Síndrome de hiperventilación y asma | Archivos de Bronconeumología

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Más allá de su carácter meramente descriptivo, la importancia de tales datos epidemiológicos estriba en que estas alteraciones tienen una influencia sustancial sobre el control y la evolución de la propia enfermedad respiratoria. Por ejemplo, ahora sabemos que los sujetos que han experimentado episodios de asma casi fatal presentan tasas elevadas de trastornos de ansiedad y pánico8-10, y algo similar ocurre también entre los pacientes con asma lábil tipo I11. Asimismo, se han podido comprobar los siguientes aspectos: a) la presencia de ansiedad altera la capacidad para detectar cambios en el grado de obstrucción de la vía respiratoria12,13; b) la ansiedad y la depresión son variables independientes predictoras de los reingresos14 y de la duración de la estancia hospitalaria tras la agudización15, y c) la morbilidad psiquiátrica dificulta el cumplimiento terapéutico16,17.<img src="6v40nSupl.3-13077832tab01.gif"></img>Fig.1. Prevalencia de ansiedad y depresión en población asmática, en situación estable y diferentes grados de gravedad (basado en datos de Martínez Pérez et al7).En este contexto genérico el problema de la combinación ansiedad/asma resulta de particular interés no sólo por sus evidentes implicaciones prácticas, sino también por las cuestiones conceptuales que desde hace tiempo plantea. La presente revisión pretende únicamente centrarse sobre un aspecto concreto de todo el puzzle: las posibles relaciones entre asma y el llamado síndrome de hiperventilación, una entidad descrita por vez primera en 193818, todavía hoy no bien definida, vinculada, al menos en parte, con los trastornos de ansiedad, que afecta al 5-10% de la población y cuya etiqueta, no deja de ser paradójico, es más utilizada por los internistas que por los psiquiatras, para quienes el síndrome constituye tan sólo una forma de ataque de pánico.Ansiedad, trastorno de pánico y asmaLos trastornos de ansiedad constituyen un amplio grupo de psicopatologías, de complejidad y gravedad variables, caracterizadas básicamente por 2 elementos: el miedo patológico y el sesgo a identificar de manera prioritaria la información amenazante. El miedo patológico es intenso, desproporcionado con la situación que lo provoca, capaz de motivar conductas de evitación, y puede llegar a generalizarse a otros estímulos poco o nada relacionados con el original. La tendencia a primar la codificación de información amenazante determina, por su parte, un estado no consciente de alerta continua ante posibles circunstancias que puedan representar un peligro, real o no, para la supervivencia19.El trastorno de pánico es uno de los trastornos de ansiedad recogidos por la cuarta edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV)20 (tabla I). Su peculiaridad sustantiva es la aparición recurrente de crisis de pánico acompañadas de miedos y preocupación persistente acerca del ataque y sus consecuencias. Lo característico de tales ataques radica en la presencia de un estado agudo de ansiedad junto a síntomas físicos (disnea, palpitaciones, parestesias, temblor, opresión precordial, sudoración, náuseas, malestar abdominal) y cognitivos (miedo a morir, miedo a volverse loco, etc.)19,21. Dentro de este cuadro clínico, y como sucede en el asma u otras enfermedades pulmonares, la disnea es un elemento sustancial, de la misma manera que el pánico no pocas veces es un componente destacado de la disnea experimentada por el enfermo respiratorio. Para intentar explicar esta evidente superposición se han propuesto varias alternativas: el modelo cognitivo-conductual, la hipersensibilidad al CO2 (modelo de falsa alarma) y el modelo de hiperventilación. Una descripción de cada una de ellas fue publicada en la bibliografía neumológica hace ya algunos años por Smoller et al21, y el lector interesado encontrará allí sus fundamentos. Nosotros centraremos nuestra discusión sobre los datos actuales más relevantes y polémicos que hacen referencia a la última de dichas teorías: el modelo de hiperventilación.<img src="6v40nSupl.3-13077832tab02.gif"></img>La hiperventilación y el síndrome de hiperventilaciónLa función esencial del aparato respiratorio es garantizar el aporte de O2 a los tejidos del organismo y eliminar el exceso de CO2 producido durante su actividad metabólica. Ello se logra mediante el intercambio gaseoso entre la atmósfera y la sangre capilar pulmonar y por la acción del sistema circulatorio que transporta los gases entre las células y el pulmón. La "sabiduría del organismo" (¡Comroe dixit!) ha decidido que, a nivel del mar, unas presiones alveolares para el O2 y el CO2 de 100 y 40 mmHg, respectivamente, son las que mejor satisfacen las necesidades corporales22. Una serie de mecanismos de gran sensibilidad ajustan la ventilación a la tasa metabólica regulando la frecuencia y la profundidad de los movimientos respiratorios a fin de conseguir que, con un consumo de energía mínimo, la presión de oxígeno (PO2) y la presión parcial de CO2 (PCO2) alveolares se mantengan próximas a esos valores. Además, el organismo de los individuos que viven a mayor altura está adaptado para mantener la PO2 y la PCO2 arteriales en cifras más bajas; cuanto mayor sea la altitud, más intensas serán la hipoxemia y la hipocapnia22.Sin embargo, esta precisa adecuación de la mecánica ventilatoria al metabolismo del sujeto puede llegar a desacoplarse tanto por defecto (hipoventilación alveolar) como por exceso (hiperventilación alveolar). La primera circunstancia (hipoventilación alveolar) aparece cuando el aporte de O2 y la eliminación de CO2 se encuentran por debajo de la demanda metabólica; en esas condiciones las presiones alveolares y arteriales de O2 disminuirán y la de CO2 aumentará. La segunda (hiperventilación alveolar) ocurre siempre que el aporte de O2 y la eliminación de CO2 superan las exigencias de la actividad metabólica; aquí las presiones de O2 alveolar y arterial se incrementan y las de CO2 se reducen22.Las causas que originan la aparición de cualquiera de las 2 situaciones son múltiples. La hiperventilación alveolar se atribuye a un largo listado de causas (p. ej., el síndrome de hiperventilación) (tabla II)23. El término se utiliza para describir la hiperventilación inapropiada fisiológicamente, por lo general de inicio agudo y sin un motivo orgánico aparente, donde la alcalosis respiratoria resultante origina un conjunto de síntomas somáticos muy florido, característicos tanto de la hipocapnia como de la ansiedad (tabla III)23-25. Los síntomas y la hiperventilación pueden también hacerse evidentes en las personas susceptibles con el ejercicio26, el estrés mental26 o la perfusión de lactato27. El cuadro es familiar para los médicos que trabajan en los servicios de urgencias, pero hay otras formas mucho menos dramáticas y sutiles y, por supuesto, de reconocimiento más difícil (hiperventilación crónica).<img src="6v40nSupl.3-13077832tab03.gif"></img><img src="6v40nSupl.3-13077832tab04.gif"></img>La cifra de PCO2 a partir de la cual aparece la clínica no está bien definida23, aunque en sujetos normales se ha comprobado que las parestesias y la sensación de mareo se manifiestan cuando el valor medio de la PCO2 telespiratoria es de 20 mmHg, con un rango que oscila entre 14 y 29 mmHg28. De todos modos, se admite que la hipocapnia no es el único factor que hay que considerar, dado que la hiperventilación voluntaria y mantenida durante al menos 1 h ocasiona muy pocos síntomas a los individuos sanos23,29, mientras que la hiperventilación isocápnica no impide la presencia de dichos síntomas en el paciente con este síndrome30. Tampoco está claro que la hiperventilación sea siempre el punto de arranque de los episodios, puesto que si experimentalmente se provocan ataques de pánico con la inhalación de CO2, la crisis precede muchas veces a la hiperventilación y la alcalosis hipocápnica21.La conclusión de todo lo anterior es que estamos lejos de comprender cuáles son los mecanismos implicados en la patogenia de este síndrome que otros autores prefieren llamar "disnea conductual"31 o "respiración disfuncional"32. Ho-Well ha propuesto un modelo explicativo del síndrome33, basado en la idea apuntada por Plum, según la cual el control de la respiración estaría gobernado no sólo por una "vía metabólica" (CO2/centro respiratorio), sino también por una "vía conductual" motora34. En los sujetos susceptibles, los factores emocionales generarían una determinada actividad nerviosa que actuaría sobre la parte de la corteza sensitivomotora regulada por esa vía conductual. Esto, a su vez, conduciría a la activación del aparato neuromuscular de la respiración, no de forma rítmica, como sucede con la respuesta mediada por el centro respiratorio, sino de manera irregular, desordenada e inapropiada para las necesidades metabólicas reales, con un volumen corriente y una frecuencia respiratoria variables. La información sensorial aferente originada en los receptores de la pared torácica y el diafragma será anormal y abigarrada. La hipocapnia puede aparecer adicionalmente y contribuir a la génesis de los síntomas33 (fig. 2). La validez de esta hipótesis está todavía por confirmar.<img src="6v40nSupl.3-13077832tab05.gif"></img>Fig. 2. Modelo esquemático de la interacción entre el trastorno emocional y la vía conductual motora propuesta por Plum34 (véase texto).El diagnóstico del síndrome resulta a veces complejo y para ello se han propuesto diversas pruebas: a) la respuesta de la fracción de CO2 telespiratoria durante la prueba de hiperventilación voluntaria35; b) la reproducción de los síntomas durante la prueba de hiperventilación voluntaria24; c) el test de las 20 respiraciones profundas, que es una variante simplificada de la anterior31, y d) el empleo de determinados inventarios estandarizados, en particular el cuestionario de Nijmegen (CN)36.Las 2 primeras estrategias han sido criticadas debido a la falta de sensibilidad y especificidad30,37. De la tercera (el test de las 20 respiraciones profundas que busca inducir la aparición de algún síntoma) no se ha realizado, que nosotros sepamos, una evaluación formal de su eficacia, si bien en nuestra experiencia personal, y dada su sencillez de aplicación, tiene un cierto interés para la práctica diaria. Los resultados negativos no descartan nada, pero si la prueba es positiva el índice de sospecha aumenta considerablemente33.En cuanto al CN, se trata de un instrumento compuesto por 16 ítems, divididos en 3 componentes (disnea, tetania central y tetania periférica), que rastrean la frecuencia (de 0 [nunca] a 4 [siempre]) con la que habitualmente se experimentan una serie de sensaciones y síntomas relacionados con la hiperventilación. Una puntuación total ≥ 23 se considera positiva, y puntuaciones de ≥ 3 en los ítems individuales indican una notable reducción para emprender las actividades de la vida diaria36. Se dice que su sensibilidad y especificidad es del 91 y el 95%, respectivamente, de manera que, aun con limitaciones, hoy por hoy cabe considerarlo como un medio de cribado bastante útil para la detección del síndrome de hiperventilación38.Recientemente, Malmberg et al han descrito que los individuos con este síndrome muestran un aumento de la ventilación significativamente mayor que la población normal al pasar del decúbito a la posición de pie; además, en función del parámetro elegido y del punto de corte, la sensibilidad de la prueba oscila entre el 69 y el 93%, y la especificidad entre el 77 y el 100%39. Aunque prometedora, la eficacia discriminatoria del método no está suficientemente aclarada.Asma, hiperventilación y síndrome de hiperventilaciónLa presencia de hiperventilación en el asma aguda es una circunstancia completamente esperable, incluso ante descensos moderados del FEV140, y el aumento del impulso ventilatorio tiene su origen en la estimulación de las fibras C (a causa del edema y la inflamación de la mucosa) y de los receptores de estiramiento (debido a la hiperinsuflación)41. Los efectos que producen la hiperventilación/hipocapnia sobre la vía respiratoria son bien conocidos (fig. 3)25; los datos obtenidos en animales de laboratorio sugieren que la propia hiperventilación es capaz per se de generar una inflamación de la vía aérea y la pérdida de la acción relajadora de los agonistas adrenérgicos β242. Lo que queda por discutir es la importancia del binomio síndrome de hiperventilación/asma y las implicaciones diagnósticas y terapéuticas resultantes.<img src="6v40nSupl.3-13077832tab06.gif"></img>Fig. 3. Efectos de la hiperventilación/hipocapnia sobre la vía aérea del asmático.A nuestro entender, el problema debe interpretarse considerando 2 enfoques: a) que el síndrome se llegue a confundir con el asma cuando el individuo no presenta ninguna enfermedad de la vía respiratoria, y b) que ambas entidades coexistan en un mismo paciente. En el primer supuesto, al sujeto diagnosticado incorrectamente como asmático, se le aplicará un tratamiento (simpaticomiméticos β2 o esteroides) innecesario y eficaz. En el segundo, si el paciente está ya diagnosticado de asma pero no de síndrome de hiperventilación, la disnea conductual puede llegar a magnificar tanto la sintomatología que induzca al médico a emplear dosis excesivas de medicación broncodilatatadora y antiinflamatoria. También es probable que el cuadro ansioso propio del síndrome haga pasar por alto una clínica típicamente asmática y el paciente no sea identificado como tal cuando realmente lo es. Estos escenarios no son nada teóricos y la bibliografía recoge buenos ejemplos de cada uno de ellos6,43-47.Nosotros hemos evaluado mediante el CN (datos no publicados) la prevalencia del síndrome de hiperventilación en 157 asmáticos adultos (61 varones y 96 mujeres), con diferentes grados de gravedad, en situación estable y evaluados de manera consecutiva. El test fue positivo en el 36% de la muestra, una cifra similar a la obtenida por Thomas et al sobre población asmática inglesa48. De acuerdo con nuestras observaciones, estos pacientes son mayoritariamente mujeres y de mayor edad que el resto; asimismo, presentan más disnea basal y, como era de esperar, más sensibilidad a la ansiedad. La gravedad del asma no parece influir en la prevalencia del síndrome.A pesar de todo, la verdadera dimensión de la combinación respiración disfuncional/asma está todavía por definir ya que, como señala Morgan38, dejando aparte la simple descripción clínica, no hay un patrón de referencia aceptado para el diagnóstico del síndrome de hiperventilación, y tampoco disponemos de una técnica bien validada que facilite identificar la respiración disfuncional en presencia de enfermedades respiratorias (p. ej., asma). Pero conviene no olvidar --y Morgan también lo avanza-- que este conjunto de limitaciones no niega la existencia del problema en sí. Lo que puntualiza es lo lejos que estamos de su conocimiento.Según la información de que disponemos, hay muy poca bibliografía neumológica acerca de las consecuencias que conlleva la corrección de la respiración disfuncional para el paciente asmático diagnosticado de síndrome de hiperventilación. El grupo de Thomas49 ha podido comprobar que con la aplicación de técnicas de educación respiratoria (fundamentalmente la respiración diafragmática) los pacientes con esas características reducen al mes y a los 6 meses sus puntuaciones en el CN y, paralelamente, mejoran de forma significativa la calidad de vida relacionada con la salud. El número de pacientes que necesitaron tratar estos investigadores para conseguir una mejoría clínicamente relevante en el estado de salud fue de 1,96 al mes, y de 3,57 a los 6 meses. Estos cambios no se acompañaron de modificaciones en la medicación49.Desde nuestro punto de vista, y a modo de resumen, el tema apenas ha avanzado más allá de lo que los autores que inicialmente lo describieron apuntaron en su momento. Y mientras no abandonemos el recurso fácil de los estereotipos descalificadores (asmático "histérico", asmático "imposible-inaguantable"...), seguiremos sin encontrar respuestas. La aproximación multidisciplinaria físico-psíquico-neurológica parece la opción más adecuada. De lo contrario, seguramente seguirán apareciendo seudoasmas, asmas de manejo difícil, asmas no diagnosticados, excesos de tratamientos y un abordaje parcial del enfermo asmático." 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Síndrome de hiperventilación y asma

Hyperventilation syndrome and asthma

M. Perpiñá Torderaa

a Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Fe. Valencia. España.

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Por ejemplo&#44; ahora sabemos que los sujetos que han experimentado episodios de asma casi fatal presentan tasas elevadas de trastornos de ansiedad y p&#225;nico<span class="elsevierStyleSup">8-10</span>&#44; y algo similar ocurre tambi&#233;n entre los pacientes con asma l&#225;bil tipo I<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#46; Asimismo&#44; se han podido comprobar los siguientes aspectos&#58; <span class="elsevierStyleItalic"> a&#41;</span> la presencia de ansiedad altera la capacidad para detectar cambios en el grado de obstrucci&#243;n de la v&#237;a respiratoria<span class="elsevierStyleSup">12&#44;13</span>&#59; <span class="elsevierStyleItalic">b&#41;</span> la ansiedad y la depresi&#243;n son variables independientes predictoras de los reingresos<span class="elsevierStyleSup">14</span> y de la duraci&#243;n de la estancia hospitalaria tras la agudizaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#44; y <span class="elsevierStyleItalic">c&#41;</span> la morbilidad psiqui&#225;trica dificulta el cumplimiento terap&#233;utico<span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="6v40nSupl.3-13077832tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Fig&#46;1&#46; Prevalencia de ansiedad y depresi&#243;n en poblaci&#243;n asm&#225;tica&#44; en situaci&#243;n estable y diferentes grados de gravedad &#40;basado en datos de Mart&#237;nez P&#233;rez et al<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#41;&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">En este contexto gen&#233;rico el problema de la combinaci&#243;n ansiedad&#47;asma resulta de particular inter&#233;s no s&#243;lo por sus evidentes implicaciones pr&#225;cticas&#44; sino tambi&#233;n por las cuestiones conceptuales que desde hace tiempo plantea&#46; La presente revisi&#243;n pretende &#250;nicamente centrarse sobre un aspecto concreto de todo el puzzle&#58; las posibles relaciones entre asma y el llamado s&#237;ndrome de hiperventilaci&#243;n&#44; una entidad descrita por vez primera en 1938<span class="elsevierStyleSup">18</span>&#44; todav&#237;a hoy no bien definida&#44; vinculada&#44; al menos en parte&#44; con los trastornos de ansiedad&#44; que afecta al 5-10&#37; de la poblaci&#243;n y cuya etiqueta&#44; no deja de ser parad&#243;jico&#44; es m&#225;s utilizada por los internistas que por los psiquiatras&#44; para quienes el s&#237;ndrome constituye tan s&#243;lo una forma de ataque de p&#225;nico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Ansiedad&#44; trastorno de p&#225;nico y asma</span></p><p class="elsevierStylePara">Los trastornos de ansiedad constituyen un amplio grupo de psicopatolog&#237;as&#44; de complejidad y gravedad variables&#44; caracterizadas b&#225;sicamente por 2 elementos&#58; el miedo patol&#243;gico y el sesgo a identificar de manera prioritaria la informaci&#243;n amenazante&#46; El miedo patol&#243;gico es intenso&#44; desproporcionado con la situaci&#243;n que lo provoca&#44; capaz de motivar conductas de evitaci&#243;n&#44; y puede llegar a generalizarse a otros est&#237;mulos poco o nada relacionados con el original&#46; La tendencia a primar la codificaci&#243;n de informaci&#243;n amenazante determina&#44; por su parte&#44; un estado no consciente de alerta continua ante posibles circunstancias que puedan representar un peligro&#44; real o no&#44; para la supervivencia<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El trastorno de p&#225;nico es uno de los trastornos de ansiedad recogidos por la cuarta edici&#243;n del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders &#40;DSM-IV&#41;<span class="elsevierStyleSup">20</span> &#40;tabla I&#41;&#46; Su peculiaridad sustantiva es la aparici&#243;n recurrente de crisis de p&#225;nico acompa&#241;adas de miedos y preocupaci&#243;n persistente acerca del ataque y sus consecuencias&#46; Lo caracter&#237;stico de tales ataques radica en la presencia de un estado agudo de ansiedad junto a s&#237;ntomas f&#237;sicos &#40;disnea&#44; palpitaciones&#44; parestesias&#44; temblor&#44; opresi&#243;n precordial&#44; sudoraci&#243;n&#44; n&#225;useas&#44; malestar abdominal&#41; y cognitivos &#40;miedo a morir&#44; miedo a volverse loco&#44; etc&#46;&#41;<span class="elsevierStyleSup">19&#44;21</span>&#46; Dentro de este cuadro cl&#237;nico&#44; y como sucede en el asma u otras enfermedades pulmonares&#44; la disnea es un elemento sustancial&#44; de la misma manera que el p&#225;nico no pocas veces es un componente destacado de la disnea experimentada por el enfermo respiratorio&#46; Para intentar explicar esta evidente superposici&#243;n se han propuesto varias alternativas&#58; el modelo cognitivo-conductual&#44; la hipersensibilidad al CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#40;modelo de falsa alarma&#41; y el modelo de hiperventilaci&#243;n&#46; Una descripci&#243;n de cada una de ellas fue publicada en la bibliograf&#237;a neumol&#243;gica hace ya algunos a&#241;os por Smoller et al<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#44; y el lector interesado encontrar&#225; all&#237; sus fundamentos&#46; Nosotros centraremos nuestra discusi&#243;n sobre los datos actuales m&#225;s relevantes y pol&#233;micos que hacen referencia a la &#250;ltima de dichas teor&#237;as&#58; el modelo de hiperventilaci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="6v40nSupl.3-13077832tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">La hiperventilaci&#243;n y el s&#237;ndrome de hiperventilaci&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">La funci&#243;n esencial del aparato respiratorio es garantizar el aporte de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> a los tejidos del organismo y eliminar el exceso de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> producido durante su actividad metab&#243;lica&#46; Ello se logra mediante el intercambio gaseoso entre la atm&#243;sfera y la sangre capilar pulmonar y por la acci&#243;n del sistema circulatorio que transporta los gases entre las c&#233;lulas y el pulm&#243;n&#46; La &#34;sabidur&#237;a del organismo&#34; &#40;&#161;Comroe <span class="elsevierStyleItalic">dixit</span>&#33;&#41; ha decidido que&#44; a nivel del mar&#44; unas presiones alveolares para el O<span class="elsevierStyleInf">2</span> y el CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 100 y 40 mmHg&#44; respectivamente&#44; son las que mejor satisfacen las necesidades corporales<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; Una serie de mecanismos de gran sensibilidad ajustan la ventilaci&#243;n a la tasa metab&#243;lica regulando la frecuencia y la profundidad de los movimientos respiratorios a fin de conseguir que&#44; con un consumo de energ&#237;a m&#237;nimo&#44; la presi&#243;n de ox&#237;geno &#40;PO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; y la presi&#243;n parcial de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#40;PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; alveolares se mantengan pr&#243;ximas a esos valores&#46; Adem&#225;s&#44; el organismo de los individuos que viven a mayor altura est&#225; adaptado para mantener la PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y la PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> arteriales en cifras m&#225;s bajas&#59; cuanto mayor sea la altitud&#44; m&#225;s intensas ser&#225;n la hipoxemia y la hipocapnia<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo&#44; esta precisa adecuaci&#243;n de la mec&#225;nica ventilatoria al metabolismo del sujeto puede llegar a desacoplarse tanto por defecto &#40;hipoventilaci&#243;n alveolar&#41; como por exceso &#40;hiperventilaci&#243;n alveolar&#41;&#46; La primera circunstancia &#40;hipoventilaci&#243;n alveolar&#41; aparece cuando el aporte de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> y la eliminaci&#243;n de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se encuentran por debajo de la demanda metab&#243;lica&#59; en esas condiciones las presiones alveolares y arteriales de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> disminuir&#225;n y la de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> aumentar&#225;&#46; La segunda &#40;hiperventilaci&#243;n alveolar&#41; ocurre siempre que el aporte de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> y la eliminaci&#243;n de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> superan las exigencias de la actividad metab&#243;lica&#59; aqu&#237; las presiones de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> alveolar y arterial se incrementan y las de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se reducen<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las causas que originan la aparici&#243;n de cualquiera de las 2 situaciones son m&#250;ltiples&#46; La hiperventilaci&#243;n alveolar se atribuye a un largo listado de causas &#40;p&#46; ej&#46;&#44; el s&#237;ndrome de hiperventilaci&#243;n&#41; &#40;tabla II&#41;<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46; El t&#233;rmino se utiliza para describir la hiperventilaci&#243;n inapropiada fisiol&#243;gicamente&#44; por lo general de inicio agudo y sin un motivo org&#225;nico aparente&#44; donde la alcalosis respiratoria resultante origina un conjunto de s&#237;ntomas som&#225;ticos muy florido&#44; caracter&#237;sticos tanto de la hipocapnia como de la ansiedad &#40;tabla III&#41;<span class="elsevierStyleSup">23-25</span>&#46; Los s&#237;ntomas y la hiperventilaci&#243;n pueden tambi&#233;n hacerse evidentes en las personas susceptibles con el ejercicio<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#44; el estr&#233;s mental<span class="elsevierStyleSup">26</span> o la perfusi&#243;n de lactato<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46; El cuadro es familiar para los m&#233;dicos que trabajan en los servicios de urgencias&#44; pero hay otras formas mucho menos dram&#225;ticas y sutiles y&#44; por supuesto&#44; de reconocimiento m&#225;s dif&#237;cil &#40;hiperventilaci&#243;n cr&#243;nica&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="6v40nSupl.3-13077832tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><img src="6v40nSupl.3-13077832tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">La cifra de PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> a partir de la cual aparece la cl&#237;nica no est&#225; bien definida<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#44; aunque en sujetos normales se ha comprobado que las parestesias y la sensaci&#243;n de mareo se manifiestan cuando el valor medio de la PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> telespiratoria es de 20 mmHg&#44; con un rango que oscila entre 14 y 29 mmHg<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; De todos modos&#44; se admite que la hipocapnia no es el &#250;nico factor que hay que considerar&#44; dado que la hiperventilaci&#243;n voluntaria y mantenida durante al menos 1 h ocasiona muy pocos s&#237;ntomas a los individuos sanos<span class="elsevierStyleSup">23&#44;29</span>&#44; mientras que la hiperventilaci&#243;n isoc&#225;pnica no impide la presencia de dichos s&#237;ntomas en el paciente con este s&#237;ndrome<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; Tampoco est&#225; claro que la hiperventilaci&#243;n sea siempre el punto de arranque de los episodios&#44; puesto que si experimentalmente se provocan ataques de p&#225;nico con la inhalaci&#243;n de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; la crisis precede muchas veces a la hiperventilaci&#243;n y la alcalosis hipoc&#225;pnica<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La conclusi&#243;n de todo lo anterior es que estamos lejos de comprender cu&#225;les son los mecanismos implicados en la patogenia de este s&#237;ndrome que otros autores prefieren llamar &#34;disnea conductual&#34;<span class="elsevierStyleSup">31</span> o &#34;respiraci&#243;n disfuncional&#34;<span class="elsevierStyleSup">32</span>&#46; Ho-Well ha propuesto un modelo explicativo del s&#237;ndrome<span class="elsevierStyleSup">33</span>&#44; basado en la idea apuntada por Plum&#44; seg&#250;n la cual el control de la respiraci&#243;n estar&#237;a gobernado no s&#243;lo por una &#34;v&#237;a metab&#243;lica&#34; &#40;CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#47;centro respiratorio&#41;&#44; sino tambi&#233;n por una &#34;v&#237;a conductual&#34; motora<span class="elsevierStyleSup">34</span>&#46; En los sujetos susceptibles&#44; los factores emocionales generar&#237;an una determinada actividad nerviosa que actuar&#237;a sobre la parte de la corteza sensitivomotora regulada por esa v&#237;a conductual&#46; Esto&#44; a su vez&#44; conducir&#237;a a la activaci&#243;n del aparato neuromuscular de la respiraci&#243;n&#44; no de forma r&#237;tmica&#44; como sucede con la respuesta mediada por el centro respiratorio&#44; sino de manera irregular&#44; desordenada e inapropiada para las necesidades metab&#243;licas reales&#44; con un volumen corriente y una frecuencia respiratoria variables&#46; La informaci&#243;n sensorial aferente originada en los receptores de la pared tor&#225;cica y el diafragma ser&#225; anormal y abigarrada&#46; La hipocapnia puede aparecer adicionalmente y contribuir a la g&#233;nesis de los s&#237;ntomas<span class="elsevierStyleSup">33</span> &#40;fig&#46; 2&#41;&#46; La validez de esta hip&#243;tesis est&#225; todav&#237;a por confirmar&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="6v40nSupl.3-13077832tab05.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Fig&#46; 2&#46; Modelo esquem&#225;tico de la interacci&#243;n entre el trastorno emocional y la v&#237;a conductual motora propuesta por Plum<span class="elsevierStyleSup">34</span> &#40;v&#233;ase texto&#41;&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico del s&#237;ndrome resulta a veces complejo y para ello se han propuesto diversas pruebas&#58; <span class="elsevierStyleItalic">a&#41;</span> la respuesta de la fracci&#243;n de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> telespiratoria durante la prueba de hiperventilaci&#243;n voluntaria<span class="elsevierStyleSup">35</span>&#59; <span class="elsevierStyleItalic"> b&#41;</span> la reproducci&#243;n de los s&#237;ntomas durante la prueba de hiperventilaci&#243;n voluntaria<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#59; <span class="elsevierStyleItalic"> c&#41;</span> el test de las 20 respiraciones profundas&#44; que es una variante simplificada de la anterior<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#44; y <span class="elsevierStyleItalic">d&#41;</span> el empleo de determinados inventarios estandarizados&#44; en particular el cuestionario de Nijmegen &#40;CN&#41;<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las 2 primeras estrategias han sido criticadas debido a la falta de sensibilidad y especificidad<span class="elsevierStyleSup">30&#44;37</span>&#46; De la tercera &#40;el test de las 20 respiraciones profundas que busca inducir la aparici&#243;n de alg&#250;n s&#237;ntoma&#41; no se ha realizado&#44; que nosotros sepamos&#44; una evaluaci&#243;n formal de su eficacia&#44; si bien en nuestra experiencia personal&#44; y dada su sencillez de aplicaci&#243;n&#44; tiene un cierto inter&#233;s para la pr&#225;ctica diaria&#46; Los resultados negativos no descartan nada&#44; pero si la prueba es positiva el &#237;ndice de sospecha aumenta considerablemente<span class="elsevierStyleSup">33</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto al CN&#44; se trata de un instrumento compuesto por 16 &#237;tems&#44; divididos en 3 componentes &#40;disnea&#44; tetania central y tetania perif&#233;rica&#41;&#44; que rastrean la frecuencia &#40;de 0 &#91;nunca&#93; a 4 &#91;siempre&#93;&#41; con la que habitualmente se experimentan una serie de sensaciones y s&#237;ntomas relacionados con la hiperventilaci&#243;n&#46; Una puntuaci&#243;n total &#8805; 23 se considera positiva&#44; y puntuaciones de &#8805; 3 en los &#237;tems individuales indican una notable reducci&#243;n para emprender las actividades de la vida diaria<span class="elsevierStyleSup">36</span>&#46; Se dice que su sensibilidad y especificidad es del 91 y el 95&#37;&#44; respectivamente&#44; de manera que&#44; aun con limitaciones&#44; hoy por hoy cabe considerarlo como un medio de cribado bastante &#250;til para la detecci&#243;n del s&#237;ndrome de hiperventilaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Recientemente&#44; Malmberg et al han descrito que los individuos con este s&#237;ndrome muestran un aumento de la ventilaci&#243;n significativamente mayor que la poblaci&#243;n normal al pasar del dec&#250;bito a la posici&#243;n de pie&#59; adem&#225;s&#44; en funci&#243;n del par&#225;metro elegido y del punto de corte&#44; la sensibilidad de la prueba oscila entre el 69 y el 93&#37;&#44; y la especificidad entre el 77 y el 100&#37;<span class="elsevierStyleSup">39</span>&#46; Aunque prometedora&#44; la eficacia discriminatoria del m&#233;todo no est&#225; suficientemente aclarada&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Asma&#44; hiperventilaci&#243;n y s&#237;ndrome de hiperventilaci&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">La presencia de hiperventilaci&#243;n en el asma aguda es una circunstancia completamente esperable&#44; incluso ante descensos moderados del FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span><span class="elsevierStyleSup">40</span>&#44; y el aumento del impulso ventilatorio tiene su origen en la estimulaci&#243;n de las fibras C &#40;a causa del edema y la inflamaci&#243;n de la mucosa&#41; y de los receptores de estiramiento &#40;debido a la hiperinsuflaci&#243;n&#41;<span class="elsevierStyleSup">41</span>&#46; Los efectos que producen la hiperventilaci&#243;n&#47;hipocapnia sobre la v&#237;a respiratoria son bien conocidos &#40;fig&#46; 3&#41;<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#59; los datos obtenidos en animales de laboratorio sugieren que la propia hiperventilaci&#243;n es capaz <span class="elsevierStyleItalic">per se</span> de generar una inflamaci&#243;n de la v&#237;a a&#233;rea y la p&#233;rdida de la acci&#243;n relajadora de los agonistas adren&#233;rgicos &#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleSup">42</span>&#46; Lo que queda por discutir es la importancia del binomio s&#237;ndrome de hiperventilaci&#243;n&#47;asma y las implicaciones diagn&#243;sticas y terap&#233;uticas resultantes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="6v40nSupl.3-13077832tab06.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Fig&#46; 3&#46; Efectos de la hiperventilaci&#243;n&#47;hipocapnia sobre la v&#237;a a&#233;rea del asm&#225;tico&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">A nuestro entender&#44; el problema debe interpretarse considerando 2 enfoques&#58; <span class="elsevierStyleItalic">a&#41;</span> que el s&#237;ndrome se llegue a confundir con el asma cuando el individuo no presenta ninguna enfermedad de la v&#237;a respiratoria&#44; y <span class="elsevierStyleItalic">b&#41;</span> que ambas entidades coexistan en un mismo paciente&#46; En el primer supuesto&#44; al sujeto diagnosticado incorrectamente como asm&#225;tico&#44; se le aplicar&#225; un tratamiento &#40;simpaticomim&#233;ticos &#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span> o esteroides&#41; innecesario y eficaz&#46; En el segundo&#44; si el paciente est&#225; ya diagnosticado de asma pero no de s&#237;ndrome de hiperventilaci&#243;n&#44; la disnea conductual puede llegar a magnificar tanto la sintomatolog&#237;a que induzca al m&#233;dico a emplear dosis excesivas de medicaci&#243;n broncodilatatadora y antiinflamatoria&#46; Tambi&#233;n es probable que el cuadro ansioso propio del s&#237;ndrome haga pasar por alto una cl&#237;nica t&#237;picamente asm&#225;tica y el paciente no sea identificado como tal cuando realmente lo es&#46; Estos escenarios no son nada te&#243;ricos y la bibliograf&#237;a recoge buenos ejemplos de cada uno de ellos<span class="elsevierStyleSup">6&#44;43-47</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Nosotros hemos evaluado mediante el CN &#40;datos no publicados&#41; la prevalencia del s&#237;ndrome de hiperventilaci&#243;n en 157 asm&#225;ticos adultos &#40;61 varones y 96 mujeres&#41;&#44; con diferentes grados de gravedad&#44; en situaci&#243;n estable y evaluados de manera consecutiva&#46; El test fue positivo en el 36&#37; de la muestra&#44; una cifra similar a la obtenida por Thomas et al sobre poblaci&#243;n asm&#225;tica inglesa<span class="elsevierStyleSup">48</span>&#46; De acuerdo con nuestras observaciones&#44; estos pacientes son mayoritariamente mujeres y de mayor edad que el resto&#59; asimismo&#44; presentan m&#225;s disnea basal y&#44; como era de esperar&#44; m&#225;s sensibilidad a la ansiedad&#46; La gravedad del asma no parece influir en la prevalencia del s&#237;ndrome&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A pesar de todo&#44; la verdadera dimensi&#243;n de la combinaci&#243;n respiraci&#243;n disfuncional&#47;asma est&#225; todav&#237;a por definir ya que&#44; como se&#241;ala Morgan<span class="elsevierStyleSup">38</span>&#44; dejando aparte la simple descripci&#243;n cl&#237;nica&#44; no hay un patr&#243;n de referencia aceptado para el diagn&#243;stico del s&#237;ndrome de hiperventilaci&#243;n&#44; y tampoco disponemos de una t&#233;cnica bien validada que facilite identificar la respiraci&#243;n disfuncional en presencia de enfermedades respiratorias &#40;p&#46; ej&#46;&#44; asma&#41;&#46; Pero conviene no olvidar --y Morgan tambi&#233;n lo avanza-- que este conjunto de limitaciones no niega la existencia del problema en s&#237;&#46; Lo que puntualiza es lo lejos que estamos de su conocimiento&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Seg&#250;n la informaci&#243;n de que disponemos&#44; hay muy poca bibliograf&#237;a neumol&#243;gica acerca de las consecuencias que conlleva la correcci&#243;n de la respiraci&#243;n disfuncional para el paciente asm&#225;tico diagnosticado de s&#237;ndrome de hiperventilaci&#243;n&#46; El grupo de Thomas<span class="elsevierStyleSup">49</span> ha podido comprobar que con la aplicaci&#243;n de t&#233;cnicas de educaci&#243;n respiratoria &#40;fundamentalmente la respiraci&#243;n diafragm&#225;tica&#41; los pacientes con esas caracter&#237;sticas reducen al mes y a los 6 meses sus puntuaciones en el CN y&#44; paralelamente&#44; mejoran de forma significativa la calidad de vida relacionada con la salud&#46; El n&#250;mero de pacientes que necesitaron tratar estos investigadores para conseguir una mejor&#237;a cl&#237;nicamente relevante en el estado de salud fue de 1&#44;96 al mes&#44; y de 3&#44;57 a los 6 meses&#46; Estos cambios no se acompa&#241;aron de modificaciones en la medicaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">49</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Desde nuestro punto de vista&#44; y a modo de resumen&#44; el tema apenas ha avanzado m&#225;s all&#225; de lo que los autores que inicialmente lo describieron apuntaron en su momento&#46; Y mientras no abandonemos el recurso f&#225;cil de los estereotipos descalificadores &#40;asm&#225;tico &#34;hist&#233;rico&#34;&#44; asm&#225;tico &#34;imposible-inaguantable&#34;&#46;&#46;&#46;&#41;&#44; seguiremos sin encontrar respuestas&#46; La aproximaci&#243;n multidisciplinaria f&#237;sico-ps&#237;quico-neurol&#243;gica parece la opci&#243;n m&#225;s adecuada&#46; De lo contrario&#44; seguramente seguir&#225;n apareciendo seudoasmas&#44; asmas de manejo dif&#237;cil&#44; asmas no diagnosticados&#44; excesos de tratamientos y un abordaje parcial del enfermo asm&#225;tico&#46;</p>"
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Article information

ISSN: 03002896
Original language: Spanish

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2024 November	17	5	22
2024 October	234	97	331
2024 September	247	87	334
2024 August	237	132	369
2024 July	192	63	255
2024 June	238	72	310
2024 May	215	94	309
2024 April	173	66	239
2024 March	126	70	196
2024 February	103	67	170
2023 November	3	0	3
2023 September	16	1	17
2023 July	2	2	4
2023 June	1	0	1
2023 March	70	16	86
2023 February	224	79	303
2023 January	143	67	210
2022 December	193	64	257
2022 November	274	91	365
2022 October	295	99	394
2022 September	298	80	378
2022 August	211	107	318
2022 July	248	108	356
2022 June	212	93	305
2022 May	268	97	365
2022 April	302	101	403
2022 March	289	77	366
2022 February	306	119	425
2022 January	327	140	467
2021 December	279	97	376
2021 November	290	89	379
2021 October	390	110	500
2021 September	358	119	477
2021 August	331	104	435
2021 July	399	71	470
2021 June	429	81	510
2021 May	468	77	545
2021 April	1059	126	1185
2021 March	811	79	890
2021 February	650	82	732
2021 January	625	106	731
2020 December	664	70	734
2020 November	756	88	844
2020 October	701	84	785
2020 September	754	76	830
2020 August	773	63	836
2020 July	829	63	892
2020 June	1048	89	1137
2020 May	1202	67	1269
2020 April	1257	76	1333
2020 March	1035	113	1148
2020 February	645	102	747
2020 January	591	81	672
2019 December	672	79	751
2019 November	1006	131	1137
2019 October	999	165	1164
2019 September	822	127	949
2019 August	624	108	732
2019 July	661	100	761
2019 June	729	140	869
2019 May	827	217	1044
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2018 October	530	207	737
2018 September	250	222	472
2018 May	115	54	169
2018 April	277	237	514
2018 March	203	142	345
2018 February	283	144	427
2018 January	216	111	327
2017 December	179	120	299
2017 November	310	197	507
2017 October	359	250	609
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2017 July	276	144	420
2017 June	353	213	566
2017 May	541	207	748
2017 April	693	234	927
2017 March	582	347	929
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2017 January	380	97	477
2016 December	308	135	443
2016 November	417	253	670
2016 October	401	250	651
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2016 August	579	298	877
2016 July	502	283	785
2016 June	480	273	753
2016 May	628	289	917
2016 April	360	6	366
2016 March	327	3	330
2016 February	342	33	375
2016 January	467	221	688
2015 December	508	263	771
2015 November	737	440	1177
2015 October	758	64	822
2015 September	595	0	595
2015 August	482	0	482
2015 July	563	0	563
2015 June	495	0	495
2015 May	551	0	551
2015 April	330	0	330
2015 March	407	0	407
2015 February	307	0	307
2015 January	237	0	237
2014 December	255	0	255
2014 November	451	0	451
2014 October	459	0	459
2014 September	385	0	385
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2014 January	243	0	243
2013 December	158	0	158
2013 November	195	0	195
2013 October	195	0	195
2013 September	120	0	120
2013 August	107	0	107
2013 July	105	0	105
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2013 March	20	0	20
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