Tras las últimas recomendaciones de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) para el diagnóstico y el tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) publicadas en 1998 y el Documento de Consenso Nacional sobre el SAHS (DCNSAHS) del Grupo Español de Sueño (GES) de 2005, la normativa actual intenta actualizar con la mejor evidencia disponible las recomendaciones de diagnóstico y tratamiento del SAHS, definido como un índice de apnea-hipopnea alterado (IAH > 5), acompañado al menos de ronquido y/o apneas presenciadas. Se ha seguido el sistema Grade1 (tabla 1) para establecer recomendaciones (consistente o débil) en función de la calidad de la evidencia (alta, moderada, baja o muy baja) de los estudios en la literatura.

La normativa se ha estructurado en 8 temas que abordan la definición, aspectos epidemiológicos, clínicos (incluyendo las complicaciones cardiovasculares por su especial implicación en la decisión terapéutica), métodos diagnósticos y tratamiento. De acuerdo con la evidencia derivada de recientes y sólidos estudios de cohorte que demuestran un aumento de morbimortalidad cardiovascular en los pacientes con SAHS, especialmente en aquellos con un IAH ≥ 30, en esta normativa se acepta como criterio de tratamiento un IAH ≥ 30, aún en los pacientes con escasa sintomatología.

El síndrome de hipoventilación-obesidad y la respiración de Cheyne-Stokes son trastornos respiratorios durante el sueño que frecuentemente se asocian al SAHS, por lo que también se revisan en esta normativa. Se dedica un capítulo al SAHS infantil, cuyo reconocimiento y prevalencia están aumentando, y que causará un incremento en la actividad de las Unidades de Sueño. Finalmente, se repasa el tema del riesgo de accidentes y la dificultad que sigue planteando la concesión y renovación del permiso de conducir en pacientes con SAHS.

El Documento Nacional de Consenso sobre el SAHS de 2005 definió el SAHS como «un cuadro de somnolencia excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardiacos, metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior (VAS) durante el sueño2 (recomendación consistente, calidad de la evidencia alta). Estos episodios se miden con el índice de apneas-hipopneas (IAH) (tabla 2). Un IAH > 5 asociado a síntomas relacionados con la enfermedad y no explicados por otras causas, confirma el diagnóstico2 (grado de recomendación consistente, calidad de la evidencia baja). Esta definición es controvertida. Así, considerar un IAH > 5 como anormal es discutible y es probable que el umbral de anormalidad sea diferente, en relación al sexo y a la edad (recomendación consistente, calidad de la evidencia baja). Por otra parte, la asociación del SAHS con la excesiva somnolencia diurna (ESD) se estableció de manera arbitraria.

La ESD es un síntoma difícil de medir y muy prevalente entre la población general3,4 por lo que un IAH > 5 y la ESD resultan ser, por su elevada prevalencia, elementos concurrentes pero no necesariamente asociados. Además, la mayoría de los estudios no encuentran una asociación entre el IAH y la ESD3 lo que sugiere que el SAHS tiene una expresión plurifenotípica donde hay sujetos que responden a la definición clásica (IAH elevado y ESD), con o sin complicaciones secundarias, mientras que en otros puede haber complicaciones sin síntomas o bien, exclusivamente, un IAH elevado (grado de recomendación consistente, calidad de la evidencia baja). Por lo tanto, y teniendo en cuenta todos los datos disponibles, la presencia de un IAH > 15 está asociada con un aumento del riesgo cardiovascular, con o sin síntomas asociados, y este riesgo es mucho mayor para pacientes con un IAH > 30. Estos datos sugieren fuertemente que la definición de SAHS debe estar basada, prioritariamente, en la objetivación de un IAH anormal y así se reconoce en las recientes recomendaciones de la American Academy of Sleep Medicine5.

La clínica relacionada con el SAHS aparece como consecuencia de dos hechos fisiopatológicos fundamentales: por una parte, las apneas, hipopneas e hipoxia intermitentes y por otra, la desestructuración del sueño2. Los síntomas y signos más frecuentes, ya sean diurnos o nocturnos se recogen en la tabla 3. Ningún parámetro clínico aislado o en combinación con otros ha demostrado suficiente valor en el diagnóstico del SAHS dado que también pueden aparecer en individuos sanos con una elevada frecuencia o estar ausentes en pacientes con SAHS (recomendación consistente, calidad de evidencia alta) si bien la valoración clínica y exploración física exhaustivas son necesarias ya que nos permiten clasificar a los pacientes en alta, media o baja probabilidad clínica «pretest» (fig. 3: métodos diagnósticos), lo cual es imprescindible para valorar posteriormente el método diagnóstico a utilizar, (recomendación consistente, calidad de evidencia baja). La triada clínica principal del SAHS la componen 3 síntomas13:

• -

  Roncopatía crónica: es el síntoma con mayor sensibilidad (su ausencia hace poco probable el diagnóstico de SAHS). Sin embargo la mayoría de roncadores no tienen SAHS (roncan el 40% de los varones y el 20% de las mujeres de la población general). Por ello la presencia de roncopatía crónica como síntoma único no es suficiente para la realización de una prueba de sueño con intención diagnóstica de SAHS.

• -

  Apneas presenciadas: es el síntoma con mayor especificidad, la cual aumenta si son observadas de forma repetida durante la misma noche y si son prolongadas.

• -

  Hipersomnia diurna o tendencia a dormirse involuntariamente ante situaciones inapropiadas: síntoma poco específico y sensible pero el de mayor importancia ya que marca la intensidad clínica del SAHS. Su presencia no explicada por circunstancias evidentes es suficiente aun en ausencia de otros síntomas o signos para la realización de un estudio de sueño con carácter diagnóstico. Es importante descartar otras causas de hipersomnia (tabla 4). La medición de la hipersomnia puede realizarse mediante métodos subjetivos u objetivos. Entre los métodos subjetivos, el más utilizado es el cuestionario de Epworth14. La presencia de una puntuación por encima o igual a 12 puntos (sobre 24 puntos) indica hipersomnia patológica. Aunque está sujeto a variaciones culturales, de edad y sexo y tiene escasa correlación con las medidas objetivas, es útil especialmente en el seguimiento del paciente con medidas repetidas. Por su simplicidad también puede utilizarse la clasificación en grados de la hipersomnia (leve, moderada o grave). Son métodos objetivos el test de latencias múltiples del sueño (TLMS), test de mantenimiento de la vigilia (TMV), el test de Osler y el test de vigilancia motriz.

  Tabla 4.

  Diagnóstico diferencial de la hipersomnia.

  Trastornos de la conducta	Mala higiene del sueño, sdr de sueño insuficiente, horario de sueño interpuesto, otros
  Enfermedades psiquiátricas	Trastornos del estado de ánimo, psicosis, otros
  Factores ambientales	Trastorno del sueño ambiental, toxinas, otros.
  Drogodependencias	Alcoholismo, hipnóticos, estimulantes, otros
  Alteraciones respiratorias del sueño	SAHS, sdr de apnea central, sdr de hipoventilación alveolar central, taquipnea neurogénica del sueño, otros
  Movimientos anormales	Sdr de movimientos periódicos de las piernas, otros
  Alteraciones vigilia-sueño	Grandes dormilones, jet lag, trabajo a turnos, sdrde retraso de fase, sdr de avance de fase, horariosno circadianos, patrón vigilia-sueño irregular,otros
  Otras alteraciones del SNC	Narcolepsia, hipersomnia idiopática, hipersomniarecurrente, sdr de subvigilia, mioclonusfragmentario, parkinsonismos, demencia,enfermedad del sueño, otros.
  Otras causas	Menstruación, embarazo, otros.

En la tabla 3 aparecen los síntomas y signos más frecuentes relacionados con el SAHS, así como la anamnesis y exploración básica necesarias. Otros síntomas y signos frecuentes que no aparecen en la tabla (en ocasiones relacionados con la edad y el sexo del paciente) son: diaforesis, pesadillas, sueño agitado, insomnio, reflujo gastroesofágico, enuresis, disminución de la libido, cambios de personalidad, pérdida de memoria, dificultad de concentración, disminución del rendimiento profesional y en los estudios, apatía, irritabilidad, náuseas matutinas, síntomas depresivos, cansancio crónico, movimientos anormales, caídas frecuentes, eventos cardiovasculares, poliglobulia y crisis epilépticas.

La normativa de SAHS recomienda la solicitud de un perfil analítico metabólico que incluya hemograma, bioquímica básica y perfil lipídico en todos los pacientes. La radiografía de tórax, electrocardiograma, niveles de hormonas tiroideas y espirometría forzada tan sólo serán solicitadas en caso de sospecha de enfermedad concomitante.

El SAHS se asocia con grados variables de hipoxemia, hipercapnia, reducción de la presión intratorácica y activación simpática y cortical. Estos eventos inducen mecanismos intermedios que potencialmente favorecen el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, metabólicas y muerte prematura (fig. 1). En este capítulo se resume la evidencia disponible sobre las consecuencias cardiovasculares (mecanismos intermedios de enfermedad) y la morbimortalidad cardiovascular asociada.

Figura 1.

Mecanismos fisiopatogénicos de las consecuencias cardiovasculares del SAHS.

(0.21MB).

Mortalidad cardiovascular

No se ha demostrado una relación causal entre SAHS y mortalidad cardiovascular. Estudios transversales y prospectivos de base poblacional muestran una asociación entre el SAHS y un exceso de mortalidad cardiovascular. Numerosos estudios de cohorte tanto de base poblacional como clínica y de 10 años de duración confirman esta asociación, especialmente para pacientes con SAHS grave (p. e. IAH > 30) y en décadas centrales de la vida (p. e. 30-60 años). Este exceso de mortalidad se ha relacionado especialmente con la muerte por ictus e infarto de miocardio (fig. 2) (RC, calidad de evidencia moderada)9,27,28. En estudios de cohorte el tratamiento con CPAP reduce este exceso de mortalidad cardiovascular en pacientes con SAHS grave y buena cumplimentación (recomendación consistente, calidad de evidencia moderada)9,27–29.

Figura 2.

Riesgo de mortalidad.

(0.11MB).

La polisomnografía convencional (PSG) vigilada por un técnico en el laboratorio de sueño es el método de referencia para el diagnóstico de los pacientes con sospecha de SAHS y otros trastornos no respiratorios del sueño (recomendación consistente, calidad de evidencia alta)2,30. Consiste en un registro continuo del electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma mentoniano (para cuantificar las fases del sueño y microdespertares), así como de otras variables para cuantificar los trastornos respiratorios y sus repercusiones (pulsioximetría, flujo aéreo nasobucal mediante cánula nasal y termistor, ronquidos, movimientos toracoabdominales y electrocardiograma). La PSG se debe realizar en horario nocturno o en el habitual de sueño del sujeto, con un registro no menor de 6,5 horas y debe incluir por lo menos 3 horas de sueño. La PSG es una técnica relativamente cara, laboriosa y técnicamente compleja que no está al alcance de todos los centros, y que debido a la gran demanda de exploraciones no se puede utilizar en todos los pacientes.

Para afrontar esas dificultades se han desarrollado equipos portátiles que registran solamente las variables respiratorias, por lo que esa técnica se ha denominado poligrafía respiratoria (PR). La American Academy of Sleep Medicine (AASM) ha clasificado los estudios del sueño en 4 tipos31. El tipo 1 es la PSG convencional vigilada por un técnico en el laboratorio de sueño (con un mínimo de 7 canales); el tipo 2 es la PSG realizada con un equipo portátil y no vigilada por un técnico; el tipo 3 corresponde a lo que denominamos PR, donde se registra la respiración, esfuerzo toracoabdominal y pulsioximetría (con un total de 4-7 canales); y el tipo 4 corresponde a estudios supersimplificados con aparatos de 1 o 2 canales (oximetría y/o respiración).

A pesar del gran número de estudios que confirman la utilidad de la PR (en el hospital y en el domicilio)32, en los últimos dos años se han publicado dos importantes documentos en Estados Unidos, donde tras una revisión exhaustiva de la literatura, finalmente se avala el uso de la PR a domicilio. En el primero, publicado por la AASM33 se concluye que los registros no vigilados con monitores de tipo 3 (PR) se pueden usar como alternativa a la PSG en pacientes con una probabilidad moderada o alta de SAHS. En el segundo, un documento oficial de Medicare34 se aceptan como métodos diagnósticos para poder prescribir CPAP los monitores tipo 2, 3 o 4 (con al menos 3 canales).

Por todo ello, consideramos que la PR (tanto en el hospital como en el domicilio) es un método aceptable para confirmar el diagnóstico de los pacientes con sospecha clínica de SAHS moderada o alta (recomendación consistente, calidad de evidencia moderada). La utilización de la PR para los casos con probablidad baja de SAHS no está validado pero forma parte de la práctica clínica habitual. La PR permite reducir los costes y el tiempo de espera, y hace accesible el diagnóstico del SAHS a los centros que no dispongan de PSG convencional (Unidades de Sueño básicas según acreditación SEPAR)35. Los inconvenientes de la PR son que no se evalúa la calidad del sueño, se infravaloran los trastornos respiratorios (que se expresan por hora de registro en lugar de horas de sueño), y no se pueden evaluar otros trastornos no respiratorios del sueño. La PR a domicilio tiene la ventaja de que el paciente duerme en la cama de su casa, por lo que el sueño puede ser más representativo del día a día.

Con respecto a los sistemas supersimplificados (monitores tipo 4), no hay estudios de validación que aconsejen su utilización (recomendación débil, calidad de evidencia baja). La oximetría nocturna puede demostrar la presencia de apneas o hipopneas, pero no distingue los trastornos centrales de los obstructivos ni detecta eventos sin desaturación, por lo que no se aconseja su uso como método diagnóstico. Estudios recientes sobre sistemas monocanal con flujo36,37 o bicanal con flujo y saturación38 sugieren que podrían tener un papel en el diagnóstico del SAHS.

Los equipos digitales actuales pueden realizar un análisis automático de las señales, pero el registro debe ser revisado y/o analizado manualmente por médicos expertos en trastornos respiratorios del sueño y PSG (recomendación consistente, calidad de evidencia alta), ya que el análisis automático no es fiable. Antes de las pruebas diagnósticas se debe realizar una completa evaluación clínica del paciente (especialmente de los trastornos del sueño) por un médico con experiencia en ese tipo de trastornos para decidir qué tipo de estudio es el más adecuado. Si hay sospecha clínica de SAHS y la PR es negativa o técnicamente deficiente, se ha de realizar una PSG. Los centros que sólo dispongan de PR deberían trabajar en coordinación con unidades de referencia que dispongan de PSG (Unidades Multidisciplinares o Unidades Respiratorias según acreditación SEPAR)35 para que les puedan ayudar a solucionar los casos en los que la PR no sea suficiente. En la figura 3 se resume la estrategia diagnóstica recomendada ante la sospecha de SAHS.

Figura 3.

Algoritmo de actuación ante la sospecha SAHS.

PR: poligrafía respiratoria (ya sea a domicilio o en el hospital).

PSG: polisomnografía convencional.

(0.45MB).

Si se sospechan otros trastornos del sueño asociados, se debe hacer una PSG. Si solamente se sospecha SAHS, se puede hacer tanto una PR como una PSG. Si la PR es negativa y la probabilidad clínica de SAHS es media o alta se ha de realizar una PSG. La utilización de la PR para descartar el SAHS en los casos con baja probabilidad, aunque forma parte de la práctica clínica habitual, no está validado, por lo que su utilización es cuestionable.

Los objetivos del tratamiento serán, por un lado conseguir el control de los síntomas (fundamentalmente la somnolencia) y por otro minimizar el riesgo de accidentabilidad y cardiovascular. En cuanto al tratamiento a recomendar, partiendo de la base de que la CPAP nasal es el de primera elección en la mayoría de casos (recomendación consistente, calidad de evidencia alta), deberá también tenerse en cuenta la presencia de factores etiológicos concomitantes modificables (tabla 6) y ofrecer el tratamiento pertinente ya sea como único o combinado con la CPAP nasal. Los pacientes diagnosticados de SAHS, independientemente del tratamiento recomendado, requerirán un seguimiento médico2,5.

Consideraremos las siguientes opciones terapéuticas:

• 1.

  Medidas higiénicas del sueño (recomendación consistente, calidad de evidencia moderada)

  Conseguir una buena higiene del sueño es importante ya que la causa más frecuente de somnolencia excesiva durante el día es el mal hábito de sueño, por insuficiente o por irregular. Consideraremos también: la abstinencia de alcohol y tabaco, evitación de benzodiacepinas (si son necesarios inductores del sueño, se deberían utilizar hipnóticos no benzodiacepínicos) y el dormir en decúbito supino (aplicación de molestia física en la espalda si fuese necesario). Incorporar la cabecera 30° también puede ser útil.

• 2.

  Dieta (recomendación consistente, calidad de evidencia moderada)

  La pérdida ponderal en pacientes obesos puede ser curativa. Reducciones del 10% del peso pueden disminuir el IAH y mejorar la sintomatología. Debemos recomendar dieta y cambio de estilo de vida a pacientes con IMC > 25. En pacientes con obesidad mórbida (IMC > 40) se puede valorar la cirugía bariátrica en un contexto adecuado.

• 3.

  Otros tratamientos conservadores (recomendación consistente, calidad de evidencia baja)

  a) Tratamiento médico de la obstrucción nasal: la congestión nasal puede ser un factor de empeoramiento del SAHS. Su tratamiento con corticoides nasales puede mejorar el SAHS y, en especial, la tolerancia a la CPAP nasal. b) Calidad de evidencia: se ha observado una reducción del IAH después del tratamiento sustitutivo. c) Calidad de evidencia no recomendable si no es que existe insuficiencia respiratoria asociada al SAHS o por otros motivos cardiacos o respiratorios y ésta persiste después de 3 meses de tratamiento con CPAP nasal. d) Calidad de evidencia hoy en día sin indicación: la protriptilina y la medroxiprogesterona están en desuso, y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina se hallan en fase de investigación. e) Calidad de evidencia: no hay evidencia de mejoría clara. f) Calidad de evidencia: está en cuestión si su tratamiento puede mejorar el SAHS y viceversa.

• 4.

  Tratamiento con CPAP nasal

  • 4.1.

    Efectos

    La CPAP nasal es más efectiva que el placebo para mejorar la somnolencia y la calidad de vida en pacientes con SAHS. Corrige los fenómenos obstructivos, el ronquido, las desaturaciones y los arousals secundarios a eventos respiratorios, la arquitectura de sueño, la capacidad de atención, entre otras variables cognitivas, reduce el riesgo de accidentes de tráfico y normaliza las cifras de tensión arterial en un porcentaje de enfermos hipertensos. Los sistemas bipresión no demuestran claras ventajas50.

  • 4.2.

    Indicaciones

    Las indicaciones de tratamiento con CPAP nasal quedan reflejadas en el algoritmo del DCNSAHS (fig. 5)2. Los pacientes con IAH ≥ 5 y síntomas (somnolencia excesiva) son susceptibles de tratamiento con CPAP nasal. Si no tienen síntomas, con o sin trastorno cardiovascular, se debe considerar el tratamiento si el IAH ≥ 30, especialmente en pacientes con edad inferior a 70 años51 (recomendación consistente, calidad de evidencia alta).

    
    

    Figura 5.

    Pautas de tratamiento: algoritmo.

    Adaptado del DCNSAHS, GES2

    (0.39MB).
  • 4.3.

    Ajuste de la presión óptima

    Es imprescindible una adecuada información y preparación del enfermo. Pueden utilizarse diversas técnicas para el ajuste. La PSG completa es la que mejor asegura la corrección de todos los fenómenos patológicos (respiratorios y neurológicos). Otras opciones son la PSG en noche partida para pacientes con IAH > 20, el ajuste empírico mediante fórmula matemática, que puede usarse de manera provisional, a la espera de titulación52, y un sistema de auto-CPAP validado y con análisis visual52 (recomendación consistente, calidad de evidencia moderada).

  • 4.4.

    Efectos secundarios

    Suelen aparecer la primera semana y ser menores y transitorios. Los más comunes son congestión nasal, irritación cutánea, sequedad faríngea y frío (mejorable con la introducción de un humidificador-calentador), ruido, conjuntivitis, epistaxis, insomnio y aerofagia.

    La única contraindicación absoluta es la fístula de líquido cefalorraquídeo y debe usarse con precaución en todas aquellas situaciones que puedan empeorar con la administración de presión positiva.

  • 4.5.

    Seguimiento

    Puesto que no es un tratamiento curativo debe usarse de forma continuada. El cumplimiento mínimo que se asocia a una clara mejoría de síntomas es de 3,5h/noche. Por lo tanto, en todo paciente con un cumplimiento inferior a 3h/noche deberán indagarse por una parte las posibles causas y por otra la mejoría sintomática. La decisión de retirada del tratamiento en estos casos por mal cumplimiento deberá individualizarse. Se recomiendan revisiones al mes, cada 3 meses durante el primer año, a los 6 meses el segundo año y después anualmente y siempre que se requiera por parte del paciente (recomendación consistente, calidad de evidencia baja). En caso de aumento o disminución de peso significativos (10%) o de reaparición de sintomatología relacionada con el SAHS estaría indicado un nuevo estudio de titulación de CPAP.

• 5.

  Dispositivos de avance mandibular (DAM)53

  Son eficaces en el tratamiento del ronquido, del SAHS leve y moderado con bajo IMC y desaturaciones no importantes (recomendación consistente, calidad de evidencia moderada). También pueden ser útiles en pacientes con síndrome de resistencia aumentada de la VAS y como segunda elección en pacientes que no toleran la CPAP nasal, que no son candidatos a la cirugía o tienen riesgo quirúrgico elevado. Los hay de avance fijo y de avance regulable. Determinadas características cefalométricas mejoran el rendimiento de los DAM. Se recomienda regulación progresiva y control polisomnográfico de sus efectos.

• 6.

  Tratamiento quirúrgico54

  • 6.1.

    Cirugía nasal

    No soluciona de forma aislada el SAHS. Debe considerarse especialmente en los casos de intolerancia a la CPAP nasal por obstrucción.

  • 6.2.

    Cirugía palatofaríngea

    Puede realizarse a través de técnica quirúrgica convencional, láser o radiofrecuencia, según el contexto (recomendación débil, calidad de evidencia baja). En general, se señala que estas técnicas son útiles para el ronquido en un 80-90% de los casos, pero este desciende al 50% después del primer año. Por lo que respecta a la resolución de las apneas, la tasa de éxitos se sitúa en un 40-50%, en función de la gravedad. Su indicación dependerá de la exploración anatómica, de la gravedad del SAHS, la edad, el estado general del paciente y de su elección tras ser adecuadamente informado. Los implantes palatinos han demostrado, de momento, una eficacia limitada55.

  • 6.3.

    Cirugía reductora de la base de lengua

    La técnica utilizada puede ser el láser o la radiofrecuencia y dependiendo de la experiencia del cirujano pueden obtenerse tasas de éxito de hasta el 40% en casos de SAHS leve o leve-moderado (recomendación débil, calidad de evidencia baja). Su indicación deberá estar sometida a las mismas condiciones que en el caso anterior.

  • 6.4.

    Cirugía multinivel o en fases de Stanford (maxilomandibular)

    Recomendación débil, calidad de evidencia moderada. Se trata de técnicas quirúrgicas en general muy intervencionistas que deben ir precedidas de un estudio anatómico muy preciso y que si bien en manos expertas pueden ser eficaces56, hasta el momento, en nuestro medio quedan reservadas a fracasos de la CPAP nasal o bien a pacientes que lo rechazan de entrada, ya que no se han podido reproducir altas tasas de éxitos.

El SAHS en los niños se define como un trastorno de la respiración durante el sueño caracterizado por una obstrucción parcial o completa de la vía aérea superior (apnea obstructiva) que altera la ventilación normal durante el sueño y los patrones de sueño. Se asocia con síntomas que incluyen ronquido habitual nocturno, dificultades con el sueño y/o problemas de comportamiento57.

Diagnóstico

El método diagnóstico de elección del SAHS en los niños es la PSG2,57,59,60. La codificación de la PSG en los niños difiere de los adultos y se utilizan los criterios de la AASM59 (calidad de evidencia alta). En base a los conocimientos actuales, en el DCNSAHS del GES se acepta un índice de apneas obstructivas entre 1 y 3 como punto de corte de normalidad2.

La PR con registro de variables cardiorrespiratorias es objeto de estudio en la actualidad59,61 (recomendación débil, calidad de evidencia moderada). Esta normativa reconoce la utilidad diagnóstica de la PR, siempre que sea realizada en Unidades de Sueño debidamente acreditadas y con polígrafos validados en población infantil (fig. 6).

Figura 6.

Algoritmo de decisión en el SAHS infantil.

(0.44MB).

Los accidentes de tráfico son una importante causa de mortalidad en el mundo occidental y diferentes estimaciones sugieren que entre el 1 y el 20% de los mismos están relacionados con excesiva somnolencia. Dentro de los trastornos del sueño, merece especial atención el SAHS, cuya relación con la producción de accidentes se ha analizado extensamente en la literatura médica.

El exceso de riesgo en conductores tanto no profesionales como profesionales muestra una odds ratio de 1,3 a 13, con una media de 3,1 (fig. 7) teniendo en cuenta los diferentes diseños, criterios de selección y resultados medidos (calidad de evidencia alta)65–67. Cuando se analizan en la literatura los factores de riesgo que incrementan la probabilidad de accidente en personas con SAHS, la mayoría de los estudios demuestran que cuanto más grave es el cuadro medido por el IAH, mayor es el riego de accidentes (calidad de evidencia alta)68.

Figura 7.

Riesgo de accidentes en pacientes con SAHS.

(0.12MB).

Sin embargo la somnolencia diurna, síntoma que se ha mostrado asociado a SAHS, medida por tests subjetivos (cuestionarios) u objetivos (latencias de sueño, etc.) no se relaciona de forma sólida con la aparición de accidentes de tráfico, mientras que sí lo hace la somnolencia al conducir (calidad de evidencia media)67.

Los estudios que incluyen a conductores profesionales, en los que el SAHS parece ser más prevalente en posible relación con la obesidad y el sedentarismo, no indican en modo alguno que los conductores profesionales tengan un riesgo mayor, cuando esto se analiza por kilómetros recorridos/año69.

El tratamiento con CPAP reduce el porcentaje de accidentes a los niveles encontrados en la población general (calidad de evidencia alta)69. Así el tratamiento con CPAP es coste efectivo y Sassani et al70 realizan una estimación de ahorro sobre 800.000 colisiones por apnea de sueño, de aproximadamente 11 billones de dólares y 980 vidas anuales en Estados Unidos.

Es difícil para los médicos valorar el riesgo y la capacidad para conducir de los pacientes con apnea de sueño, pero es imprescindible valorar en cada paciente el riesgo durante la conducción y advertirles de la necesidad de no conducir si se sienten somnolientos. En España la detección del conductor de riesgo corre a cargo de los centros de reconocimiento de conductores, basándose en el anexo IV del R.D. 772/1997, que tipifica el SAHS en su apartado 7.2 dentro del grupo de Trastornos del sueño de origen respiratorio estableciéndose que los conductores con SAHS no podrán obtener o renovar su permiso de conducción sin informe previo de una Unidad de Sueño, siendo el período de vigencia de 2 años para conductores no profesionales y de 1 año para los profesionales71,72.

SEPAR urge a la elaboración de una directiva europea en relación con causas de excesivo sueño diurno, y a establecer reglamentariamente el modo de tener en cuenta el SAHS como limitativo de las capacidades para la obtención de los permisos y licencias para conducir73 (fig. 8).

Figura 8.

Propuesta de estrategia en SAHS y conducción de vehículos.

(0.23MB).

64.