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Acaba de presentar un episodio de disnea de esfuerzo que podríamos equiparar a la angina de pecho de pacientes con insuficiencia coronaria, o al dolor de piernas en la claudicación intermitente. Los tres procesos tienen en común el estar asociados al tabaquismo, ser desencadenados por el esfuerzo y ceder con el reposo sin necesidad de medicación.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">El editorial</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">“Disnea” es la segunda palabra (la primera es “dolor”) que más búsquedas genera en PubMed y en Google Scholar. En el buscador de <span class="elsevierStyleSmallCaps">Archivos</span><span class="elsevierStyleSmallCaps">de</span><span class="elsevierStyleSmallCaps">Bronconeumología</span> hay 440 referencias de artículos que han tratado de alguna manera este tema, incluidos varios artículos especiales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. En esta ocasión el objetivo del presente editorial es revisar brevemente las ideas más prevalentes sobre los mecanismos implicados en la génesis de la disnea en pacientes con EPOC, así como plantear un modelo de integración patología-fisiología que facilite al clínico la comprensión del problema y su enfoque terapéutico.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">El síntoma</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La definición más aceptada de disnea es la de una “sensación incómoda de respirar”. En pacientes con EPOC, su intensidad determina de forma muy estrecha la calidad de vida de los pacientes y sus actividades en la vida diaria. Además, precipita la aparición de exacerbaciones y finalmente es un determinante independiente de la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Está claro que la presencia y la intensidad de la disnea y limitación al ejercicio en la EPOC tienen un origen multifactorial, y hay excelentes revisiones para el lector interesado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Etiología y patología</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inhalación de agentes nocivos ambientales, y especialmente el humo del tabaco, estimula un proceso de daño pulmonar y de vías aéreas, disfunción mucociliar e inflamación local y sistémica. En personas “predispuestas” se mantiene un estado inflamatorio y probablemente se desencadenan fenómenos autoinmunitarios que perpetúan y aceleran las alteraciones morfológicas de todo el aparato respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. La enfermedad, que inicialmente pudiera estar circunscrita al pulmón, se extiende y acaba teniendo compromiso multiorgánico. En este sentido, hace tiempo que Killian et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> demostraron que la tolerancia al ejercicio en pacientes con EPOC no sólo está limitada por la disnea, sino también por las molestias en las piernas. Subsiguientes estudios morfológicos han encontrado anomalías moleculares y celulares en los músculos esqueléticos. Específicamente, se ha demostrado un exceso de producción de sustancias reactivas de oxígeno y bloqueo del transporte de electrones en las mitocondrias tanto de músculos respiratorios como periféricos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. Por esto, la capacidad aeróbica de los músculos esqueléticos de los pacientes con EPOC está reducida y la producción de ácido láctico es excesiva; en consecuencia, la ventilación está aumentada y el trabajo de la respiración es mayor (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Fisiología</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La limitación al flujo aéreo define la EPOC. En mayor o menor grado, tanto el aumento de las resistencias de la vía aérea (por los cambios patológicos “obstructivos”) como la pérdida de presión de retracción elástica (por la destrucción elastolítica del parénquima) son los responsables de la obstrucción. Como consecuencia, el vaciado pulmonar durante la espiración se enlentece. Si la frecuencia respiratoria aumenta, como sucede durante el ejercicio o las exacerbaciones, el tiempo de la espiración se reducirá y quedará “aire atrapado” en los alvéolos al final de la espiración: hiperinsuflación dinámica (HD)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Al ir aumentando la capacidad residual funcional, la capacidad inspiratoria se reduce, la caja torácica se deforma (hacia un tórax en tonel), los músculos inspiratorios alteran su geometría y sus sarcómeros se acortan. Como la tensión que un músculo es capaz de desarrollar depende de su longitud inicial, la hiperinsuflación reduce la capacidad de generar fuerza muscular al acortar la longitud de los músculos inspiratorios en reposo. Por otra parte, el diafragma se hace más plano (mayor radio) y, de acuerdo con la ley de Laplace, es capaz de desarrollar menos tensión. El resultado final del proceso es un aumento de la carga de los músculos inspiratorios y menor capacidad de realizar trabajo.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El papel de los músculos espiratorios en el compromiso ventilatorio de la EPOC ha sido mucho menos estudiado. Lejos quedan los trabajos del grupo de Jere Mead que demostraron la existencia de reclutamiento de estos músculos durante el ejercicio en pacientes con EPOC grave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Posteriormente se demostró que el exceso de actividad de los músculos espiratorios no sólo no contribuye a aumentar el flujo aéreo, sino que además genera compresión dinámica de las vías aéreas, presión teleespiratoria positiva y aumento adicional de la HD. Recientemente, en pacientes con EPOC grave se ha demostrado que incluso en reposo los músculos de la prensa abdominal están activos durante la espiración, y que frecuentemente presentan disfunción que reduce su fuerza y resistencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Continuando esta línea de trabajo, se describen en el presente número de <span class="elsevierStyleSmallCaps">Archivos</span><span class="elsevierStyleSmallCaps">de</span><span class="elsevierStyleSmallCaps">Bronconeumología</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> cómo este tipo de pacientes muestra una reducción de la resistencia de los músculos espiratorios al ejercicio. Este déficit se asocia con un mayor desarrollo de HD y disnea durante el esfuerzo y una peor calidad de vida. Los pacientes estudiados por los autores son un subgrupo muy específico. Se ha excluido a personas de bajo peso, con otras comorbilidades asociadas y con respuesta positiva a broncodilatadores inhalados. Pese a que los resultados de este estudio no puedan generalizarse, los hallazgos son relevantes y apoyan la idea de introducir programas específicos de entrenamiento de músculos espiratorios en el contexto de la rehabilitación respiratoria.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La desproporción entre la capacidad de los músculos de generar trabajo y la carga que sobre ellos se genera (simplificando: desproporción longitud-tensión) es transmitida al sistema nervioso central, que a su vez aumenta el impulso respiratorio nervioso hacia el tórax. Esta descarga central puede medirse mediante electromiografía de los músculos respiratorios y específicamente del diafragma. El impulso respiratorio nervioso es mayor en pacientes con EPOC respecto a personas sanas y se relaciona con una mayor intensidad de la obstrucción y de la HD.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Clínica</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El proceso por el cual el paciente percibe un determinado grado de disnea en las actividades de su vida diaria está lejos de entenderse por completo. En todo caso, según el esquema de la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">figura 1</a>, y al menos en los pacientes con EPOC, la disnea vendría a explicarse por un conjunto de alteraciones de la función respiratoria, que incluyen la obstrucción al flujo aéreo, la hiperinsuflación pulmonar y la disfunción mecánica y biológica de los músculos. La sensación de respiración trabajosa refrena al paciente a la hora de realizar ejercicio o lo obliga a terminarlo antes de lo previsto. El resultado es un desentrenamiento progresivo y pérdida de calidad de vida.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">El mensaje</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente descrito más arriba es habitual en las consultas de neumología y cada vez será más frecuente, dadas las previsiones sobre la prevalencia de la EPOC en nuestra sociedad. Artículos como el publicado en este número de <span class="elsevierStyleSmallCaps">Archivos</span><span class="elsevierStyleSmallCaps">de Bronconeumología</span> por Mota et al demuestran que la investigación sobre los mecanismos fisiopatológicos de la EPOC se mantiene muy activa y con resultados provechosos para la práctica clínica. El conocimiento aportado por este y otros estudios recientes debe aplicarse lo antes posible a nuestros pacientes con EPOC grave. La evidencia disponible indica la necesidad de desarrollar unidades asistenciales específicas que tengan como prioridad mejorar en resultados de salud. El diseño de cada intervención deberá necesariamente individualizarse dados los muchos “fenotipos” de EPOC, pero en todo caso el objetivo será común: hacer que nuestros pacientes “respiren mejor”.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:8 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "El paciente" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "El editorial" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "El síntoma" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Etiología y patología" ] 4 => array:1 [ "titulo" => "Fisiología" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Clínica" ] 6 => array:1 [ "titulo" => "El mensaje" ] 7 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2528 "Ancho" => 1554 "Tamanyo" => 263109 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Modelo fisiopatológico de la disnea y limitación en la capacidad de ejercicio en la EPOC. 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Year/Month | Html | Total | |
---|---|---|---|
2024 November | 27 | 4 | 31 |
2024 October | 148 | 25 | 173 |
2024 September | 138 | 16 | 154 |
2024 August | 117 | 40 | 157 |
2024 July | 116 | 20 | 136 |
2024 June | 146 | 25 | 171 |
2024 May | 131 | 28 | 159 |
2024 April | 119 | 35 | 154 |
2024 March | 91 | 33 | 124 |
2024 February | 46 | 42 | 88 |
2023 March | 35 | 0 | 35 |
2023 February | 196 | 21 | 217 |
2023 January | 141 | 28 | 169 |
2022 December | 117 | 27 | 144 |
2022 November | 247 | 24 | 271 |
2022 October | 210 | 57 | 267 |
2022 September | 182 | 50 | 232 |
2022 August | 181 | 43 | 224 |
2022 July | 138 | 51 | 189 |
2022 June | 159 | 54 | 213 |
2022 May | 223 | 44 | 267 |
2022 April | 199 | 33 | 232 |
2022 March | 249 | 51 | 300 |
2022 February | 276 | 43 | 319 |
2022 January | 289 | 42 | 331 |
2021 December | 227 | 43 | 270 |
2021 November | 291 | 49 | 340 |
2021 October | 338 | 58 | 396 |
2021 September | 300 | 49 | 349 |
2021 August | 332 | 42 | 374 |
2021 July | 241 | 37 | 278 |
2021 June | 319 | 50 | 369 |
2021 May | 451 | 59 | 510 |
2021 April | 1119 | 110 | 1229 |
2021 March | 628 | 35 | 663 |
2021 February | 466 | 26 | 492 |
2021 January | 337 | 32 | 369 |
2020 December | 461 | 31 | 492 |
2020 November | 660 | 28 | 688 |
2020 October | 496 | 32 | 528 |
2020 September | 518 | 36 | 554 |
2020 August | 382 | 34 | 416 |
2020 July | 414 | 30 | 444 |
2020 June | 421 | 27 | 448 |
2020 May | 610 | 38 | 648 |
2020 April | 610 | 32 | 642 |
2020 March | 528 | 26 | 554 |
2020 February | 383 | 13 | 396 |
2020 January | 315 | 17 | 332 |
2019 December | 373 | 20 | 393 |
2019 November | 477 | 15 | 492 |
2019 October | 458 | 28 | 486 |
2019 September | 402 | 18 | 420 |
2019 August | 262 | 16 | 278 |
2019 July | 272 | 15 | 287 |
2019 June | 333 | 12 | 345 |
2019 May | 392 | 38 | 430 |
2019 April | 319 | 21 | 340 |
2019 March | 325 | 57 | 382 |
2019 February | 209 | 17 | 226 |
2019 January | 145 | 27 | 172 |
2018 December | 196 | 37 | 233 |
2018 November | 271 | 48 | 319 |
2018 October | 247 | 27 | 274 |
2018 September | 185 | 11 | 196 |
2018 August | 1 | 0 | 1 |
2018 July | 2 | 0 | 2 |
2018 May | 120 | 3 | 123 |
2018 April | 185 | 4 | 189 |
2018 March | 179 | 8 | 187 |
2018 February | 154 | 8 | 162 |
2018 January | 109 | 3 | 112 |
2017 December | 116 | 9 | 125 |
2017 November | 178 | 6 | 184 |
2017 October | 190 | 9 | 199 |
2017 September | 153 | 13 | 166 |
2017 August | 200 | 16 | 216 |
2017 July | 144 | 11 | 155 |
2017 June | 147 | 27 | 174 |
2017 May | 138 | 12 | 150 |
2017 April | 102 | 8 | 110 |
2017 March | 111 | 5 | 116 |
2017 February | 95 | 7 | 102 |
2017 January | 72 | 7 | 79 |
2016 December | 126 | 7 | 133 |
2016 November | 253 | 18 | 271 |
2016 October | 270 | 17 | 287 |
2016 September | 298 | 15 | 313 |
2016 August | 225 | 20 | 245 |
2016 July | 101 | 12 | 113 |
2016 June | 145 | 18 | 163 |
2016 May | 137 | 11 | 148 |
2016 April | 114 | 0 | 114 |
2016 March | 86 | 2 | 88 |
2016 February | 96 | 5 | 101 |
2016 January | 142 | 36 | 178 |
2015 December | 126 | 24 | 150 |
2015 November | 263 | 88 | 351 |
2015 October | 278 | 7 | 285 |
2015 September | 188 | 0 | 188 |
2015 August | 123 | 0 | 123 |
2015 July | 114 | 0 | 114 |
2015 June | 110 | 0 | 110 |
2015 May | 183 | 0 | 183 |
2015 April | 135 | 0 | 135 |
2015 March | 123 | 0 | 123 |
2015 February | 121 | 0 | 121 |
2015 January | 59 | 0 | 59 |
2014 December | 75 | 0 | 75 |
2014 November | 107 | 0 | 107 |
2014 October | 88 | 0 | 88 |
2014 September | 68 | 0 | 68 |
2014 August | 103 | 0 | 103 |
2014 July | 72 | 0 | 72 |
2014 June | 95 | 0 | 95 |
2014 May | 107 | 0 | 107 |
2014 April | 93 | 0 | 93 |
2014 March | 84 | 0 | 84 |
2014 February | 74 | 0 | 74 |
2014 January | 57 | 0 | 57 |
2013 December | 66 | 0 | 66 |
2013 November | 69 | 0 | 69 |
2013 October | 78 | 0 | 78 |
2013 September | 67 | 0 | 67 |
2013 August | 98 | 0 | 98 |
2013 July | 77 | 0 | 77 |
2013 June | 68 | 0 | 68 |
2013 May | 66 | 0 | 66 |
2013 April | 53 | 0 | 53 |
2013 March | 27 | 0 | 27 |
2000 January | 1882 | 0 | 1882 |