El factor de riesgo más importante de NAC es la edad. Tanto es así que la incidencia se triplica o cuadriplica cuando la edad es >65 años2. La causa no está clara, pero podría ser multifactorial, ya sea debida a inmunosenescencia por debilidad inmunitaria (innata y adaptativa) o por existir en este grupo de edad una mayor incidencia de aspiraciones asintomáticas6 o converger otros factores de riesgo (FR) que en personas más jóvenes no adquieren significación estadística, pero en grupos de mayor edad cobran protagonismo, posiblemente por efecto sumatorio. Uno de ellos puede ser el tabaquismo, que es el principal FR de EPOC, y esta a su vez es uno de los principales FR de NAC. Por ello, muchas veces resulta difícil discernir el peso específico que pueda tener el consumo de tabaco en la aparición de la NAC, sobre todo teniendo en cuenta que fumar se asocia a menor estatus socioeconómico, deficiente alimentación, mayor consumo de alcohol y menor actividad física, que a su vez también son FR de infección respiratoria7.

Pero en la actualidad disponemos de suficientes estudios en los que, mediante análisis estadístico con modelos de regresión logística, se puede diferenciar cualquier factor de confusión, permitiendo resaltar que el tabaco, por sí solo, incrementa el riesgo de neumonía. En este sentido se ha publicado un estudio de base poblacional2,3 en el que se demuestra incremento del riesgo de NAC en fumadores, que además guarda relación directa con la duración del consumo de tabaco y con la cantidad de cigarrillos consumidos. Al mismo tiempo se demuestra que dicho riesgo desaparece cuando se abandona el hábito. De hecho, al cabo de 5 años el riesgo disminuye un 50%3. Además, si tenemos en cuenta que uno de los criterios de causalidad entre 2 factores es el de dosis-respuesta, el aumento del riesgo al aumentar la intensidad del consumo y la cantidad de tabaco refuerza aún más la idea de que el tabaco es un agente directo causal de NAC. Por otro lado, sabemos que el consumo de tabaco altera morfológicamente el epitelio de la mucosa bronquial, con pérdida de cilios, hipertrofia de las glándulas mucosas y aumento de células caliciformes, que pueden favorecer la presencia de gérmenes en el árbol bronquial y su propagación, produciendo una reacción inflamatoria en la vía aérea con activación de macrófagos y neutrófilos que liberan proteasas, desencadenando una situación de estrés oxidativo y liberación de citoquinas, dando lugar a una respuesta inmune tanto innata como adaptativa8–14 que a la vez le pueden hacer más sensible a la agresión inflamatoria propia de la infección15–17. En relación con la respuesta innata y adaptativa hoy día sabemos que el tabaco inhibe algunas de sus funciones clave, incluyendo la respuesta de los receptores tipo Toll 2 (TLR2)18, del factor nuclear KB (NF-KB)8, la proliferación de células CD4 (LTCD4)12,19, la maduración de células dendríticas10 y la capacidad de opsonización y fagocitosis20. Por consiguiente, el tabaco es capaz de alterar la inmunidad frente a la infección, afectando la modulación de las señales intra e intercelulares del epitelio y de las células inmunes, y suprimiendo la activación de importantes elementos de respuesta inmune innata y adaptativa17,21, quedando perfectamente establecido que el tabaco incrementa la susceptibilidad a la infección bacteriana22,23.

El tabaquismo pasivo está considerado un problema epidemiológico importante. En el año 2004 se realizó un estudio a nivel internacional con 192 países evaluados que reflejaba que el 40% de los niños, el 33% de los varones no fumadores y 35% de las mujeres no fumadoras eran fumadores pasivos24. Existían amplias variaciones regionales que se pueden explicar por las diferentes etapas de la epidemia de tabaquismo en las que se encuentra el país encuestado, debido a que el fumador pasivo está directamente relacionado con las tasas de tabaquismo activo. Los datos de prevalencia en España lo situaban alrededor del 50% de los adultos, en el año 200525, antes de la entrada en vigor de la ley que, al igual que en la mayoría de los países desarrollados, se ha creado para regular el consumo de tabaco en locales públicos, que ha conseguido reducir la exposición al humo de tabaco en aproximadamente un 20-25%, a expensas del descenso del consumo, no solo en locales de ocio sino también en lugares de trabajo, pero no en el domicilio. Por todo ello, en los últimos años ha crecido el interés por conocer el efecto del consumo pasivo de tabaco y algunos estudios apuntan que podría comportar también un mayor riesgo de infecciones respiratorias tanto en niños, hijos de padres fumadores26,27, como en adultos28,29. También en personas ancianas con NAC se ha demostrado que permitir fumar en el domicilio es un importante predictor de pérdida de salud30. De hecho, las lesiones en el epitelio respiratorio, tejido conectivo y endotelio vascular del pulmón, producidas por el consumo del tabaco pueden producirse, incluso ante bajas concentraciones de humo31, dato que sustenta que su efecto podría ser un factor de riesgo importante para el desarrollo de NAC también en fumadores pasivos.

También se ha demostrado en 2 estudios distintos, ambos de base poblacional, caso-control32, que el tabaquismo pasivo es un FR para desarrollar bacteriemia neumocócica en adultos inmunocompetentes, en los que resulta una odds ratio (OR) de 2,6 y un riesgo atribuible (RA) de 31% en sujetos de edad <65 años28,33, y OR de 2,2 y un RA de 13%28,32 en mayores de 65 años.

El microorganismo causante de NAC más frecuente, independientemente del nivel asistencial y de la gravedad, es Streptococcus pneumoniae, que además es el que más se ha relacionado con el tabaquismo, especialmente en aquellos pacientes con EPOC. En un estudio in vitro se ha demostrado aumento de la adherencia del Streptococcus pneumoniae en las células epiteliales de la cavidad bucal de fumadores34, que persiste incluso hasta 3 años después de abandonar el tabaquismo y que puede suponer mayor grado de colonización orofaríngea y mayor posibilidad de NAC.

También se ha relacionado el hábito tabáquico con la enfermedad neumocócica invasiva (ENI), cuya etiología en aproximadamente el 80% de los casos es debida a neumonía35. En este sentido, un estudio realizado por Pastor et al. en 1995 ya observó dicha asociación, con una OR de 2,6 en fumadores entre 24-64 años y una OR de 2,2 en fumadores mayores de 65 años. El riesgo atribuido (RA) era de 31% en el primer grupo y de 13% en el segundo grupo3. Otro estudio de base poblacional caso-control28 también destaca que fumar es el mayor FR independiente para ENI en adultos inmunocompetentes con una OR=4,1 en fumadores activos (RA 51%). Además este efecto muestra también dosis-respuesta, ya que disminuye espectacularmente el riesgo 10 años después de abandonar el hábito tabáquico, situándose a niveles de no fumadores.

La especial relación del tabaquismo activo con el neumococo ha sido puesta de manifiesto por algunos estudios que han demostrado alteraciones del aclaramiento y fagocitosis de Streptococcus pneumoniae a nivel pulmonar inducidas por el tabaco36, así como la inhibición de la actividad antineumocócica de algunos péptidos antimicrobianos de la inmunidad innata37,38. Por tanto, el tabaco altera la inmunidad frente a la infección, especialmente contra algunos microorganismos, entre los que se encuentra S. pneumoniae, y parece bien establecido que el tabaquismo activo incrementa por sí mismo el riesgo de presentar una neumonía.

Sin embargo, la información disponible no es tan clara respecto a si los fumadores activos con NAC tienen peor pronóstico. Tres estudios longitudinales39–41 que incluyeron grandes cohortes de pacientes encontraron una mayor mortalidad en fumadores con neumonía, mientras 2 metaanálisis42,43 no encontraron ninguna influencia pronóstica del tabaco. Dos grandes series retrospectivas que estudiaron mortalidad por NAC en relación con el tabaco han mostrado resultados contradictorios44,45. Por último, un reciente estudio puso de manifiesto que el tabaco fue un factor de riesgo independiente de shock séptico por neumonía neumocócica46, y otro epidemiológico concluyó que fumar era un determinante independiente de mortalidad en NAC bacteriémica por S. pneumoniae47. Teniendo en cuenta todos estos datos podemos concluir que existen evidencias que sugieren un peor pronóstico de la neumonía neumocócica en fumadores activos, mientras que las cosas no parecen tan claras si consideramos las NAC en su conjunto, de forma independiente a la etiología.

Menos frecuente, pero no menos importante, es la NAC causada por Legionella pneumophila. Su incidencia varía, según las series publicadas, desde casos esporádicos hasta representar el segundo o tercer agente etiológico más frecuente, dependiendo, entre otros, de factores epidemiológicos, de la exhaustividad del método diagnóstico empleado y de la gravedad de la NAC. En estudios de base poblacional es responsable de 1-3% de los microorganismos diagnosticados48. Este tipo de NAC suele incidir en individuos jóvenes y, muchas veces, sin enfermedad de base49. En ellos el hábito tabáquico es el factor de riesgo más remarcable, ya que puede suponer un aumento del riesgo del 121% por cada paquete diario de cigarrillos consumido con OR de 3,4850, que puede ser de 7,49 si se analiza en personas sin comorbilidades. Este aumento de riesgo se atribuye a que el deterioro de la mucosa respiratoria y la alteración de los cilios causada por el tabaco dificultan la erradicación del microorganismo del árbol bronquial y facilitan su entrada en los macrófagos alveolares con la posterior invasión, dependiendo del estado inmunitario del individuo.

El consumo de tabaco puede también favorecer la presencia de enfermedades que a su vez son factores de riesgo conocidos de NAC, como son:

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  Enfermedades periodontales directamente relacionadas con la aparición de NAC51, habiéndose demostrado además que una peor higiene oral puede provocar aumento de infección respiratoria52,53. Pero además los fumadores muestran mayor colonización bacteriana subgingival que los no fumadores, que guarda relación directa con el número de cigarrillos consumidos/día, de tal manera que los fumadores de menos de 10 cigarrillos/día presentan entre 2,5-6 veces más periodontitis que los no fumadores (OR de 2,79), y si fuman >30 cigarrillos/día la OR es 5,88; disminuye espectacularmente si abandonan el hábito, pudiendo llegar a OR de 1,15 al cabo de 11 años54.

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  Infecciones víricas de la vía aérea superior. La infección respiratoria de vía alta (IRVA) se comporta como factor de riesgo de NAC, independientemente de otros factores relacionados2,7, y el tabaquismo influye de manera independiente en la presencia de dicha infección vírica previa. Blake et al.55 han observado en una cohorte de soldados diagnosticados de IRVA que un 22,7% son fumadores vs 16% no fumadores (RR: 1,5). También se ha observado en fumadores una mayor predisposición a infección vírica experimental56.

Hoy en día existe suficiente evidencia científica demostrativa de que el consumo activo de tabaco es un importante factor de riesgo de NAC26,28,29,33, que por sí solo tiene un efecto directo e independiente sobre el riesgo de NAC pero, además, puede actuar de modo indirecto causando bronquitis crónica o EPOC que, a su vez, también son reconocidos factores de riesgo de NAC7,33. Por ello, una de las principales acciones para prevenir la NAC es actuar sobre el hábito tabáquico, aconsejando su abandono, con lo que podemos disminuir el riesgo de NAC un 50% al cabo de 5 años3. Además, también se ha visto reducción de la incidencia de ENI un 14% cada año28, y se ha comprobado que al cabo de 10 años el riesgo de ENI se puede situar a igual nivel que en los no fumadores.

Por otro lado cabe recomendar concomitantemente la vacuna antineumocócica. De hecho, las sociedades científicas americanas ya proponen el abandono del tabaco y a la vez la vacuna neumocócica en pacientes hospitalizados por NAC57, y además recomiendan la vacuna antineumocócica para los fumadores activos en la población entre 19-64 años, independientemente de la presencia de comorbilidad58. Dicha recomendación cobra mayor relevancia en estas personas fumadoras activas, en las que se ha observado una menor tasa de vacunación antigripal y antineumocócica respecto a los exfumadores y no fumadores59.

En la actualidad disponemos de 2 tipos de vacuna, la polisacárida 23-valente y la vacuna conjugada 13-valente. La primera se utiliza en España desde el año 1999, y al valorar su eficacia algunos estudios no diseñados para ello han hallado efecto protector7,60, mientras que ensayos clínicos de eficacia frente a ENI no permiten demostrar dicho efecto, y tampoco se puede estimar su eficacia sobre las NAC en general61, por lo que recientemente se recomienda la vacunación antineumocócica conjugada 13-valente62, autorizada para adultos en Europa desde octubre del año 2011 y en nuestro país en julio de 2012. La principal ventaja respecto a la anterior es que al ser conjugada es capaz de inducir una respuesta inmune T-dependiente que proporciona una mejor respuesta inmune y genera memoria inmunológica63. Además se ha descrito que genera respuestas de IgA en las mucosas, que disminuye la colonización nasofaríngea por los serotipos presentes en la vacuna, rompiendo el ciclo contagioso, produciéndose inmunidad de grupo64. Por otro lado, la cobertura de serotipos de la vacuna conjugada 13-valente alcanza hasta el 82% de los productores de NAC en adultos sanos65, por lo que parece evidente que la población fumadora debe ser considerada como diana para las estrategias de vacunación antineumocócica66.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.