 69<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de VM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#44; en los que se demostr&#243; atrofia diafragm&#225;tica despu&#233;s de comparar biopsias de este m&#250;sculo entre sujetos con muerte cerebral &#40;previamente sometidos a VM controlada&#41; y sujetos controles sometidos a cirug&#237;a tor&#225;cica&#46; Como hallazgo importante&#44; se observ&#243; disminuci&#243;n del &#225;rea de secci&#243;n transversal tanto de fibras tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> como tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> en los sujetos ventilados durante m&#225;s de 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#46; Algunos estudios en animales revelan que la inmovilidad producida por la VM controlada provoca adem&#225;s una disminuci&#243;n de las fibras en los m&#250;sculos esquel&#233;ticos locomotores&#44; un trastorno miofibrilar en el diafragma y&#44; adem&#225;s&#44; alteraciones en la estructura de la l&#237;nea Z en ambos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo mayormente asociado a la atrofia diafragm&#225;tica en modelos animales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> y en humanos sometidos a VM es el incremento de la prote&#243;lisis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;21</span></a>&#46; En animales&#44; adem&#225;s&#44; se ha evidenciado disminuci&#243;n de la s&#237;ntesis proteica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18&#44;20</span></a>&#46; En recientes investigaciones se ha identificado la participaci&#243;n de la calpa&#237;na&#44; la caspasa-3&#44; el sistema lisosomal y el sistema ubiquitina-proteosoma&#44; en la prote&#243;lisis diafragm&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Actualmente la investigaci&#243;n se dirige hacia la exploraci&#243;n de las v&#237;as de transducci&#243;n de estos mecanismos&#44; con el fin de encontrar f&#225;rmacos o intervenciones terap&#233;uticas que las desv&#237;en hacia la prevenci&#243;n de la atrofia y disfunci&#243;n muscular respiratoria&#46; En este sentido se han propuesto alternativas como la disminuci&#243;n del tiempo en los modos controlados de VM&#44; la estimulaci&#243;n el&#233;ctrica diafragm&#225;tica transcut&#225;nea y la movilizaci&#243;n temprana de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#44; as&#237; como de f&#225;rmacos con efectos antioxidantes&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Estado nutricional y metab&#243;lico</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre el 30 y el 60&#37; de los pacientes de la UCI tienen o tendr&#225;n alg&#250;n grado de desnutrici&#243;n&#44; debido a las alteraciones metab&#243;licas que conducen a un mayor gasto energ&#233;tico y tambi&#233;n a un d&#233;ficit de nutrientes secundario a la disminuci&#243;n de la absorci&#243;n o a la disponibilidad de estos durante la enfermedad cr&#237;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; Hay un estado hipermetab&#243;lico que se produce por un incremento de hormonas catab&#243;licas &#40;glucag&#243;n&#44; adrenalina y cortisol&#41; como de citoquinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#44; pero tambi&#233;n&#44; por la inhibici&#243;n de hormonas anab&#243;licas como la insulina y la testosterona&#46; La permanencia en este estado induce la disminuci&#243;n tanto de la masa y de la fuerza muscular como de la respuesta inmune<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; El desequilibrio hormonal ha sido asociado con la aparici&#243;n frecuente de hiperglucemia&#44; que aunque es una condici&#243;n adaptativa a la enfermedad cr&#237;tica&#44; se ha establecido como un factor pron&#243;stico negativo a corto&#44; medio y largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46; La hiperglucemia favorece el almacenamiento de los l&#237;pidos en forma de triglic&#233;ridos y lipoprote&#237;nas de baja densidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; La capacidad disminuida en la utilizaci&#243;n de estos sustratos como fuentes de energ&#237;a conduce a una marcada prote&#243;lisis y&#44; por lo tanto&#44; a la disminuci&#243;n de la masa muscular&#44; al incremento de las infecciones severas&#44; al fallo org&#225;nico m&#250;ltiple y a la muerte&#44; sobre todo en pacientes cr&#237;ticos quir&#250;rgicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; El peso del diafragma de rata en estado de desnutrici&#243;n cae m&#225;s que el de los m&#250;sculos de las extremidades&#44; por atrofia y remodelaci&#243;n de las fibras r&#225;pidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; Por otro lado&#44; la hiperglucemia produce estr&#233;s oxidativo&#44; que ha sido asociado a la p&#233;rdida y a la atrofia de las fibras nerviosas&#44; alterando la neurotransmisi&#243;n muscular&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Comorbilidades</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes cr&#237;ticamente enfermos que se encuentran sometidos a VM pueden presentar diferentes comorbilidades&#44; y las m&#225;s prevalentes son sepsis&#44; diabetes mellitus&#44; hipertensi&#243;n e infarto agudo de miocardio&#46; Tambi&#233;n pueden presentarse complicaciones como barotrauma&#44; sepsis&#44; s&#237;ndrome de dificultad respiratoria en el adulto &#40;SDRA&#41;&#44; neumon&#237;a asociada a VM&#44; shock cardiog&#233;nico y polineuropat&#237;a del paciente cr&#237;tico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Varias de estas enfermedades pueden sumar sus efectos en el desarrollo de la disfunci&#243;n muscular respiratoria a trav&#233;s de mecanismos mediados por alteraciones en el metabolismo de las prote&#237;nas&#46; Por ejemplo&#44; tanto en modelo animal como en humanos&#44; el s&#237;ndrome de respuesta inflamatoria sist&#233;mica de la sepsis induce al incremento de las citoquinas proinflamatorias &#40;TNF-&#945;&#44; IL-6&#44; IL-1&#41; y al de los radicales libres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#44; los cuales favorecen tambi&#233;n una mayor actividad de las v&#237;as proteol&#237;ticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> mencionadas anteriormente en otros factores&#46; De la s&#237;ntesis de prote&#237;nas en el m&#250;sculo esquel&#233;tico de ratas se ha reportado que otros mediadores inflamatorios inducidos por sepsis&#44; como la IL-1&#946;&#44; disminuye la fosforilaci&#243;n del factor eIF4G&#44; lo cual altera el inicio de la traducci&#243;n de prote&#237;nas sarcopl&#225;smicas como miofibrilares en los m&#250;sculos de contracci&#243;n r&#225;pida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46; Otros mecanismos diferentes a cambios en la regulaci&#243;n del metabolismo proteico se han propuesto en la sepsis&#44; mecanismos que est&#225;n asociados con alteraciones de la excitabilidad celular&#44; la homeostasis del calcio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> y la fosforilaci&#243;n oxidativa mitocondrial del m&#250;sculo&#46;</p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Tratamientos farmacol&#243;gicos</span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Glucocorticoides</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los glucocorticoides &#40;GC&#41; en el paciente cr&#237;tico se usan en la sepsis&#44; en la lesi&#243;n pulmonar aguda &#40;SDRA&#41; y en el shock vasodilatador refractario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Altas dosis han sido asociadas a trastornos neuromusculares que producen disfunci&#243;n muscular perif&#233;rica y respiratoria&#46; En pacientes con VM se observ&#243; que los GC retrasan el destete de VM y aumentan la necesidad de traqueostom&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En humanos y en animales&#44; la disfunci&#243;n muscular respiratoria y perif&#233;rica por GC tambi&#233;n se produce por inhibici&#243;n del anabolismo y por el efecto catab&#243;lico de las prote&#237;nas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Mediante el efecto anti-anab&#243;lico de los GC&#44; la s&#237;ntesis proteica se inhibe por distintos mecanismos&#46; Uno de ellos es la inhibici&#243;n del transporte de los amino&#225;cidos dentro del m&#250;sculo&#44; lo cual limita la s&#237;ntesis de prote&#237;nas&#59; otro mecanismo propuesto es la inhibici&#243;n de la acci&#243;n estimuladora de la insulina y del factor de crecimiento insul&#237;nico &#40;IGF-1&#41; sobre la fosforilaci&#243;n de la prote&#237;na de uni&#243;n &#40;eIF4&#41; y la proteincinasa ribosomal S6&#44; 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>factores claves en la traducci&#243;n del ARNm<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Por &#250;ltimo&#44; los GC inhiben la miog&#233;nesis a trav&#233;s de la baja regulaci&#243;n de la miogenina&#44; un factor de transcripci&#243;n necesario para la diferenciaci&#243;n de c&#233;lulas sat&#233;lite en fibras musculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46; La estimulaci&#243;n del IGF-1 o de los bloqueadores de miostatina constituyen algunos de los m&#225;s promisorios alcances terap&#233;uticos para prevenir la atrofia muscular causada por GC&#46; La acci&#243;n catab&#243;lica de los GC es mediada por los sistemas proteol&#237;ticos celulares ubiquitin-proteosoma&#44; lisosomal y el de calpa&#237;nas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#44; que afectan principalmente las prote&#237;nas miofibrilares&#46; En la atrofia muscular se ha observado que mediadores intracelulares como FOXO&#44; GSK3b&#44; <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>&#47;EBPb&#44; p300&#44; REDD1 y ATF4 forman parte no solo de la acci&#243;n catab&#243;lica sino de la acci&#243;n inhibitoria del anabolismo de los GC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Bloqueadores neuromusculares</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es conocido que con los BNM se tiene el objetivo de mejorar la sincron&#237;a de los pacientes en VM y mantener los par&#225;metros ventilatorios altos &#40;PEEP<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#44; FIO<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80&#37;&#41; en aquellos que lo necesiten&#46; Los BNM se dividen en despolarizantes y no-despolarizantes&#46; En un estudio con diafragma de rata en el que se compar&#243; el efecto de estos&#44; se encontr&#243; que los BNM no despolarizantes ten&#237;an mayor potencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46; En humanos se ha reportado que los BNM no despolarizantes no producen debilidad adquirida en la UCI al compararlos con placebo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; Sin embargo&#44; en algunos art&#237;culos se reporta la presencia de complicaciones respiratorias &#40;desaturaci&#243;n prolongada&#44; SatO<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>90&#37;&#41; que requieren reintubaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso prolongado de dosis altas de los BMN concomitante con esteroides y en presencia de una inmovilizaci&#243;n prolongada favorece la debilidad muscular en el paciente cr&#237;tico y en algunos casos la miopat&#237;a aguda necrosante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; En esta miopat&#237;a hay debilidad generalizada&#44; que afecta la musculatura perif&#233;rica y la respiratoria&#44; es de recuperaci&#243;n lenta y deja secuelas&#46; En pacientes cr&#237;ticos con sepsis o en fallo org&#225;nico m&#250;ltiple la farmacocin&#233;tica de los BNM est&#225; alterada debido a cambios en la funci&#243;n org&#225;nica&#44; la perfusi&#243;n y la relaci&#243;n entre los fluidos del espacio intra y extracelular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46; Por estos hallazgos&#44; se ha recomendado la administraci&#243;n de BNM que no alteren la funci&#243;n renal o hep&#225;tica y en dosis intermitente&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">S&#237;ntesis de la disfunci&#243;n muscular respiratoria en el paciente cr&#237;tico con ventilaci&#243;n mec&#225;nica</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el esquema de la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se presentan los factores que contribuyen a la disfunci&#243;n muscular respiratoria del paciente cr&#237;tico con VM&#46; Se pueden observar los mecanismos involucrados en la prote&#243;lisis y&#47;o la disminuci&#243;n de la s&#237;ntesis proteica correspondiente a cada factor&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Conclusi&#243;n</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disfunci&#243;n muscular respiratoria en el paciente cr&#237;ticamente enfermo sometido a VM&#44; a pesar de tener un origen multicausal&#44; puede tener como mecanismos subyacentes la prote&#243;lisis y&#47;o la disminuci&#243;n de s&#237;ntesis proteica principalmente&#44; y en algunos casos la perturbaci&#243;n de la neurotransmisi&#243;n&#46; Esta disfunci&#243;n favorece la dificultad del destete&#44; la VMP y la morbimortalidad del paciente cr&#237;tico&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque el objetivo de esta revisi&#243;n fue hacer &#233;nfasis en la disfunci&#243;n muscular respiratoria&#44; su multicausalidad y los mecanismos asociados afectan tambi&#233;n de una u otra manera la musculatura perif&#233;rica&#46;</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Recomendaciones</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento temprano e integrado de las m&#250;ltiples causas asociadas a la disfunci&#243;n muscular respiratoria podr&#237;a disminuir la estancia hospitalaria y la morbimortalidad asociada&#44; as&#237; como la presencia y la gravedad de las secuelas neuromusculares que pueden llegar a ser irreversibles&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante promover la investigaci&#243;n en la cuantificaci&#243;n y la regulaci&#243;n del metabolismo proteico alterado en las condiciones de estos pacientes&#44; para as&#237; lograr contrarrestar esta tendencia metab&#243;lica&#44; a trav&#233;s de una prescripci&#243;n de tratamientos y dietas m&#225;s cercana a las condiciones reales del paciente cr&#237;tico con VM&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Financiaci&#243;n</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Convocatoria Universidad del Valle del a&#241;o 2010&#46;</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Convenio macro</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fundaci&#243;n Valle del Lili y Universidad del Valle&#46;</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Conflicto de intereses</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay conflicto de intereses ni institucional ni con individuos&#46;</p></span></span>"
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Revisión
Disfunción muscular respiratoria: una entidad multicausal en el paciente críticamente enfermo sometido a ventilación mecánica
Respiratory Muscle Dysfunction: A Multicausal Entity in the Critically Ill Patient Undergoing Mechanical Ventilation
Magda C. Díaza,c, Gustavo A. Ospina-Tascóna,b, Blanca C. Salazar Cc,
Corresponding author
bsblasalaz@gmail.com

Autor para correspondencia.
a Unidad de Cuidados Intensivos, Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia
b Grupo de Investigación Biomédica de la Universidad ICESI, Cali, Colombia
c Departamento de Ciencias Fisiológicas, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali, Colombia
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Resulta entonces cr&#237;tico tratar de acortar el periodo de VM con el que es soportado un paciente cr&#237;ticamente enfermo&#44; mediante la juiciosa evaluaci&#243;n diaria por parte del cl&#237;nico&#59; se calcula que cerca del 40&#37; del tiempo total de VM en la UCI es requerido para llevar a cabo el retiro del soporte respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Algunos estudios descriptivos han demostrado que el 69&#37; de los pacientes es de f&#225;cil destete&#44; mientras que el 15&#37; requiere VM prolongada &#40;VMP&#41;&#44; con estancias hospitalarias superiores a 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>d&#237;as<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dificultad en el destete de la VM constituye un problema muy importante&#44; pues incrementa complicaciones tales como infecciones nosocomiales y&#47;o trauma de la v&#237;a a&#233;rea&#44; entre otras&#46; Esta situaci&#243;n&#44; adem&#225;s de llevar a un deterioro significativo de la calidad de vida&#44; genera un consumo de hasta el 40&#37; de los recursos de la UCI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;5</span></a>&#46; Es probable que la disfunci&#243;n de los m&#250;sculos respiratorios&#44; principalmente del diafragma&#44; sea una pieza clave dentro de los mecanismos fisiopatol&#243;gicos de la dificultad del destete de la VM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; La movilidad del diafragma disminuye cuando se utiliza VM&#44; y esto favorece el inicio temprano de su disfunci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#44; la cual se potencia en la medida que se suman otros factores&#44; tales como edad avanzada&#44; larga duraci&#243;n de VM&#44; modo ventilatorio controlado&#44; alteraciones nutricionales&#44; sepsis y uso de algunos medicamentos como glucocorticoides y bloqueadores neuromusculares &#40;BNM&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Cada vez se conocen mejor los mecanismos fisiopatol&#243;gicos que permiten relacionar estos factores con la disfunci&#243;n muscular respiratoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; y esta&#44; a su vez&#44; con la dificultad para retirar la VM&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este trabajo queremos hacer &#233;nfasis en 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>aspectos&#46; Uno de ellos es que los factores principalmente asociados a la disfunci&#243;n muscular respiratoria se presentan con una alta prevalencia y por lo tanto simultaneidad importante en los pacientes con VM&#46; El otro aspecto es que la fisiopatolog&#237;a de estos factores tiene como mecanismo com&#250;n la prote&#243;lisis y&#47;o la disminuci&#243;n de la s&#237;ntesis de las prote&#237;nas musculares&#44; lo cual ha sido adem&#225;s evidenciado histol&#243;gicamente como atrofia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Factores asociados con la disfunci&#243;n muscular respiratoria</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Edad</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio multic&#233;ntrico prospectivo que incluy&#243; pacientes ventilados mec&#225;nicamente en las unidades de cuidados intensivos de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pa&#237;ses de Am&#233;rica y Europa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> y en otro realizado en Latinoam&#233;rica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#44; encontraron que la edad promedio fue de 57<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#44; y en los pacientes que se encontraban en VMP fue de 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os&#46; Habitualmente en humanos&#44; la fuerza&#44; la masa y la estructura del m&#250;sculo esquel&#233;tico cambian con la edad&#46; A los 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os se presenta una reducci&#243;n de la masa muscular de entre el 20 y el 30&#37;&#44; y esto genera una disminuci&#243;n de la fuerza perif&#233;rica entre el 20 y el 40&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; La disminuci&#243;n de la masa perif&#233;rica representa la ca&#237;da del n&#250;mero y del tama&#241;o de las fibras&#44; principalmente de las r&#225;pidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Estos cambios con la edad en los m&#250;sculos respiratorios y en la musculatura perif&#233;rica pueden ser diferentes&#44; puesto que la actividad respiratoria es continua&#44; mientras que la de los m&#250;sculos perif&#233;ricos no&#46; A pesar de que la informaci&#243;n en humanos es limitada&#44; la disfunci&#243;n de los m&#250;sculos respiratorios relacionada con la edad ha sido demostrada mediante la disminuci&#243;n de la fuerza de estos&#44; con la ca&#237;da de 0&#44;8 a 2&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de agua&#47;a&#241;o de la presi&#243;n inspiratoria m&#225;xima &#40;PIM&#41; en edades entre 65 y 85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> y la ca&#237;da de un 25&#37; de la presi&#243;n transdiafragm&#225;tica en adultos entre 65 a 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; Un mecanismo que explica estos cambios es el efecto acumulativo de los radicales activos de ox&#237;geno&#44; que puede desencadenar procesos proteol&#237;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Se ha sugerido tambi&#233;n que al progresar la edad&#44; hay una remodelaci&#243;n de las fibras musculares en la que las fibras r&#225;pidas de miosina son sustituidas por isoformas de tipo lento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Duraci&#243;n y modo de la ventilaci&#243;n mec&#225;nica</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Teniendo en cuenta la evoluci&#243;n de los pacientes que ingresan en la UCI&#44; se ha reportado que el 30&#37; ha requerido soporte con VM cuya duraci&#243;n media fue de 5 a 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>d&#237;as y el modo m&#225;s utilizado fue el asisto-controlado &#40;60&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span></a>&#46; De los pacientes con VM&#44; el 30&#37; present&#243; dificultad al destete y una fracci&#243;n importante se qued&#243; en lo que fue definido como VMP&#46; Parece ser que&#44; adem&#225;s de la duraci&#243;n de la VM&#44; el modo ventilatorio es determinante tambi&#233;n en la aparici&#243;n de la disfunci&#243;n muscular diafragm&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; Esta fue descrita por primera vez en 1994 por Le Bourdelles et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#44; quienes sometieron ratas a VM y demostraron que despu&#233;s de 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de soporte se reduc&#237;a la fuerza muscular m&#225;xima por unidad de &#225;rea de secci&#243;n transversal&#46; La atrofia diafragm&#225;tica ha recibido una creciente atenci&#243;n en los &#250;ltimos a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Varios estudios realizados en diferentes especies animales han demostrado que son suficientes 12-18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de VM para que esta atrofia se produzca de forma significativa en las fibras lentas y r&#225;pidas de este m&#250;sculo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; Esta atrofia precede la aparici&#243;n de la observada en el sistema locomotor&#44; com&#250;nmente descrita en animales de experimentaci&#243;n tras 96<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de VM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Resultados similares a estos estudios fueron confirmados en humanos tras 18 a 69<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de VM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#44; en los que se demostr&#243; atrofia diafragm&#225;tica despu&#233;s de comparar biopsias de este m&#250;sculo entre sujetos con muerte cerebral &#40;previamente sometidos a VM controlada&#41; y sujetos controles sometidos a cirug&#237;a tor&#225;cica&#46; Como hallazgo importante&#44; se observ&#243; disminuci&#243;n del &#225;rea de secci&#243;n transversal tanto de fibras tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> como tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> en los sujetos ventilados durante m&#225;s de 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#46; Algunos estudios en animales revelan que la inmovilidad producida por la VM controlada provoca adem&#225;s una disminuci&#243;n de las fibras en los m&#250;sculos esquel&#233;ticos locomotores&#44; un trastorno miofibrilar en el diafragma y&#44; adem&#225;s&#44; alteraciones en la estructura de la l&#237;nea Z en ambos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo mayormente asociado a la atrofia diafragm&#225;tica en modelos animales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> y en humanos sometidos a VM es el incremento de la prote&#243;lisis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;21</span></a>&#46; En animales&#44; adem&#225;s&#44; se ha evidenciado disminuci&#243;n de la s&#237;ntesis proteica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18&#44;20</span></a>&#46; En recientes investigaciones se ha identificado la participaci&#243;n de la calpa&#237;na&#44; la caspasa-3&#44; el sistema lisosomal y el sistema ubiquitina-proteosoma&#44; en la prote&#243;lisis diafragm&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Actualmente la investigaci&#243;n se dirige hacia la exploraci&#243;n de las v&#237;as de transducci&#243;n de estos mecanismos&#44; con el fin de encontrar f&#225;rmacos o intervenciones terap&#233;uticas que las desv&#237;en hacia la prevenci&#243;n de la atrofia y disfunci&#243;n muscular respiratoria&#46; En este sentido se han propuesto alternativas como la disminuci&#243;n del tiempo en los modos controlados de VM&#44; la estimulaci&#243;n el&#233;ctrica diafragm&#225;tica transcut&#225;nea y la movilizaci&#243;n temprana de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#44; as&#237; como de f&#225;rmacos con efectos antioxidantes&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Estado nutricional y metab&#243;lico</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre el 30 y el 60&#37; de los pacientes de la UCI tienen o tendr&#225;n alg&#250;n grado de desnutrici&#243;n&#44; debido a las alteraciones metab&#243;licas que conducen a un mayor gasto energ&#233;tico y tambi&#233;n a un d&#233;ficit de nutrientes secundario a la disminuci&#243;n de la absorci&#243;n o a la disponibilidad de estos durante la enfermedad cr&#237;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; Hay un estado hipermetab&#243;lico que se produce por un incremento de hormonas catab&#243;licas &#40;glucag&#243;n&#44; adrenalina y cortisol&#41; como de citoquinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#44; pero tambi&#233;n&#44; por la inhibici&#243;n de hormonas anab&#243;licas como la insulina y la testosterona&#46; La permanencia en este estado induce la disminuci&#243;n tanto de la masa y de la fuerza muscular como de la respuesta inmune<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; El desequilibrio hormonal ha sido asociado con la aparici&#243;n frecuente de hiperglucemia&#44; que aunque es una condici&#243;n adaptativa a la enfermedad cr&#237;tica&#44; se ha establecido como un factor pron&#243;stico negativo a corto&#44; medio y largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46; La hiperglucemia favorece el almacenamiento de los l&#237;pidos en forma de triglic&#233;ridos y lipoprote&#237;nas de baja densidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; La capacidad disminuida en la utilizaci&#243;n de estos sustratos como fuentes de energ&#237;a conduce a una marcada prote&#243;lisis y&#44; por lo tanto&#44; a la disminuci&#243;n de la masa muscular&#44; al incremento de las infecciones severas&#44; al fallo org&#225;nico m&#250;ltiple y a la muerte&#44; sobre todo en pacientes cr&#237;ticos quir&#250;rgicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; El peso del diafragma de rata en estado de desnutrici&#243;n cae m&#225;s que el de los m&#250;sculos de las extremidades&#44; por atrofia y remodelaci&#243;n de las fibras r&#225;pidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; Por otro lado&#44; la hiperglucemia produce estr&#233;s oxidativo&#44; que ha sido asociado a la p&#233;rdida y a la atrofia de las fibras nerviosas&#44; alterando la neurotransmisi&#243;n muscular&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Comorbilidades</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes cr&#237;ticamente enfermos que se encuentran sometidos a VM pueden presentar diferentes comorbilidades&#44; y las m&#225;s prevalentes son sepsis&#44; diabetes mellitus&#44; hipertensi&#243;n e infarto agudo de miocardio&#46; Tambi&#233;n pueden presentarse complicaciones como barotrauma&#44; sepsis&#44; s&#237;ndrome de dificultad respiratoria en el adulto &#40;SDRA&#41;&#44; neumon&#237;a asociada a VM&#44; shock cardiog&#233;nico y polineuropat&#237;a del paciente cr&#237;tico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Varias de estas enfermedades pueden sumar sus efectos en el desarrollo de la disfunci&#243;n muscular respiratoria a trav&#233;s de mecanismos mediados por alteraciones en el metabolismo de las prote&#237;nas&#46; Por ejemplo&#44; tanto en modelo animal como en humanos&#44; el s&#237;ndrome de respuesta inflamatoria sist&#233;mica de la sepsis induce al incremento de las citoquinas proinflamatorias &#40;TNF-&#945;&#44; IL-6&#44; IL-1&#41; y al de los radicales libres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#44; los cuales favorecen tambi&#233;n una mayor actividad de las v&#237;as proteol&#237;ticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> mencionadas anteriormente en otros factores&#46; De la s&#237;ntesis de prote&#237;nas en el m&#250;sculo esquel&#233;tico de ratas se ha reportado que otros mediadores inflamatorios inducidos por sepsis&#44; como la IL-1&#946;&#44; disminuye la fosforilaci&#243;n del factor eIF4G&#44; lo cual altera el inicio de la traducci&#243;n de prote&#237;nas sarcopl&#225;smicas como miofibrilares en los m&#250;sculos de contracci&#243;n r&#225;pida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46; Otros mecanismos diferentes a cambios en la regulaci&#243;n del metabolismo proteico se han propuesto en la sepsis&#44; mecanismos que est&#225;n asociados con alteraciones de la excitabilidad celular&#44; la homeostasis del calcio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> y la fosforilaci&#243;n oxidativa mitocondrial del m&#250;sculo&#46;</p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Tratamientos farmacol&#243;gicos</span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Glucocorticoides</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los glucocorticoides &#40;GC&#41; en el paciente cr&#237;tico se usan en la sepsis&#44; en la lesi&#243;n pulmonar aguda &#40;SDRA&#41; y en el shock vasodilatador refractario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Altas dosis han sido asociadas a trastornos neuromusculares que producen disfunci&#243;n muscular perif&#233;rica y respiratoria&#46; En pacientes con VM se observ&#243; que los GC retrasan el destete de VM y aumentan la necesidad de traqueostom&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En humanos y en animales&#44; la disfunci&#243;n muscular respiratoria y perif&#233;rica por GC tambi&#233;n se produce por inhibici&#243;n del anabolismo y por el efecto catab&#243;lico de las prote&#237;nas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Mediante el efecto anti-anab&#243;lico de los GC&#44; la s&#237;ntesis proteica se inhibe por distintos mecanismos&#46; Uno de ellos es la inhibici&#243;n del transporte de los amino&#225;cidos dentro del m&#250;sculo&#44; lo cual limita la s&#237;ntesis de prote&#237;nas&#59; otro mecanismo propuesto es la inhibici&#243;n de la acci&#243;n estimuladora de la insulina y del factor de crecimiento insul&#237;nico &#40;IGF-1&#41; sobre la fosforilaci&#243;n de la prote&#237;na de uni&#243;n &#40;eIF4&#41; y la proteincinasa ribosomal S6&#44; 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>factores claves en la traducci&#243;n del ARNm<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Por &#250;ltimo&#44; los GC inhiben la miog&#233;nesis a trav&#233;s de la baja regulaci&#243;n de la miogenina&#44; un factor de transcripci&#243;n necesario para la diferenciaci&#243;n de c&#233;lulas sat&#233;lite en fibras musculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46; La estimulaci&#243;n del IGF-1 o de los bloqueadores de miostatina constituyen algunos de los m&#225;s promisorios alcances terap&#233;uticos para prevenir la atrofia muscular causada por GC&#46; La acci&#243;n catab&#243;lica de los GC es mediada por los sistemas proteol&#237;ticos celulares ubiquitin-proteosoma&#44; lisosomal y el de calpa&#237;nas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#44; que afectan principalmente las prote&#237;nas miofibrilares&#46; En la atrofia muscular se ha observado que mediadores intracelulares como FOXO&#44; GSK3b&#44; <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>&#47;EBPb&#44; p300&#44; REDD1 y ATF4 forman parte no solo de la acci&#243;n catab&#243;lica sino de la acci&#243;n inhibitoria del anabolismo de los GC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Bloqueadores neuromusculares</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es conocido que con los BNM se tiene el objetivo de mejorar la sincron&#237;a de los pacientes en VM y mantener los par&#225;metros ventilatorios altos &#40;PEEP<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O&#44; FIO<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80&#37;&#41; en aquellos que lo necesiten&#46; Los BNM se dividen en despolarizantes y no-despolarizantes&#46; En un estudio con diafragma de rata en el que se compar&#243; el efecto de estos&#44; se encontr&#243; que los BNM no despolarizantes ten&#237;an mayor potencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46; En humanos se ha reportado que los BNM no despolarizantes no producen debilidad adquirida en la UCI al compararlos con placebo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; Sin embargo&#44; en algunos art&#237;culos se reporta la presencia de complicaciones respiratorias &#40;desaturaci&#243;n prolongada&#44; SatO<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>90&#37;&#41; que requieren reintubaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso prolongado de dosis altas de los BMN concomitante con esteroides y en presencia de una inmovilizaci&#243;n prolongada favorece la debilidad muscular en el paciente cr&#237;tico y en algunos casos la miopat&#237;a aguda necrosante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; En esta miopat&#237;a hay debilidad generalizada&#44; que afecta la musculatura perif&#233;rica y la respiratoria&#44; es de recuperaci&#243;n lenta y deja secuelas&#46; En pacientes cr&#237;ticos con sepsis o en fallo org&#225;nico m&#250;ltiple la farmacocin&#233;tica de los BNM est&#225; alterada debido a cambios en la funci&#243;n org&#225;nica&#44; la perfusi&#243;n y la relaci&#243;n entre los fluidos del espacio intra y extracelular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#46; Por estos hallazgos&#44; se ha recomendado la administraci&#243;n de BNM que no alteren la funci&#243;n renal o hep&#225;tica y en dosis intermitente&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">S&#237;ntesis de la disfunci&#243;n muscular respiratoria en el paciente cr&#237;tico con ventilaci&#243;n mec&#225;nica</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el esquema de la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se presentan los factores que contribuyen a la disfunci&#243;n muscular respiratoria del paciente cr&#237;tico con VM&#46; Se pueden observar los mecanismos involucrados en la prote&#243;lisis y&#47;o la disminuci&#243;n de la s&#237;ntesis proteica correspondiente a cada factor&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Conclusi&#243;n</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disfunci&#243;n muscular respiratoria en el paciente cr&#237;ticamente enfermo sometido a VM&#44; a pesar de tener un origen multicausal&#44; puede tener como mecanismos subyacentes la prote&#243;lisis y&#47;o la disminuci&#243;n de s&#237;ntesis proteica principalmente&#44; y en algunos casos la perturbaci&#243;n de la neurotransmisi&#243;n&#46; Esta disfunci&#243;n favorece la dificultad del destete&#44; la VMP y la morbimortalidad del paciente cr&#237;tico&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque el objetivo de esta revisi&#243;n fue hacer &#233;nfasis en la disfunci&#243;n muscular respiratoria&#44; su multicausalidad y los mecanismos asociados afectan tambi&#233;n de una u otra manera la musculatura perif&#233;rica&#46;</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Recomendaciones</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento temprano e integrado de las m&#250;ltiples causas asociadas a la disfunci&#243;n muscular respiratoria podr&#237;a disminuir la estancia hospitalaria y la morbimortalidad asociada&#44; as&#237; como la presencia y la gravedad de las secuelas neuromusculares que pueden llegar a ser irreversibles&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante promover la investigaci&#243;n en la cuantificaci&#243;n y la regulaci&#243;n del metabolismo proteico alterado en las condiciones de estos pacientes&#44; para as&#237; lograr contrarrestar esta tendencia metab&#243;lica&#44; a trav&#233;s de una prescripci&#243;n de tratamientos y dietas m&#225;s cercana a las condiciones reales del paciente cr&#237;tico con VM&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Financiaci&#243;n</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Convocatoria Universidad del Valle del a&#241;o 2010&#46;</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Convenio macro</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fundaci&#243;n Valle del Lili y Universidad del Valle&#46;</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Conflicto de intereses</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay conflicto de intereses ni institucional ni con individuos&#46;</p></span></span>"
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