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Sin embargo, a pesar de sus bondades, la VM puede causar complicaciones directas a nivel pulmonar y sistémico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> que conducen a la prolongación de la estancia hospitalaria, con incremento de los costos y con mayor mortalidad y disminución de la calidad de vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Resulta entonces crítico tratar de acortar el periodo de VM con el que es soportado un paciente críticamente enfermo, mediante la juiciosa evaluación diaria por parte del clínico; se calcula que cerca del 40% del tiempo total de VM en la UCI es requerido para llevar a cabo el retiro del soporte respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Algunos estudios descriptivos han demostrado que el 69% de los pacientes es de fácil destete, mientras que el 15% requiere VM prolongada (VMP), con estancias hospitalarias superiores a 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dificultad en el destete de la VM constituye un problema muy importante, pues incrementa complicaciones tales como infecciones nosocomiales y/o trauma de la vía aérea, entre otras. Esta situación, además de llevar a un deterioro significativo de la calidad de vida, genera un consumo de hasta el 40% de los recursos de la UCI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,5</span></a>. Es probable que la disfunción de los músculos respiratorios, principalmente del diafragma, sea una pieza clave dentro de los mecanismos fisiopatológicos de la dificultad del destete de la VM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. La movilidad del diafragma disminuye cuando se utiliza VM, y esto favorece el inicio temprano de su disfunción<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>, la cual se potencia en la medida que se suman otros factores, tales como edad avanzada, larga duración de VM, modo ventilatorio controlado, alteraciones nutricionales, sepsis y uso de algunos medicamentos como glucocorticoides y bloqueadores neuromusculares (BNM)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Cada vez se conocen mejor los mecanismos fisiopatológicos que permiten relacionar estos factores con la disfunción muscular respiratoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, y esta, a su vez, con la dificultad para retirar la VM.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este trabajo queremos hacer énfasis en 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>aspectos. Uno de ellos es que los factores principalmente asociados a la disfunción muscular respiratoria se presentan con una alta prevalencia y por lo tanto simultaneidad importante en los pacientes con VM. El otro aspecto es que la fisiopatología de estos factores tiene como mecanismo común la proteólisis y/o la disminución de la síntesis de las proteínas musculares, lo cual ha sido además evidenciado histológicamente como atrofia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Factores asociados con la disfunción muscular respiratoria</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Edad</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio multicéntrico prospectivo que incluyó pacientes ventilados mecánicamente en las unidades de cuidados intensivos de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>países de América y Europa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> y en otro realizado en Latinoamérica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, encontraron que la edad promedio fue de 57<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, y en los pacientes que se encontraban en VMP fue de 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años. Habitualmente en humanos, la fuerza, la masa y la estructura del músculo esquelético cambian con la edad. A los 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años se presenta una reducción de la masa muscular de entre el 20 y el 30%, y esto genera una disminución de la fuerza periférica entre el 20 y el 40%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. La disminución de la masa periférica representa la caída del número y del tamaño de las fibras, principalmente de las rápidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Estos cambios con la edad en los músculos respiratorios y en la musculatura periférica pueden ser diferentes, puesto que la actividad respiratoria es continua, mientras que la de los músculos periféricos no. A pesar de que la información en humanos es limitada, la disfunción de los músculos respiratorios relacionada con la edad ha sido demostrada mediante la disminución de la fuerza de estos, con la caída de 0,8 a 2,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de agua/año de la presión inspiratoria máxima (PIM) en edades entre 65 y 85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> y la caída de un 25% de la presión transdiafragmática en adultos entre 65 a 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Un mecanismo que explica estos cambios es el efecto acumulativo de los radicales activos de oxígeno, que puede desencadenar procesos proteolíticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Se ha sugerido también que al progresar la edad, hay una remodelación de las fibras musculares en la que las fibras rápidas de miosina son sustituidas por isoformas de tipo lento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Duración y modo de la ventilación mecánica</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Teniendo en cuenta la evolución de los pacientes que ingresan en la UCI, se ha reportado que el 30% ha requerido soporte con VM cuya duración media fue de 5 a 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días y el modo más utilizado fue el asisto-controlado (60%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>. De los pacientes con VM, el 30% presentó dificultad al destete y una fracción importante se quedó en lo que fue definido como VMP. Parece ser que, además de la duración de la VM, el modo ventilatorio es determinante también en la aparición de la disfunción muscular diafragmática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Esta fue descrita por primera vez en 1994 por Le Bourdelles et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>, quienes sometieron ratas a VM y demostraron que después de 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de soporte se reducía la fuerza muscular máxima por unidad de área de sección transversal. La atrofia diafragmática ha recibido una creciente atención en los últimos años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Varios estudios realizados en diferentes especies animales han demostrado que son suficientes 12-18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de VM para que esta atrofia se produzca de forma significativa en las fibras lentas y rápidas de este músculo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Esta atrofia precede la aparición de la observada en el sistema locomotor, comúnmente descrita en animales de experimentación tras 96<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de VM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Resultados similares a estos estudios fueron confirmados en humanos tras 18 a 69<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de VM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, en los que se demostró atrofia diafragmática después de comparar biopsias de este músculo entre sujetos con muerte cerebral (previamente sometidos a VM controlada) y sujetos controles sometidos a cirugía torácica. Como hallazgo importante, se observó disminución del área de sección transversal tanto de fibras tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> como tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> en los sujetos ventilados durante más de 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Algunos estudios en animales revelan que la inmovilidad producida por la VM controlada provoca además una disminución de las fibras en los músculos esqueléticos locomotores, un trastorno miofibrilar en el diafragma y, además, alteraciones en la estructura de la línea Z en ambos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo mayormente asociado a la atrofia diafragmática en modelos animales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> y en humanos sometidos a VM es el incremento de la proteólisis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,21</span></a>. En animales, además, se ha evidenciado disminución de la síntesis proteica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18,20</span></a>. En recientes investigaciones se ha identificado la participación de la calpaína, la caspasa-3, el sistema lisosomal y el sistema ubiquitina-proteosoma, en la proteólisis diafragmática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Actualmente la investigación se dirige hacia la exploración de las vías de transducción de estos mecanismos, con el fin de encontrar fármacos o intervenciones terapéuticas que las desvíen hacia la prevención de la atrofia y disfunción muscular respiratoria. En este sentido se han propuesto alternativas como la disminución del tiempo en los modos controlados de VM, la estimulación eléctrica diafragmática transcutánea y la movilización temprana de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>, así como de fármacos con efectos antioxidantes.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Estado nutricional y metabólico</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre el 30 y el 60% de los pacientes de la UCI tienen o tendrán algún grado de desnutrición, debido a las alteraciones metabólicas que conducen a un mayor gasto energético y también a un déficit de nutrientes secundario a la disminución de la absorción o a la disponibilidad de estos durante la enfermedad crítica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Hay un estado hipermetabólico que se produce por un incremento de hormonas catabólicas (glucagón, adrenalina y cortisol) como de citoquinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>, pero también, por la inhibición de hormonas anabólicas como la insulina y la testosterona. La permanencia en este estado induce la disminución tanto de la masa y de la fuerza muscular como de la respuesta inmune<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. El desequilibrio hormonal ha sido asociado con la aparición frecuente de hiperglucemia, que aunque es una condición adaptativa a la enfermedad crítica, se ha establecido como un factor pronóstico negativo a corto, medio y largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. La hiperglucemia favorece el almacenamiento de los lípidos en forma de triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. La capacidad disminuida en la utilización de estos sustratos como fuentes de energía conduce a una marcada proteólisis y, por lo tanto, a la disminución de la masa muscular, al incremento de las infecciones severas, al fallo orgánico múltiple y a la muerte, sobre todo en pacientes críticos quirúrgicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. El peso del diafragma de rata en estado de desnutrición cae más que el de los músculos de las extremidades, por atrofia y remodelación de las fibras rápidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Por otro lado, la hiperglucemia produce estrés oxidativo, que ha sido asociado a la pérdida y a la atrofia de las fibras nerviosas, alterando la neurotransmisión muscular.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Comorbilidades</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes críticamente enfermos que se encuentran sometidos a VM pueden presentar diferentes comorbilidades, y las más prevalentes son sepsis, diabetes mellitus, hipertensión e infarto agudo de miocardio. También pueden presentarse complicaciones como barotrauma, sepsis, síndrome de dificultad respiratoria en el adulto (SDRA), neumonía asociada a VM, shock cardiogénico y polineuropatía del paciente crítico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Varias de estas enfermedades pueden sumar sus efectos en el desarrollo de la disfunción muscular respiratoria a través de mecanismos mediados por alteraciones en el metabolismo de las proteínas. Por ejemplo, tanto en modelo animal como en humanos, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de la sepsis induce al incremento de las citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-1) y al de los radicales libres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>, los cuales favorecen también una mayor actividad de las vías proteolíticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> mencionadas anteriormente en otros factores. De la síntesis de proteínas en el músculo esquelético de ratas se ha reportado que otros mediadores inflamatorios inducidos por sepsis, como la IL-1β, disminuye la fosforilación del factor eIF4G, lo cual altera el inicio de la traducción de proteínas sarcoplásmicas como miofibrilares en los músculos de contracción rápida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Otros mecanismos diferentes a cambios en la regulación del metabolismo proteico se han propuesto en la sepsis, mecanismos que están asociados con alteraciones de la excitabilidad celular, la homeostasis del calcio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> y la fosforilación oxidativa mitocondrial del músculo.</p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Tratamientos farmacológicos</span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Glucocorticoides</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los glucocorticoides (GC) en el paciente crítico se usan en la sepsis, en la lesión pulmonar aguda (SDRA) y en el shock vasodilatador refractario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Altas dosis han sido asociadas a trastornos neuromusculares que producen disfunción muscular periférica y respiratoria. En pacientes con VM se observó que los GC retrasan el destete de VM y aumentan la necesidad de traqueostomía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En humanos y en animales, la disfunción muscular respiratoria y periférica por GC también se produce por inhibición del anabolismo y por el efecto catabólico de las proteínas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. Mediante el efecto anti-anabólico de los GC, la síntesis proteica se inhibe por distintos mecanismos. Uno de ellos es la inhibición del transporte de los aminoácidos dentro del músculo, lo cual limita la síntesis de proteínas; otro mecanismo propuesto es la inhibición de la acción estimuladora de la insulina y del factor de crecimiento insulínico (IGF-1) sobre la fosforilación de la proteína de unión (eIF4) y la proteincinasa ribosomal S6, 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>factores claves en la traducción del ARNm<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. Por último, los GC inhiben la miogénesis a través de la baja regulación de la miogenina, un factor de transcripción necesario para la diferenciación de células satélite en fibras musculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. La estimulación del IGF-1 o de los bloqueadores de miostatina constituyen algunos de los más promisorios alcances terapéuticos para prevenir la atrofia muscular causada por GC. La acción catabólica de los GC es mediada por los sistemas proteolíticos celulares ubiquitin-proteosoma, lisosomal y el de calpaínas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>, que afectan principalmente las proteínas miofibrilares. En la atrofia muscular se ha observado que mediadores intracelulares como FOXO, GSK3b, <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>/EBPb, p300, REDD1 y ATF4 forman parte no solo de la acción catabólica sino de la acción inhibitoria del anabolismo de los GC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Bloqueadores neuromusculares</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es conocido que con los BNM se tiene el objetivo de mejorar la sincronía de los pacientes en VM y mantener los parámetros ventilatorios altos (PEEP<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O, FIO<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80%) en aquellos que lo necesiten. Los BNM se dividen en despolarizantes y no-despolarizantes. En un estudio con diafragma de rata en el que se comparó el efecto de estos, se encontró que los BNM no despolarizantes tenían mayor potencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. En humanos se ha reportado que los BNM no despolarizantes no producen debilidad adquirida en la UCI al compararlos con placebo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Sin embargo, en algunos artículos se reporta la presencia de complicaciones respiratorias (desaturación prolongada, SatO<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>90%) que requieren reintubación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso prolongado de dosis altas de los BMN concomitante con esteroides y en presencia de una inmovilización prolongada favorece la debilidad muscular en el paciente crítico y en algunos casos la miopatía aguda necrosante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. En esta miopatía hay debilidad generalizada, que afecta la musculatura periférica y la respiratoria, es de recuperación lenta y deja secuelas. En pacientes críticos con sepsis o en fallo orgánico múltiple la farmacocinética de los BNM está alterada debido a cambios en la función orgánica, la perfusión y la relación entre los fluidos del espacio intra y extracelular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. Por estos hallazgos, se ha recomendado la administración de BNM que no alteren la función renal o hepática y en dosis intermitente.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Síntesis de la disfunción muscular respiratoria en el paciente crítico con ventilación mecánica</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el esquema de la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se presentan los factores que contribuyen a la disfunción muscular respiratoria del paciente crítico con VM. Se pueden observar los mecanismos involucrados en la proteólisis y/o la disminución de la síntesis proteica correspondiente a cada factor.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Conclusión</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disfunción muscular respiratoria en el paciente críticamente enfermo sometido a VM, a pesar de tener un origen multicausal, puede tener como mecanismos subyacentes la proteólisis y/o la disminución de síntesis proteica principalmente, y en algunos casos la perturbación de la neurotransmisión. Esta disfunción favorece la dificultad del destete, la VMP y la morbimortalidad del paciente crítico.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque el objetivo de esta revisión fue hacer énfasis en la disfunción muscular respiratoria, su multicausalidad y los mecanismos asociados afectan también de una u otra manera la musculatura periférica.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Recomendaciones</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento temprano e integrado de las múltiples causas asociadas a la disfunción muscular respiratoria podría disminuir la estancia hospitalaria y la morbimortalidad asociada, así como la presencia y la gravedad de las secuelas neuromusculares que pueden llegar a ser irreversibles.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante promover la investigación en la cuantificación y la regulación del metabolismo proteico alterado en las condiciones de estos pacientes, para así lograr contrarrestar esta tendencia metabólica, a través de una prescripción de tratamientos y dietas más cercana a las condiciones reales del paciente crítico con VM.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Financiación</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Convocatoria Universidad del Valle del año 2010.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Convenio macro</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fundación Valle del Lili y Universidad del Valle.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Conflicto de intereses</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay conflicto de 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principalmente del diafragma, constituya una pieza clave dentro de los mecanismos fisiopatológicos que conducen a la dificultad del destete de la ventilación mecánica. La limitada movilidad del paciente crítico —y en especial del diafragma— cuando se requiere soporte prolongado con ventilación mecánica favorece el inicio temprano de la disfunción muscular respiratoria, la cual puede originarse también o hacerse mayor en presencia de factores frecuentes en el paciente críticamente enfermo, tales como sepsis, desnutrición, edad avanzada, duración y modo ventilatorio, uso de algunos medicamentos como glucocorticoides y bloqueadores neuromusculares. En esta revisión haremos énfasis en este origen multicausal, en el que la alteración del metabolismo de las proteínas es un mecanismo común involucrado, de acuerdo con los hallazgos reportados en diferentes modelos. El entendimiento de esta multicausalidad integrada por un mismo mecanismo fisiopatológico podría favorecer el manejo y la monitorización de los pacientes sometidos a ventilación mecánica.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Respiratory muscle dysfunction, particularly of the diaphragm, may play a key role in the pathophysiological mechanisms that lead to difficulty in weaning patients from mechanical ventilation. The limited mobility of critically ill patients, and of the diaphragm in particular when prolonged mechanical ventilation support is required, promotes the early onset of respiratory muscle dysfunction, but this can also be caused or exacerbated by other factors that are common in these patients, such as sepsis, malnutrition, advanced age, duration and type of ventilation, and use of certain medications, such as steroids and neuromuscular blocking agents. In this review we will study in depth this multicausal origin, in which a common mechanism is altered protein metabolism, according to the findings reported in various models. The understanding of this multicausality produced by the same pathophysiological mechanism could facilitate the management and monitoring of patients undergoing mechanical ventilation.</p>" ] ] "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2401 "Ancho" => 3167 "Tamanyo" => 449740 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Factores que contribuyen a la disfunción muscular respiratoria del paciente crítico con ventilación mecánica.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:40 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Ventilator-induced lung injury and recommendations for mechanical ventilation of patients with ARDS" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "W.L. 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Vargas, MD, Anestesióloga de la Unidad de Cuidado Intensivo de la FVL.</p>" "vista" => "all" ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/03002896/0000005000000002/v1_201402040025/S0300289613000938/v1_201402040025/es/main.assets" "Apartado" => array:4 [ "identificador" => "9299" "tipo" => "SECCION" "es" => array:2 [ "titulo" => "Revisiones" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/03002896/0000005000000002/v1_201402040025/S0300289613000938/v1_201402040025/es/main.pdf?idApp=UINPBA00003Z&text.app=https://archbronconeumol.org/" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0300289613000938?idApp=UINPBA00003Z" ]
Year/Month | Html | Total | |
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2024 November | 24 | 4 | 28 |
2024 October | 264 | 29 | 293 |
2024 September | 293 | 44 | 337 |
2024 August | 182 | 37 | 219 |
2024 July | 161 | 21 | 182 |
2024 June | 176 | 46 | 222 |
2024 May | 216 | 49 | 265 |
2024 April | 130 | 47 | 177 |
2024 March | 174 | 29 | 203 |
2024 February | 127 | 49 | 176 |
2023 November | 7 | 0 | 7 |
2023 September | 1 | 0 | 1 |
2023 June | 1 | 0 | 1 |
2023 May | 2 | 4 | 6 |
2023 March | 53 | 5 | 58 |
2023 February | 194 | 25 | 219 |
2023 January | 137 | 38 | 175 |
2022 December | 130 | 48 | 178 |
2022 November | 281 | 49 | 330 |
2022 October | 233 | 61 | 294 |
2022 September | 174 | 37 | 211 |
2022 August | 186 | 47 | 233 |
2022 July | 188 | 63 | 251 |
2022 June | 191 | 47 | 238 |
2022 May | 206 | 39 | 245 |
2022 April | 287 | 52 | 339 |
2022 March | 347 | 65 | 412 |
2022 February | 290 | 47 | 337 |
2022 January | 270 | 28 | 298 |
2021 December | 199 | 46 | 245 |
2021 November | 245 | 56 | 301 |
2021 October | 267 | 81 | 348 |
2021 September | 196 | 76 | 272 |
2021 August | 179 | 64 | 243 |
2021 July | 159 | 51 | 210 |
2021 June | 215 | 61 | 276 |
2021 May | 215 | 63 | 278 |
2021 April | 600 | 173 | 773 |
2021 March | 525 | 92 | 617 |
2021 February | 377 | 45 | 422 |
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2020 December | 171 | 55 | 226 |
2020 November | 283 | 59 | 342 |
2020 October | 257 | 35 | 292 |
2020 September | 432 | 48 | 480 |
2020 August | 222 | 35 | 257 |
2020 July | 253 | 45 | 298 |
2020 June | 321 | 49 | 370 |
2020 May | 431 | 72 | 503 |
2020 April | 318 | 60 | 378 |
2020 March | 230 | 185 | 415 |
2020 February | 127 | 33 | 160 |
2020 January | 168 | 26 | 194 |
2019 December | 161 | 36 | 197 |
2019 November | 225 | 56 | 281 |
2019 October | 231 | 58 | 289 |
2019 September | 211 | 35 | 246 |
2019 August | 156 | 25 | 181 |
2019 July | 145 | 46 | 191 |
2019 June | 173 | 39 | 212 |
2019 May | 290 | 84 | 374 |
2019 April | 209 | 89 | 298 |
2019 March | 169 | 80 | 249 |
2019 February | 142 | 53 | 195 |
2019 January | 124 | 61 | 185 |
2018 December | 118 | 39 | 157 |
2018 November | 279 | 75 | 354 |
2018 October | 430 | 67 | 497 |
2018 September | 176 | 41 | 217 |
2018 May | 86 | 5 | 91 |
2018 April | 137 | 26 | 163 |
2018 March | 125 | 24 | 149 |
2018 February | 119 | 42 | 161 |
2018 January | 105 | 28 | 133 |
2017 December | 89 | 20 | 109 |
2017 November | 111 | 30 | 141 |
2017 October | 96 | 43 | 139 |
2017 September | 97 | 45 | 142 |
2017 August | 114 | 65 | 179 |
2017 July | 88 | 44 | 132 |
2017 June | 128 | 47 | 175 |
2017 May | 135 | 46 | 181 |
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2017 March | 122 | 80 | 202 |
2017 February | 96 | 84 | 180 |
2017 January | 138 | 41 | 179 |
2016 December | 105 | 25 | 130 |
2016 November | 202 | 61 | 263 |
2016 October | 214 | 83 | 297 |
2016 September | 318 | 111 | 429 |
2016 August | 238 | 77 | 315 |
2016 July | 175 | 50 | 225 |
2016 June | 212 | 65 | 277 |
2016 May | 169 | 60 | 229 |
2016 April | 156 | 25 | 181 |
2016 March | 123 | 26 | 149 |
2016 February | 136 | 12 | 148 |
2016 January | 156 | 47 | 203 |
2015 December | 150 | 60 | 210 |
2015 November | 262 | 55 | 317 |
2015 October | 253 | 8 | 261 |
2015 September | 201 | 0 | 201 |
2015 August | 203 | 0 | 203 |
2015 July | 212 | 0 | 212 |
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2015 May | 283 | 0 | 283 |
2015 April | 201 | 0 | 201 |
2015 March | 181 | 0 | 181 |
2015 February | 162 | 0 | 162 |
2015 January | 131 | 0 | 131 |
2014 December | 123 | 0 | 123 |
2014 November | 176 | 0 | 176 |
2014 October | 195 | 0 | 195 |
2014 September | 115 | 0 | 115 |
2014 August | 140 | 0 | 140 |
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2014 June | 149 | 0 | 149 |
2014 May | 151 | 0 | 151 |
2014 April | 2 | 0 | 2 |
2014 March | 15 | 0 | 15 |
2014 February | 59 | 0 | 59 |
2013 October | 1 | 0 | 1 |
2013 September | 1 | 0 | 1 |